細(xì)菌的感染和免疫課件

1、細(xì)菌的感染與免疫細(xì)菌的感染與免疫細(xì)菌的感染與免疫1.正常菌群的概念、分布及其生理學(xué)意義2. 機(jī)會(huì)致病菌的概念及其致病條件3.構(gòu)成細(xì)菌毒力的物質(zhì)及其致病作用4.機(jī)體抗菌免疫的構(gòu)成因素及作用機(jī)制5.感染的傳播方式與類型本章重點(diǎn)2020/11/32細(xì)菌的感染與免疫細(xì)菌的感染與免疫細(xì)菌的感染與免疫1.正常菌群1.正常菌群的概念、分布及其生理學(xué)意義2. 機(jī)會(huì)致病菌的概念及其致病條件3.構(gòu)成細(xì)菌毒力的物質(zhì)及其致病作用4.機(jī)體抗菌免疫的構(gòu)成因素及作用機(jī)制5.感染的傳播方式與類型本章重點(diǎn)2020/11/321.正常菌群的概念、分布及其生理學(xué)意義本章重點(diǎn)2020/11第一節(jié).正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌 1. Norm

2、al Flora and Opportunistic Bacteria2020/11/33第一節(jié).正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌 1. Normal Fl 正常菌群（normal flora） 正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都存在著不同種類和數(shù)量的微生物。是為人體的正常微生物群，通稱正常菌群。 2020/11/34 正常菌群（normal flo2020/11/352020/11/35微生態(tài)學(xué)Microecology : 是一門研究微生物與微生物、微生物與宿主以及微生物和宿主與外界環(huán)境之間的相互依存和相互制約的學(xué)科；也是研究微觀生態(tài)平衡、生態(tài)失調(diào)和生態(tài)調(diào)整的一門新興學(xué)科

3、 。2020/11/362020/11/36 （一）正常菌群的生理學(xué)意義：1.生物拮抗 Biological antagonism： 正常微生物群內(nèi)部的平衡機(jī)制，占位性保護(hù) 產(chǎn)生細(xì)菌素、抗生素、H2O2 營養(yǎng)競爭 等。2.營養(yǎng)作用 Nutritional function： 正常菌群參與物質(zhì)代謝、營養(yǎng)轉(zhuǎn)化和合成。 3.免疫作用 Induction of immune response： 刺激免疫器官發(fā)育。交叉免疫。4.抗衰老與抗腫瘤 anti-aging and anti-tumor： SOD對(duì)活性氧的作用、分解硝基化產(chǎn)物等。2020/11/37 （一）正常菌群的生理學(xué)意義：2020/11/3

4、7機(jī)會(huì)致病菌（Opportunistic pathogen） 正常菌群與宿主間的生態(tài)平衡在某些情況下被打破, 形成生態(tài)失調(diào)而導(dǎo)致疾病, 這種在一定條件下能引起機(jī)體疾病的正常菌群稱為機(jī)會(huì)致病菌 或條件致病(conditioned pathogen)。2020/11/38機(jī)會(huì)致病菌（Opportunistic pathogen） 條件致病菌的致病條件1.正常定居部位改變2.宿主免疫功能下降3.菌群失調(diào)(dysbacteria): 指宿主某部位正常菌群中各菌種間的比例發(fā)生較大幅度變化而超出正常范圍的狀態(tài)。由此產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)，稱為菌群失調(diào)癥（dysbacteriosis）或菌群交替癥 ，往往可引

5、起二重感染或重疊感染（superinfection) ，如在抗菌藥物治療原細(xì)菌性疾病過程中產(chǎn)生的一種新感染。2020/11/39條件致病菌的致病條件1.正常定居部位改變2020/11/39第二節(jié) 細(xì)菌的致病作用 Bacterial Pathogenesis 2020/11/310第二節(jié) 細(xì)菌的致病作用 Bacterial Patho感染（infection）: 細(xì)菌侵入宿主體內(nèi)生長繁殖并與機(jī)體相互作用引起不同程度的病理過程，稱為細(xì)菌的感染 。病原菌（pathogenic bacterium, pathogen ）:能使宿主致病的細(xì)菌稱為病原菌或致病菌。非病原菌（non-pathogen）： 不

