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文檔簡介
1、呼吸衰竭呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷 動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動脈血氧分壓(PaO2)60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。分類(一)按動脈血氣分析型呼衰:僅有缺氧,而無二氧化碳潴留, PaO260mmHg, 因換氣功能障礙所致。 型呼吸衰竭:為缺氧伴二氧化碳潴留PaO250mmHg,是由于肺泡通氣不足所致。(三) 按發(fā)病緩急分類急性呼吸衰竭: 呼吸
2、功能原來 正常,由于某些突發(fā)的致病因素使通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙,在短時間內(nèi)引起的呼衰,如呼吸阻塞、腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS,因機體不能很快代償,搶救不及時會危及患者生命慢性呼衰:由于呼吸系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的慢性疾病,導(dǎo)致其呼吸功能損害逐漸加重,經(jīng)過較長時間發(fā)展為慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常見。雖有缺O(jiān)2,或伴CO2潴留,但通過機體代償適應(yīng),仍能從事個人生活活動。在慢性呼吸衰竭基礎(chǔ)上突發(fā)呼吸系統(tǒng)感染或者氣道痙攣等,使病情突然加重,稱為慢性呼吸衰竭急性加重。病因 凡是參與呼吸運動的任意環(huán)節(jié)(神經(jīng)、肌肉、氣管、支氣管、肺、胸廓等)出問題均可導(dǎo)致呼衰,以
3、氣管-肺疾病最常見。 氣道阻塞性病變:引起通氣不足,如慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等。 肺組織病變:導(dǎo)致氣體交換面積減少,如重癥肺炎、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺水腫等。 肺血管病變:引起肺泡通氣量/肺毛細(xì)血管血流量比例失調(diào),如肺栓塞等。 胸廓與胸膜病變:阻礙了肺的運動,如胸外傷所致的連枷胸、嚴(yán)重氣胸、大量胸水等。 神經(jīng)肌肉病變:如腦外傷、腦血管疾病、重癥肌無力等。發(fā)病機制 1、 肺通氣不足:靜息狀態(tài)下,有效通氣量達4L/min,方能維持正常的PaO2,PaCO2。2、彌散障礙:即肺換氣功能障礙,以導(dǎo)致缺氧為主,氣體的彌散量與彌散面積、肺泡厚度等有關(guān)。3、通氣/血流比例失調(diào):導(dǎo)致缺氧的主要原因,正常值為4L/
4、5L=0.8,有兩種原因可使其失調(diào),無論比值升高還是降低都會引起低血氧。 a:肺泡通氣不足 b:肺泡血流量不足(一)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響PaO260mmHg:注意力不集中、智力和視力輕度減退;PaO2 40-50mmHg:一系列神經(jīng)系統(tǒng);PaO230mmHg:神志喪失乃至昏迷;PaO220mmHg:數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。PaCO2輕度升高時,興奮皮質(zhì)下層,通過化學(xué)感受器興奮呼吸,出現(xiàn)失眠、亢奮、煩躁不安; PaCO2嚴(yán)重升高時,出現(xiàn)CO2麻醉,表現(xiàn)為嗜睡、昏迷、抽搐,即肺性腦病。 (二)對循環(huán)系統(tǒng)的影響反射性心率加快,心肌收縮力增強,心排出量刺激肺動脈收縮 肺動脈高壓 心肌受損、肺
5、心病嚴(yán)重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管擴張、血壓下降、心律失常,室顫和心臟驟停長期慢性缺氧 心肌纖維化(四)對消化系統(tǒng)和腎功能的影響缺氧 胃壁血管壁收縮 胃粘膜屏障作用降低CO2潴留 刺激胃酸分泌增加 胃潰瘍、胃出血PaO265mmHg 腎血管收縮 腎血流灌注減少 尿少、腎功能障礙 (五)對水電解質(zhì)、酸堿平衡的影響 嚴(yán)重缺氧時 體內(nèi)三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用、和有關(guān)酶活性受抑 降低機體能量效率 乳酸堆積 代謝性酸中毒; 能量不足可 鈉泵功能障礙,造成高鉀血癥和低氯血癥(六)對血液系統(tǒng)的影響 長期缺氧時,紅細(xì)胞生成素增加,刺激骨髓,引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多、血液粘稠度增加,已引起彌散性血管內(nèi)凝血(D
