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1、重點(diǎn)CCB在腎性高血壓治療重點(diǎn)CCB在腎性高血壓治療重點(diǎn)CCB在腎性高血壓治療重點(diǎn)CCB在腎性高血壓治療重點(diǎn)CCB在腎性高血壓治療重點(diǎn)CC腎性高血壓凡直接因腎臟疾病引起的高血壓稱(chēng)為腎性高血壓,是臨床上常見(jiàn)病、多發(fā)病,約占成人高血壓的5%10%,國(guó)外有些報(bào)道可高達(dá)1530高血壓是慢性腎功能衰竭()惡化主要因素之一中國(guó)高血壓防治指南起草委員會(huì). 中華高血壓雜志 2000; 2:7-16 2腎性高血壓凡直接因腎臟疾病引起的高血壓稱(chēng)為腎性高血壓,是臨床心血管和腎臟病理生理事件鏈危險(xiǎn)因素高血壓糖尿病血脂異常動(dòng)脈粥樣硬化血栓/心血管疾病進(jìn)展組織損傷(心梗中風(fēng)腎功能不全)靶器官損害死亡氧化和機(jī)械應(yīng)急/炎癥早
2、期組織功能失調(diào)病理性重構(gòu)Circulation. 2006;114:2850-2870.終末期器官衰竭(CHF,終末期腎病)HOPEEUROPAPEACEGISSI-3ISIS-4AIRESAVESOLVDTRACECONSENSUSAIPRIESBARIROADALLHATANBP2INVESTBENEDICTSELECTACCOMPLISH心血管和腎臟病理生理事件鏈3心血管和腎臟病理生理事件鏈危險(xiǎn)因素動(dòng)脈粥樣硬化組織損傷(心梗腎功能損傷導(dǎo)致發(fā)生危險(xiǎn)升高事件/1000病人年P(guān)0.001P=0.32P=0.13P1.5mg/dl主要心血管事件所有心肌梗死所有中風(fēng)心血管死亡HOT腎臟研究 , .
3、 J 2001; 12: 218-25 4腎功能損傷導(dǎo)致發(fā)生危險(xiǎn)升高事件/1000病人年P(guān)0.001腎臟相關(guān)高血壓治療的關(guān)鍵嚴(yán)格控制血壓保護(hù)腎臟,延緩腎臟疾病進(jìn)展降低心血管疾病的危險(xiǎn) 7 2007, 25:110511875腎臟相關(guān)高血壓治療的關(guān)鍵嚴(yán)格控制血壓 7 腎臟相關(guān)高血壓的目標(biāo)血壓尿蛋白1克/日:130/80 以下,平均動(dòng)脈壓()97 尿蛋白1克/日:125/75 以下,92 長(zhǎng)效二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯劑在慢性腎臟病高血壓中應(yīng)用的專(zhuān)家共識(shí)為達(dá)到上述目標(biāo),常需聯(lián)合用藥6腎臟相關(guān)高血壓的目標(biāo)血壓尿蛋白1克/日:130/80 以下腎臟相關(guān)高血壓常需多種藥物聯(lián)合治療收縮壓(mm Hg)平均使用的
4、降壓藥物個(gè)數(shù)1UKPDS144ABCD132MDRD127HOT139AASK127研 究234IDNT 140(N=758)(N=237)(N=432)(N=6262)(N=1146)(N=540) K . J . 2004;44:431-438 . N J . 2001;345:851-8607腎臟相關(guān)高血壓常需多種藥物聯(lián)合治療收縮壓(mm Hg)平均腎臟相關(guān)高血壓降壓藥選擇盡量選用對(duì)糖、脂及嘌呤代謝影響較小的藥物一般推薦或聯(lián)合用藥存在或者使用禁忌時(shí),應(yīng)該選用長(zhǎng)效二氫吡啶類(lèi)鈣通道阻滯劑在慢性腎臟病高血壓中應(yīng)用的專(zhuān)家共識(shí)8腎臟相關(guān)高血壓降壓藥選擇盡量選用對(duì)糖、脂及嘌呤代謝影響較小的可及多種降