6、能造成宿主感染的細(xì)菌，或稱非致病菌。2020/11/311感染（infection）: 2020/11/311（一）感染的來源 1. 外源感染（exogenous infection ）： 病人 帶菌者 病畜和帶菌動(dòng)物2. 內(nèi)源感染（endogenous infection） ： 這類感染致病菌大多為體內(nèi)正常菌群，少數(shù)是以隱伏狀 態(tài)留居的病原菌。2020/11/312（一）感染的來源 2020/11/312（二）傳播途徑routes of pathogen transmission 1.呼吸道 2.消化道 3.損傷的皮膚與黏膜 4.性接觸 5.節(jié)肢動(dòng)物叮咬 6. 多途徑感染2020/11/31

7、3（二）傳播途徑routes of pathogen tra（三）細(xì)菌的致病作用病原菌引起疾病的條件 細(xì)菌毒力的強(qiáng)弱細(xì)菌侵入的數(shù)量細(xì)菌入侵的部位致病性（Pathogenicity）細(xì)菌引起疾病的能力稱為致病性或病原性。 機(jī)體的免疫力2020/11/314（三）細(xì)菌的致病作用病原菌引起疾病的條件 細(xì)菌毒力的細(xì)菌的毒力Bacterial virulence 毒力（virulence）： 病原菌致病力的強(qiáng)弱程度稱為毒力, 即致病性的程度，是量的概念 。常用半數(shù)致死量或半數(shù)感染量表示 median lethal dose，LD50 median infective dose, ID50 即在一定時(shí)間內(nèi)

8、，通過一定接種途徑，能使一定體重或年齡的某種動(dòng)物半數(shù)死亡或感染需要的最小細(xì)菌數(shù)或毒素量 。 侵襲力（Invasiveness）細(xì)菌毒力的物質(zhì)基礎(chǔ) 毒素（toxin）2020/11/315細(xì)菌的毒力Bacterial virulence 毒力（ （一） 侵襲力 Invasiveness 病原菌突破宿主機(jī)體的防御功能，并能在體內(nèi)定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。包括： 1. 粘附素（adhesin) (1) 菌毛黏附素 (2)非菌毛黏附素 脂磷壁酸(lipoteichoic acid，LTA) 外膜蛋白（out membrance protein, OMP) M蛋白等 2.莢膜和微莢膜（Capsule an

9、d microcapsule） Vi-Ag ，K-Ag. 3.侵襲性酶類（Invasive enzyme） 凝固酶 , SK, SD, 透明質(zhì)酸酶，sIgA水解酶 4.侵襲素（invasin) 5. 細(xì)菌生物被膜（bacterial biofilm) 2020/11/316 （一） 侵襲力 Invasivene1.黏附與定植（adherence and colonization） 細(xì)菌引起感染一般需先黏附在宿主的呼吸道、消化道或泌尿生殖道等粘膜上皮細(xì)胞，以免被呼吸道的纖毛運(yùn)動(dòng)、腸蠕動(dòng)或粘液分泌等活動(dòng)所清除。然后，在局部繁殖，積聚毒力因子或繼續(xù)侵入細(xì)胞和組織，直至形成感染。2020/11/317

10、1.黏附與定植（adherence and coloniz黏附作用具有組織特異性：黏附素與宿主細(xì)胞表面的受體結(jié)合具有高度特異性，因而決定了病原菌感染的組織特異性。 革蘭陰性菌的受體是糖類；革蘭陽性的A群鏈球菌受體是糖類和糖蛋白。 2020/11/318黏附作用具有組織特異性：2020/11/3182.繁殖和擴(kuò)散（1） 莢膜和微莢膜- 抗吞噬因子 莢膜具有抗吞噬和體液中殺菌物質(zhì)的作用，使病原菌能 留在宿主體內(nèi)迅速繁殖，產(chǎn)生病變。 （2）侵襲性酶是細(xì)菌分泌的胞外酶（Exoenzyme） ，一般不具有毒性，但在感染過程 中可協(xié)助病原菌抗吞噬或擴(kuò)散。 抗吞噬的酶主要有： 致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶

11、。 協(xié)助細(xì)菌擴(kuò)散的主要有： A群鏈球菌的透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈 道酶等。 2020/11/3192.繁殖和擴(kuò)散（1） 莢膜和微莢膜- 抗吞噬因子20203. 細(xì)菌侵襲過程細(xì)菌與宿主細(xì)胞表面受體結(jié)合后，啟動(dòng)侵襲過程，導(dǎo)致一系列基因表達(dá)、細(xì)胞間的信號(hào)傳遞等，使細(xì)菌能侵入組織或細(xì)胞內(nèi)，造成感染。細(xì)菌分泌侵襲性酶類幫助細(xì)菌在組織之間擴(kuò)散。抵抗宿主的免疫防御機(jī)制： 破壞或抑制吞噬作用、阻止細(xì)胞內(nèi)的消化作 用、產(chǎn)生IgA蛋白酶、抗原變異等。2020/11/3203. 細(xì)菌侵襲過程細(xì)菌與宿主細(xì)胞表面受體結(jié)合后，啟動(dòng)侵襲過程（）毒素(Toxin)毒素(toxin)： 損傷宿主機(jī)體組織細(xì)胞或器官、引起病理生理變

12、化的致病物質(zhì)。 細(xì)菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用等不同, 分為兩種：外毒素(exotoxin)內(nèi)毒素(endotoxin)2020/11/321（）毒素(Toxin)毒素(toxin)：2020/11/特點(diǎn)：由活細(xì)胞分泌產(chǎn)生，主要是革蘭陽性菌及某些革蘭陰性菌?；瘜W(xué)成分均為蛋白質(zhì)，多肽。多數(shù)不耐熱， 60, 1-2hr 滅活，但葡萄球菌腸毒素是例外。 毒性作用強(qiáng)。對(duì)機(jī)體的組織器官具有選擇作用，引起的病變特殊?？乖詮?qiáng)，可用0.30.4甲醛液脫毒成類毒素。1 外毒素exotoxin2020/11/3221 外毒素exotoxin2020/11/322分子結(jié)構(gòu) A-B型毒素（A-B type toxin

13、） A亞單位 是毒素活性部分，決定毒素的毒性效應(yīng)。 B亞單位 無毒性作用，但對(duì)宿主易感組織的細(xì)胞膜受體有選擇親和作用，使毒素與易感細(xì)胞結(jié)合。 各亞單位單獨(dú)對(duì)宿主無致病作用，毒素結(jié)構(gòu)的完整性是致病的必要條件。無毒B亞單位的抗原性強(qiáng)，提純后可作為亞單位疫苗。利用其能與易感細(xì)胞膜受體結(jié)合，阻止毒素完整分子與易感細(xì)胞結(jié)合，用于預(yù)防外毒素性疾病。 2020/11/323分子結(jié)構(gòu)2020/11/323單肽鏈毒素(single-chain toxin) 無-亞單位，主要損傷細(xì)胞膜?？煞謨煞N類型： 膜穿孔類 脂酶類2020/11/324單肽鏈毒素(single-chain toxin) 2020(2) 外毒素

14、的種類 根據(jù)外毒素對(duì)宿主細(xì)胞的親和性及作用方式不同，可分成三大類： 神經(jīng)毒素： 肉毒毒素 細(xì)胞毒素 ：白喉毒素 腸毒素： 霍亂毒素2020/11/325(2) 外毒素的種類 根據(jù)外毒素對(duì)宿主細(xì)胞的親和性及作用2020/11/3262020/11/326 近來研究發(fā)現(xiàn)葡萄球菌腸毒素和TSST-1等外毒素是一類高活性蛋白分子，能激發(fā)大量的T細(xì)胞活化增殖，產(chǎn)生過量的細(xì)胞因子，表現(xiàn)出致病作用，稱為超抗原(superantigen)毒素。超抗原具有三個(gè)特征：激活具有特異性T細(xì)胞受體V鏈的T細(xì)胞。不需要抗原遞呈細(xì)胞的胞內(nèi)加工。一個(gè)超抗原分子能在不同的部位同時(shí)與 TCR和MHC類分子外側(cè)結(jié)合。超抗原（ su