6、IC)等并發(fā)癥臨床表現(xiàn)(1) 呼吸困難:這是最早最突出的癥狀 1. 急性呼吸衰竭:早期出現(xiàn)呼吸頻率增快,出現(xiàn)三凹征。 2.中樞性呼衰:潮式呼吸、間歇呼吸 3.嚴(yán)重肺心病并發(fā)呼衰:CO2麻醉,呼吸淺慢 (2) 發(fā)紺:是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。 1.當(dāng)動脈血氧飽和度低于90時,可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺; 2.發(fā)紺與還原血紅蛋白含量有關(guān),貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn),故慢性缺氧者發(fā)紺更明顯; 3。嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差的患者,即使動脈血氧分壓尚正常,也可出現(xiàn)紫紺。臨床表現(xiàn)(三)精神神經(jīng)癥狀 1.急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能
7、障礙。 2.CO2潴留表現(xiàn)先興奮后抑制,如失眠、煩躁、躁動,后發(fā)生肺性腦病,表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。臨床表現(xiàn)(四)心血管癥狀: 1.外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤,溫暖多汗與CO2潴留引起外周血管擴張 有關(guān)。 2. 早期心輸出量增多,心率增快,血壓升高; 后期循環(huán)衰竭,出現(xiàn)血壓下降,心率減慢,心律失 常,室顫、心臟驟停; 3.長期缺氧時,引起肺動脈高壓,出現(xiàn)右心衰的表現(xiàn)體征查體發(fā)現(xiàn) : 可有外周淺表靜脈充盈,皮膚溫暖、面色潮紅、紅潤多汗; 球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。 實驗室檢查1、血氣分析:靜息狀態(tài)吸空氣時動脈氧分壓(PaO2) (60mmHg)
8、、動脈血二氧化碳(PaCO2) (50mmHg)為型呼衰,單純動脈血氧分壓降低則為型呼衰 2、生化檢查: 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時,常伴有高鉀血癥: 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時,常有低鉀血癥和低氯血癥3、X線檢查、CT等,可協(xié)助診斷呼吸衰竭的原因。4、其他檢查:尿常規(guī)中可見紅細(xì)胞、蛋白質(zhì)及管型,血丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血尿素氮升高等治療要點3、抗感染:感染是慢性呼衰急性加重的主要原因,根據(jù)藥敏結(jié)果選擇抗生素4、呼吸中樞興奮劑:通過刺激呼吸中樞或外周感受器,增加呼吸頻率,改善通氣。 使用原則:1)必須在保持氣道通暢的的前提下使用, 否則會促使呼吸肌疲勞,進而加重co2 潴留 2)腦缺氧、腦
9、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐 者慎用 3)病人的呼吸肌應(yīng)基本正常 4)不可突然停藥1.呼吸衰竭的動脈血氣診斷指標(biāo)是A.Pa028.0kPaB.Pa027.32kPaC.Pa026.65kPaD.Pa025.32kPaE.Pa029.3kPa2.型呼吸衰竭最主要的發(fā)生機制是A.通氣血流08B.通氣血流08C.彌散功能障礙D.肺動一靜脈樣分流E.肺泡通氣不足3.慢性肺心病呼吸衰竭產(chǎn)生二氧化碳潴留的最主要的機制是A.通氣不足 B.通氣血流比例失調(diào)C.肺動一靜脈樣分流 D.彌散障礙 E.氧耗量增加4.對呼吸性酸堿失衡的判斷,最有價值的指標(biāo)是A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB5、肺彌散功能障礙最常出現(xiàn)A.Pa02正常,PaC02上升B.Pa02下降,PaC02上升C.Pa02正常,PaC02正常D.Pa02正常,PaC02下降E.Pa02下降,PaC02正?;蛳陆的谢?0歲,慢支肺氣腫20年,冠心病史5年,呼吸困難加重2天,意識障礙l小時來診。查體:淺昏迷。呼吸困難。口唇發(fā)紺,球結(jié)膜輕度水腫,BPl70/110mmHg雙肺散在干啰音,中下部濕啰音,HRl28次分,節(jié)
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