5、壓藥聯(lián)合噻嗪類(lèi)利尿劑鈣拮抗劑ARBACEI-阻滯劑-阻滯劑實(shí)線:有充分臨床證據(jù)支持,可以聯(lián)合用藥虛線:臨床試驗(yàn)證據(jù)不足或應(yīng)慎用的組合可及除-阻滯劑以外的各類(lèi)降壓藥聯(lián)合使用9可及多種降壓藥聯(lián)合噻嗪類(lèi)利尿劑鈣拮抗劑ARBACEI-阻滯不增加腎臟負(fù)擔(dān)鈣離子拮抗劑對(duì)血脂、血糖、血尿酸無(wú)影響降壓藥種類(lèi) 血脂血糖血尿酸利尿藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑受體阻滯劑受體阻滯劑 鈣離子拮抗劑10不增加腎臟負(fù)擔(dān)鈣離子拮抗劑對(duì)血脂、血糖、血尿酸無(wú)影響降壓藥種無(wú)絕對(duì)禁忌癥對(duì)于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的患者還可應(yīng)用治療降壓藥種類(lèi) 絕對(duì)禁忌癥鈣拮抗劑(二氫吡啶類(lèi))無(wú)鈣拮抗劑(維拉帕米、地爾硫卓)房室傳導(dǎo)阻滯(2度或3
6、度)、心衰妊娠、血管神經(jīng)性水腫、高血鉀癥、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄妊娠、高血鉀癥、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄利尿劑(噻嗪類(lèi))痛風(fēng)利尿劑(醛固酮拮抗劑)腎衰、高血鉀癥-阻滯劑哮喘、房室傳導(dǎo)阻滯(2度或3度) 2007,25:1105-118711無(wú)絕對(duì)禁忌癥對(duì)于雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的患者還可應(yīng)用治療降壓藥種類(lèi) 降壓效果較好降壓幅度(mmHg)5年4.2年5.5年治療時(shí)間病人數(shù)1524518102 19257基線血壓155/88mmHg146/84mmHg164/95mmHg-11.5-10-17.3-15.2-27.5-25.7賴諾普利纈沙坦阿替洛爾坎地沙坦-30.0-28.1163/92mmHg47283.2年CASE-
7、J: S . . 2004;363 . . . 2006;48:374-384: , . 2005; 366: 89590612降壓效果較好降壓幅度(mmHg)5年4.2年5.5年治療時(shí)間的血壓非依賴性腎臟保護(hù)作用減少腎臟肥大調(diào)節(jié)系膜大分子轉(zhuǎn)運(yùn)減少生長(zhǎng)因子的促有絲分裂作用減少自由基的形成增加一氧化氮生成抑制血小板聚集降低殘余腎臟的代謝活性改善尿毒癥性腎鈣質(zhì)沉著13的血壓非依賴性腎臟保護(hù)作用減少腎臟肥大13具有抑制細(xì)胞外基質(zhì)蓄積作用方法:用 , 或酶譜法檢查了五種對(duì)平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的作用結(jié)果:1能抑制、型膠原合成 2. 能增強(qiáng) 3. 能抑制結(jié)論: 具有抑制細(xì)胞外基質(zhì)蓄積作用 .
8、 .1996 ; 93: 5478-8214具有抑制細(xì)胞外基質(zhì)蓄積作用方法:用 , 或酶譜法檢查了五不同作用不同鈣通道亞型有待商榷的觀點(diǎn)CCB主要擴(kuò)張入球小動(dòng)脈腎小球壓力對(duì)腎小球產(chǎn)生不利影響新證據(jù)(2007年發(fā)表)不同CCB對(duì)出、入球小動(dòng)脈的作用不同,取決于CCB作用的Ca2+通道亞型 .2007;100:342-35315不同作用不同鈣通道亞型有待商榷的觀點(diǎn)新證據(jù)(2007年發(fā)表)不同作用不同鈣通道亞型腎小球分布的電位門(mén)控性鈣離子通道主要有L、N、T、P/Q幾個(gè)亞型L型受體主要分布于入球小動(dòng)脈血管平滑肌N型受體分布于控制入球和出球小動(dòng)脈收縮的神經(jīng)末梢氨氯地平能同時(shí)作用于L、N型鈣通道,所以它
9、能同時(shí)擴(kuò)張入球和出球小動(dòng)脈血管,降低腎小球內(nèi)壓氨氯地平能同時(shí)擴(kuò)張入球和出球小動(dòng)脈血管16不同作用不同鈣通道亞型腎小球分布的電位門(mén)控性鈣離子通道主要有氨氯地平同時(shí)擴(kuò)張入球和出球小動(dòng)脈N-型Ca 2+通道同時(shí)分布于出/入球小動(dòng)脈L-型Ca 2+通道僅分布于入球小動(dòng)脈氨氯地平同時(shí)作用于型通道硝苯地平僅作用于L-型通道入球小動(dòng)脈出球小動(dòng)脈 .2007;100:342-35317氨氯地平同時(shí)擴(kuò)張入球和出球小動(dòng)脈N-型Ca 2+通道同時(shí)分氨氯地平均衡擴(kuò)張出入球小動(dòng)脈氨氯地平及硝苯地平比較擴(kuò)張出球/入球小動(dòng)脈比率更接近1 .2007;100:342-35318氨氯地平均衡擴(kuò)張出入球小動(dòng)脈氨氯地平及硝苯地平比