15、perantigen， sAg）2020/11/327 近來研究發(fā)現(xiàn)葡萄球菌腸毒素和TSST-1等外毒素 因極微量抗原 (10-12mol)就能使大量T細(xì)胞活化、增殖。因此當(dāng)少量產(chǎn)外毒素性細(xì)菌侵入機(jī)體產(chǎn)生微量外毒素時(shí)就能激發(fā)較多T細(xì)胞，使之輔助B細(xì)胞克隆擴(kuò)增分化形成漿細(xì)胞產(chǎn)生特異抗體，對(duì)機(jī)體起保護(hù)作用。但若毒素量較多過量增殖的T細(xì)胞釋放大量IL-2、INF-和TNF等細(xì)胞因子，則能造成類似由內(nèi)毒素引起休克的嚴(yán)重后果。 此外，超抗原激活與宿主組織起反應(yīng)的T細(xì)胞群，就可導(dǎo)致自身免疫病。 2020/11/328 因極微量抗原 (10-12mol)就能使大量T 特 性：1.是革蘭陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖

16、(LPS)組分，只有當(dāng) 細(xì)菌死亡破裂或用人工方法裂解菌體后才釋放2.脂多糖，主要毒性成分是脂質(zhì)A3.耐熱： 160 ， 24hr方可滅活4.不能制成類毒素5.毒性弱，無特異性。2. endotoxin內(nèi)毒素2020/11/3292. endotoxin內(nèi)毒素2020/11/3292020/11/3302020/11/330 (1)發(fā)熱反應(yīng) fever 內(nèi)毒素 肝枯否細(xì)胞、中性粒細(xì)胞 釋放內(nèi)源性熱原質(zhì)endogenous pyrogen(IL-1) 刺激 下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞thermo-regulatory centers in the hypothalamus 體溫 ，發(fā)熱(2)白細(xì)胞反應(yīng) 內(nèi)

17、毒素 WBC先減少,12h后 ， 左移內(nèi)毒素的毒性效應(yīng)：2020/11/331 (1)發(fā)熱反應(yīng) fever 內(nèi)毒素的毒性效應(yīng)：2020/1(3)內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克（ infectious shock） 毒素 血流 內(nèi)毒素血癥 作用與血小板、白細(xì)胞、補(bǔ)體系統(tǒng)產(chǎn)生 、等 釋放組胺等血管活性物質(zhì) 毛細(xì)血管擴(kuò)張，有效血循環(huán) 休克(4)彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 內(nèi)毒素 血流 激活凝血系統(tǒng) 血液凝固2020/11/332(3)內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克（ infectious sh2020/11/3332020/11/333（

18、）免疫病理型超敏反應(yīng)性疾?。?真菌和呼吸道病原微生物所致的過敏型超敏反應(yīng)性疾?。?鏈球菌胞壁多糖抗原與心臟、關(guān)節(jié)組織糖蛋白之間存在著共同抗原，可致這些部位的病變。型超敏反應(yīng)性疾?。?如長期或反復(fù)的鏈球菌感染可致免疫復(fù)合物沉積于血管基底膜所致的腎小球腎炎，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心臟病等。型超敏反應(yīng)性疾?。?如結(jié)核分枝桿菌引起的結(jié)核病變。2020/11/334（）免疫病理型超敏反應(yīng)性疾?。?020/11/334二、細(xì)菌的侵入數(shù)量 感染的發(fā)生，除病原菌必須具有一定的毒力外，還需足夠的數(shù)量。 數(shù)量的多少與病原菌毒力強(qiáng)弱有關(guān)也取決于宿主免疫力的高低。 2020/11/335二、細(xì)菌的侵入數(shù)量 感染的發(fā)生，

19、除病原菌必須具有一定的毒力外三、細(xì)菌的侵入部位 有了一定毒力和足夠數(shù)量的病原菌，若侵入易感機(jī)體的部位不適宜，仍是不能造成感染。 各種病原菌都有其特定的侵入部位，這與病原菌生長繁殖需要一定的微環(huán)境有關(guān)。 2020/11/336三、細(xì)菌的侵入部位 有了一定毒力和足夠數(shù)量的病原菌，若侵入易第三節(jié) 宿主的抗感染免疫2020/11/337第三節(jié) 宿主的抗感染免疫2020/11/337抗感染免疫是人類在長期的種系發(fā)育和進(jìn)化過程中，逐漸建立起來的一系列天然防御功能。適應(yīng)性免疫Adaptive 非特異性可遺傳個(gè)體出生時(shí) 即具備再次接觸時(shí) 功能不增加是個(gè)體出生后在生活過程中與病原體及其毒性代謝產(chǎn)物等抗原分子接觸

20、后產(chǎn)生的免疫固有免疫Innate針對(duì)性強(qiáng)不能遺傳再次接觸免疫強(qiáng)度增加2020/11/338抗感染免疫是人類在長期的種系適應(yīng)性免疫 非特異性是個(gè)體出生物理屏障 皮膚與粘膜機(jī)械性阻擋與排除作用 血腦屏障 胎盤屏障 (2)化學(xué)屏障 皮膚粘膜分泌殺菌物質(zhì)、溶菌酶、補(bǔ)體、抗菌肽、 乙型溶素、防御素等 (3)微生物屏障正常菌群拮抗作用 一固有免疫（一）屏障結(jié)構(gòu)2020/11/339物理屏障 一固有免（二）吞噬細(xì)胞（phagocytic cells）1.吞噬細(xì)胞的類型 大吞噬細(xì)胞（macrophagocyte）： 單核細(xì)胞（monocytes）、巨噬細(xì)胞 （macrophage） 小吞噬細(xì)胞（microph

21、age）： 中性粒細(xì)胞 （neutrophilic granulocyte）2020/11/340（二）吞噬細(xì)胞（phagocytic cells）1.吞噬細(xì)2.吞噬和殺菌過程 （phagocytosis）一般分為三個(gè)階段游走與趨化趨化因子促使吞噬細(xì)胞向炎癥部位移動(dòng)識(shí)別與結(jié)合吞噬細(xì)胞與病菌接觸 ，涉及到各類細(xì)胞的受 體（pattern recognition receptor, PRR） 與“病原體相關(guān)分子模式結(jié)構(gòu)”（pathogen- associated molecular patter, PAMP）的結(jié) 合; 吞入病原菌 形成吞噬體（phagosome）殺死和破壞病原菌溶酶體（lysos

22、ome）中多種酶發(fā) 揮作用.2020/11/3412.吞噬和殺菌過程 （phagocytosis）一般分為三個(gè)吞噬細(xì)胞通過各種受體與病菌表面的相關(guān)結(jié)構(gòu)結(jié)合，進(jìn)一步吞噬和破壞病原菌2020/11/342吞噬細(xì)胞通過各種受體與病菌表面的相關(guān)結(jié)構(gòu)結(jié)合，2020/112020/11/3432020/11/343完全吞噬 complete phagocytosis： 細(xì)菌被吞噬后完全被殺滅， 化膿性球菌被吞噬后，一 般在510分鐘內(nèi)死亡。不完全吞噬incomplete phagocytosis： 結(jié)核桿菌、布魯菌、傷寒桿菌、軍團(tuán)菌等胞內(nèi)寄生菌，在免疫力缺乏或低下的機(jī)體中，雖被吞噬卻不被殺滅。3.吞噬作用

23、的結(jié)果2020/11/344完全吞噬 complete phagocytosis：3.吞（三）體液因素1.補(bǔ)體2.溶菌酶3.抗微生物肽2020/11/345（三）體液因素1.補(bǔ)體2020/11/345 二、適應(yīng)性免疫體液免疫Humoral immunity細(xì)胞免疫Cell-mediated immunityB cellT cellCTLCKAgAb2020/11/346 二、適應(yīng)性免疫體液免疫細(xì)胞免疫B cellT cel（一）體液免疫調(diào)理作用opsonization激活補(bǔ)體Activate complement 中和外毒素Neutralize exotoxin抑制黏附Inhibit adhe