10、較擴(kuò)張出球/氨氯地平聯(lián)合治療糖尿病腎病高血壓前瞻性、隨機(jī)、開(kāi)放、對(duì)照、多中心研究309例2型糖尿病合并微量白蛋白尿的高血壓患者,隨機(jī)接受:氨氯地平5-15福辛普利 10-30聯(lián)合治療 5/10-15/30每6月檢查1次、等,共4年 R, . ;2002;15:1042-919氨氯地平聯(lián)合治療糖尿病腎病高血壓前瞻性、隨機(jī)、開(kāi)放、對(duì)照、多各組治療3個(gè)月時(shí)即出現(xiàn)明顯的血壓下降,4年時(shí)血壓下降:福辛普利組17.2/11.8(P0.001)氨氯地平組19.9/12.8(P0.001)聯(lián)合治療組28.7/17.1(及單藥治療組相比, P0.01) R, . ;2002;15:1042-9氨氯地平聯(lián)合治療糖
11、尿病腎病高血壓20各組治療3個(gè)月時(shí)即出現(xiàn)明顯的血壓下降,4年時(shí)血壓下降: R,氨氯地平聯(lián)合治療糖尿病腎病高血壓聯(lián)合治療組3個(gè)月時(shí)即出現(xiàn)的明顯下降,至36個(gè)月時(shí)仍明顯下降,降低蛋白尿效果優(yōu)于單藥治療 R, . ;2002;15:1042-921氨氯地平聯(lián)合治療糖尿病腎病高血壓聯(lián)合治療組3個(gè)月時(shí)即出現(xiàn)的明研究氨氯地平能有效延緩腎功能減退的進(jìn)程研究期間的變化,基線 90 M . 2005;165:936-46* p0.05 vs. Chlorthalidone*22研究氨氯地平能有效延緩腎功能減退的進(jìn)程研究期間的變化,基線 研究基線 60-80 M . 2005;165:936-46氨氯地平能有效阻
12、止和改善高血壓性腎功能減退的進(jìn)程* p0.05 vs. Chlorthalidone*23研究基線 60-80 M . 2005;165:9研究基線 60,* p0.05 . M . 2005;165:936-46氨氯地平能有效阻止和改善高血壓性腎功能減退的進(jìn)程* p0.05 vs. Chlorthalidone*24研究基線 60,* p0.05 . M . 氨氯地平是手性藥物氨氯地平是手性藥物,由左旋和右旋氨氯地平等比例組成左旋氨氯地平分子模型(施慧達(dá))右旋氨氯地平分子模型 . J. . . (1986)25氨氯地平是手性藥物氨氯地平是手性藥物,由左旋和右旋氨氯地平等左旋氨氯地平是降壓活性
13、成分In vitro evaluation of the enantiomers of amlodipine show the (-) isomer 18 to betwice as active as the enantiomeric mix-ture in the rat aorta. The (+) isomer 19Long-Acting Dihydropyridine Calcium Antagonists. 1,2-Alkoxymethyl Derivatives Incorporating Basic SubstituentsJ. Med. Chem.1986, 29:1696-
14、1702John E. Arrowsmith, Simon F. Campbell, Peter E. Cross, John K. Stubbs, et al.was in turn some 1000 times less active. The absolute configuration of 18 was found to be R.降壓活性:左旋氨氯地平是氨氯地平的2倍左旋氨氯地平是右旋氨氯地平的1000多倍 . J. . . (1986)26左旋氨氯地平是降壓活性成分In vitro evaluati右旋體無(wú)藥用價(jià)值 光學(xué)純的左旋氨氯地平對(duì)收縮期或舒張期高血壓均有良好療效,去處了