24、sion 體液免疫是胞外菌感染中的主要特異性保護(hù)免疫，中性粒細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞是殺滅和清除胞外菌的主要力量，但遇到毒性強(qiáng)或具有莢膜的病菌，則需 IgG、 IgM、分泌型IgA等抗體和補(bǔ)體等協(xié)同，以增強(qiáng)吞噬和殺滅病菌的能力。2020/11/347（一）體液免疫調(diào)理作用激活補(bǔ)體中和外毒素抑制黏附 （二）細(xì)胞免疫 1.Th1細(xì)胞2020/11/348（二）細(xì)胞免疫2020/11/3482.細(xì)胞毒性T細(xì)胞（cytotoxic T lymphocyte,CTL） （1）穿孔素 （2）誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡 （3）釋放細(xì)胞因子2020/11/3492.細(xì)胞毒性T細(xì)胞2020/11/349黏膜免疫系統(tǒng)（mucosa

25、l immune system)分布在消化道、呼吸道及其他部位黏膜下的淋巴樣組織。 M細(xì)胞（黏膜上皮中）內(nèi)吞細(xì)菌 腸壁集合淋巴組織（Peyers patch）中APC T、B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)細(xì)菌抗原IgA + S片段分泌型SIgA 提呈細(xì)菌抗原2020/11/350黏膜免疫系統(tǒng)（mucosal immune system)分抗胞外菌感染免疫immunity to extracellular bacteria 胞外菌感染時(shí)，病菌位于宿主細(xì)胞外的血液、淋巴液、組織液等體液中。胞外菌主要有葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎球菌、淋球菌、厭氧芽胞梭菌和多種革蘭陰性桿菌。 致病性胞外菌進(jìn)入機(jī)體后，首先遇到的是非特異性

26、的吞噬細(xì)胞吞噬和炎癥反應(yīng)；隨后產(chǎn)生特異性抗體，兩者配合，共同消滅病菌。 第四節(jié) 不同類型細(xì)菌的抗感染免疫機(jī)制2020/11/351抗胞外菌感染免疫immunity to extracell2. 抗外毒素免疫Immunity to exotoxin 白喉?xiàng)U菌、破傷風(fēng)梭菌等病原菌侵入人體后，只在入侵的局部生長繁殖，細(xì)菌不進(jìn)入血流。但其產(chǎn)生的外毒素能擴(kuò)散入血，造成毒血癥。 外毒素感染的免疫是依靠特異抗毒素的中和作用?？苟舅嘏c外毒素結(jié)合成免疫復(fù)合物后，隨著血流循環(huán)，最終被吞噬細(xì)胞吞噬清除。 應(yīng)用抗毒素中和外毒素，必須于外毒素與易感靶細(xì)胞表面受體結(jié)合之前使用。因兩者結(jié)合是不可逆的，這點(diǎn)在臨床防治中應(yīng)予以

27、高度重視。2020/11/3522. 抗外毒素免疫Immunity to exotoxin3. 抗胞內(nèi)菌感染免疫Immunity to intracellular bacteria 凡病原菌侵入機(jī)體后，主要位于宿主細(xì)胞內(nèi)的稱為胞內(nèi)菌感染。例如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布魯菌、李斯持菌、軍團(tuán)菌等。 體液免疫對(duì)胞內(nèi)菌作用不大因其抗體不能進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)，故對(duì)這些菌的清除需依靠細(xì)胞免疫。 胞內(nèi)菌進(jìn)入機(jī)體后，一般先由吞噬細(xì)胞予以吞噬，但吞噬后不能將其殺死。這種不完全吞噬，反而有助于病菌的擴(kuò)散。經(jīng)過710天，待機(jī)體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了針對(duì)病菌的特異性細(xì)胞免疫，才能逐步殺滅胞內(nèi)寄生的病原菌。2020/11/3533.