15、消旋體引起的包括肢端水腫、頭痛、頭暈在內(nèi)的不良反應(yīng) : 2004/0229921A127右旋體無(wú)藥用價(jià)值 光學(xué)純的左旋氨氯地平對(duì)收縮期或舒張期高施慧達(dá)在腎內(nèi)科中的應(yīng)用施慧達(dá)單藥或聯(lián)合阻斷劑可嚴(yán)格控制血壓施慧達(dá)可保護(hù)腎臟,延緩腎病進(jìn)展施慧達(dá)可降低心血管疾病危險(xiǎn)施慧達(dá)不被透析清除,不增加腎臟負(fù)擔(dān)28施慧達(dá)在腎內(nèi)科中的應(yīng)用施慧達(dá)單藥或聯(lián)合阻斷劑可嚴(yán)格控制血壓2施慧達(dá)聯(lián)合降低尿蛋白,保護(hù)腎臟施慧達(dá)聯(lián)合依那普利降壓達(dá)標(biāo),降低尿蛋白P0.01,n=90P0.01,n=90P0.01,n=90P0.01,n=90醫(yī)學(xué)創(chuàng)新研究 2008;5(9):149-150治療8w后, 、達(dá)標(biāo),24h尿白蛋白、24h尿白
16、蛋白定量降低,腎功能得到改善29施慧達(dá)聯(lián)合降低尿蛋白,保護(hù)腎臟施慧達(dá)聯(lián)合依那普利降壓達(dá)標(biāo),降施慧達(dá)聯(lián)合不影響肌酐、血尿素氮施慧達(dá)聯(lián)合依那普利降低2,不影響血肌酐、血尿素氮P0.05,n=90P0.05,n=90醫(yī)學(xué)創(chuàng)新研究. 2008;5(9):149-150治療8w后, 2及治療前比顯著降低,血肌酐、血尿素氮治療前后無(wú)顯著變化30施慧達(dá)聯(lián)合不影響肌酐、血尿素氮施慧達(dá)聯(lián)合依那普利降低2,不施慧達(dá)改善引起的腎血管收縮環(huán)孢霉素A( )具有腎毒性機(jī)理:腎內(nèi)皮細(xì)胞直接毒性為主的縮血管物質(zhì)釋放2+內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)2+高血壓腎損傷內(nèi)皮細(xì)胞 L A2.5 1998;13: 2327-3431施慧達(dá)改善引起的腎血管
17、收縮環(huán)孢霉素A( )具有腎毒性機(jī)理:施慧達(dá)改善引起的腎移植患者腎血流動(dòng)力學(xué) 合用氨氯地平后,腎移植患者的腎血流動(dòng)力學(xué)明顯改善腎血管阻力(mmHg mL/min)有效腎血漿流量(mL/min)腎小球?yàn)V過(guò)率(mL/min)平均動(dòng)脈壓(mmHg)P0.05P0.05P0.05,n=20P0.01 CsA+安慰劑 CsA+氨氯地平 . , 1995;25(1):77-8132施慧達(dá)改善引起的腎移植患者腎血流動(dòng)力學(xué) 合用氨氯地平后,腎移維持性透析患者高血壓發(fā)病率高維持性透析是治療終末期腎病的有效方法高血壓是維持性透析病人最常見(jiàn)心血管并發(fā)癥之一維持性透析在清除腎病患者體內(nèi)累積毒性產(chǎn)物的同時(shí),也清除了部分藥
18、物33維持性透析患者高血壓發(fā)病率高維持性透析是治療終末期腎病的有效維持性透析患者高血壓控制率低維持性透析患者高血壓情況:中華內(nèi)科雜志.2010,7(49):563-566透析患者中86.3%并發(fā)高血壓透析并發(fā)高血壓患者中僅有25.5%血壓得到控制由于維持性透析患者高血壓發(fā)病率高,控制率低,因此選用能有效控制血壓,不被透析清除的降壓藥尤為重要,一般推薦聯(lián)合長(zhǎng)效34維持性透析患者高血壓控制率低維持性透析患者高血壓情況:中華內(nèi)透析使交感活性增強(qiáng)加重高血壓接收透析治療的慢性腎衰患者交感活性顯著增強(qiáng),加重高血壓和靶器官損害交感神經(jīng)活性增加腎臟缺血中樞神經(jīng)系統(tǒng)整合高血壓傳入信號(hào)加重高血壓左室肥厚心律失常缺血心衰血管收縮動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈順應(yīng)性鈉潴留高血容量RAAS激活蛋白尿腎小球硬化J .2009,20:933-93935透析使交感活性增強(qiáng)加重高血壓接收透析治療的慢性腎衰患者交感活氨氯地平不影響交感神經(jīng)活性心率變異性( )分析是反映自交感神經(jīng)活性的可靠的無(wú)創(chuàng)檢測(cè)方法, 其頻
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