28、抗胞內(nèi)菌感染免疫Immunity to intrac 感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局是機(jī)體和病原菌在一定條件下相互作用的錯(cuò)綜復(fù)雜過程。根據(jù)兩者力量對(duì)比，感染類型可以表現(xiàn)為：（一）隱性感染或亞臨床感染(subclinical infection)（二）顯性感染(apparent infection)（三）病原菌攜帶狀態(tài)（carrier state)第五節(jié) 感染的類型2020/11/354 感染的發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局是機(jī)體和病原菌在一定條件下相互顯性感染在臨床上按病情緩急不同，分為急性感染 acute infection： 發(fā)作突然，病程較短，一般是數(shù)日至數(shù)周。病愈后，病原菌從體內(nèi)消失。 慢性感染chroni

29、c infection： 病程緩慢常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。細(xì)胞內(nèi)寄生的病原菌往往引起慢性感染，例如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌等。 2020/11/355顯性感染在臨床上按病情緩急不同，分為2020/11/355臨床上按感染的部位不同，分為：1. 局部感染local infection 2全身感染systemic infection： 感染發(fā)生后，病原菌及其毒性代謝產(chǎn)物向全身播散引起 全身性癥狀。 臨床上常見的有下列幾種情況： (1)毒血癥(toxemia)： 病原菌在侵入的局部組織中生長繁殖后，只有其產(chǎn)生的外毒素進(jìn)入 血循環(huán)，病菌不入血。外毒素經(jīng)血到達(dá)易感的組織和細(xì)胞，引起特 殊的毒性癥狀。例如白喉、破傷風(fēng)

30、等。2020/11/356臨床上按感染的部位不同，分為：2020/11/356(2)菌血癥(bacteremia)： 病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的通過血循環(huán)途徑到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病。例如傷寒早期有菌血癥期。(3)敗血癥(septicemia)： 病原茵侵入血流后在其中大量生長繁殖，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重的全身性中毒癥狀，例如高熱、皮膚和粘膜瘀斑、肝脾腫大等。鼠疫桿菌、炭疽桿菌等可引起敗血癥。2020/11/357(2)菌血癥(bacteremia)：2020/11/357(4)膿毒血癥(pyemia)： 指化膿性細(xì)菌侵入血流后在其中大量繁殖，并通過血流

31、擴(kuò)散至機(jī)體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，常導(dǎo)致多發(fā)性肝膿腫、皮下膿腫和腎膿腫等。 (5)內(nèi)毒素血癥(endotoxemia)： 革蘭陰性病原菌侵入血流并在其中大量繁殖、崩解釋放出大量內(nèi)毒素而致病。 2020/11/358(4)膿毒血癥(pyemia)：2020/11/358（三）帶菌狀態(tài) (carrier state)有時(shí)病原菌在顯性或隱性感染后并未立即消失，而在體內(nèi)繼續(xù)留存一定時(shí)間，與人體免疫力處于相對(duì)平衡狀態(tài)，是為帶菌狀態(tài)，該宿主稱為帶菌者(carrier) 帶菌者經(jīng)?；蜷g歇排出病菌，成為重要傳染源之一。 2020/11/359（三）帶菌狀態(tài) (carr

32、ier state)2020/11環(huán)境因素對(duì)感染的影響environmental factor包括自然因素和社會(huì)因素自然因素：包括氣候、季節(jié)、溫度、濕度和地理?xiàng)l件等。例如季節(jié)不同，流行的傳染病種類就不同。 有些傳染病有地區(qū)性，例如原始森林地區(qū)或未開墾地帶存在著野生動(dòng)物或吸血昆蟲間流行的人畜(獸)共患傳染病、一旦人類進(jìn)入這些自然疫源地，就有可能傳播給入，并在人群中造成流行。 社會(huì)因素：對(duì)感染的發(fā)生和傳染病的流行影響也很大。 戰(zhàn)爭、災(zāi)荒、貧困等促使傳染病的發(fā)生和流行。2020/11/360環(huán)境因素對(duì)感染的影響environmental factor第六節(jié) 醫(yī)院感染(hospital infection，nosocomial infection,)（一）概念、分類（二）醫(yī)院感染的微生物特征 1多為機(jī)會(huì)致病菌 2常具有耐藥性 3常發(fā)生種類的變遷（三）醫(yī)院感染危險(xiǎn)因素 1易感對(duì)象的集中地 2某些診療易致醫(yī)院