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2014級(jí)臨床本科《病理生理學(xué)》試卷姓名: 學(xué)號(hào): 分?jǐn)?shù): 一、單項(xiàng)選擇題:(每題1分,共30分)慢性腎功能不全時(shí),最()(慢性腎功能不全時(shí),最()(B)血漿尿酸氮(C)血漿肌血漿尿素氮酐(D)高血鉀程度 (E)內(nèi)生肌酐清除率2使腎動(dòng)脈灌注壓下降的全身血壓是 ()低于40mmHg(B)低于50mmHg(C)低于70mmHg(D)低于80mmHg (E)低于90mmHg3急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是 ()代謝性酸中毒 (B)水中毒(C)氮質(zhì)血癥(D)(D)高鎂血癥 (E)4肝性腦病常見(jiàn)的誘因(A)胃腸內(nèi)含氮物質(zhì)增多()糖類攝入增多(C)脂肪攝入增多(E)腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)增多()(B)()(B)使乙酰膽堿產(chǎn)生過(guò)多(D)使去甲腎上腺素作用減弱影響大腦皮質(zhì)的興奮性及傳導(dǎo)功能使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?;顒?dòng)(E)干擾腦細(xì)胞的能量代謝6低容量性低鈉血癥

(A)酸中毒

(D)7.(A)尿8.正常性酸性(低滲性脫水)對(duì)機(jī)體最主要的影響是(B)氮質(zhì)血癥 (C)循環(huán)衰竭腦出血(E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)(B)正常性堿性尿(E)中性尿()(C)反常性酸性尿鈉血癥的患者原則上給予(A)鈉(D)9.50%葡萄糖液高滲氯化鈉(巳等滲氯化鈉(B)臨床上對(duì)有低容量性低()10%葡萄糖液(C)低滲氯化過(guò)量的胰島素引起低血鉀的機(jī)制是()醛固酮分泌過(guò)多,促進(jìn)腎排鉀增多腎小管遠(yuǎn)端流速增多,使腎重吸收鉀減少細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀攝入不足腹瀉導(dǎo)致失鉀過(guò)多10.水腫時(shí)產(chǎn)生水鈉潴留的基本機(jī)制是()10.(A)毛細(xì)血管有效流體靜壓增加 (B)有效膠體滲透壓下降淋巴回流障礙(D)毛細(xì)血管壁通透性升高(E)腎小球一腎小管失平衡11.某患者術(shù)后禁食三天,僅從靜脈輸入大量的5%的葡萄糖液維持機(jī)體需要,此患者最容易發(fā)生 ()(A)高血鉀(B)低血鉀12.缺血此患者最容易發(fā)生 ()(A)高血鉀(B)低血鉀12.缺血-再灌注損傷最常見(jiàn)于(A)心肌 (B)腦13?心肌頓抑的最基本特征是缺血(C)高血鈉()(C)腎(D)低血鈉 (巳低血鈣(D)腸(E)肝(A)心肌細(xì)胞壞死(B)代謝延遲恢復(fù) (C)不可逆性結(jié)構(gòu)損傷(D)收縮功能延遲恢復(fù)(E)心功能立即恢復(fù)14休克早期微循環(huán)的變化哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的()(A)微動(dòng)脈收縮(B)微靜脈收縮 (C)后微靜脈收縮(D)動(dòng)靜脈吻合支收縮(E)毛細(xì)血管前括約肌收縮15有關(guān)發(fā)熱的概念下列哪項(xiàng)正()確:(B)由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引(A)體溫超過(guò)正常值起()()-再灌注后是臨床常見(jiàn)疾病16下列哪項(xiàng)因素參與了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)?。?C)代謝性酸中毒(A)高容量性高鈉血癥 (B)水中毒代謝性堿中毒 (E)以上都對(duì)TOC\o"1-5"\h\z17血液中緩沖揮發(fā)酸最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是 ()(A)HCQ/HCO (B)Pr-/HPr(C)HPOVHZPQ-2ZHb-/HHb和HbQ/HHbQ(E)有機(jī)磷酸鹽18腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是 ( )(A)細(xì)胞外液緩沖 (B)呼吸代償 (C)細(xì)胞內(nèi)液緩沖(D)腎臟代償 (巳骨骼代償19受體異常參與了下列那種疾病的發(fā)生? ()(A)肢端肥大癥(B)重癥肌無(wú)力 (C)霍亂(D)巨人癥(E)假性甲狀旁腺功能減退癥20某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者,因反復(fù)嘔吐入院,血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下:pH7.49PaCQ48mmH,HCQ36mmol/L,該病人酸堿失衡的類型是 ()(A)代謝性酸中毒 (B)代謝性堿中毒(C)呼吸性酸中毒(D)呼吸性堿中毒 (E)混合性堿中毒21發(fā)生MOD時(shí),機(jī)體最早受累的器官是 ()(E)脾臟在DIC的診()(A)肺臟 (B)肝臟 ((E)脾臟在DIC的診()22.斷中,關(guān)于D-二聚體的表述,哪一條是錯(cuò)誤的:DIC診斷的重要指標(biāo)D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí),血中FDP增高,但D-二聚體并不增高在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí),血中D-二聚體增高DIC最主要的病理生理學(xué)特征是: ()(A)大量微血栓形成 (B)凝血物質(zhì)大量被消耗(C)性貧血纖溶過(guò)程增加(D)溶血 (E)凝血功能失常激活能抑制凋亡(A)野生型p53 (B)Bcl-2學(xué)變化是下列哪種基因的(D)ICE (E)Bax()(C)Fas心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力()(C)心肌炎(C)心肌炎用力呼氣使胸內(nèi)壓升高,影響心臟舒張功能用力吸氣使胸內(nèi)壓降低,使心臟外負(fù)壓增加,影響心臟收縮功能缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮血液黏度增加(E)肺毛細(xì)血管床大量破壞。.(B)動(dòng)脈血壓下降 (C)心輸出量降低下列哪種疾病可引起左室后負(fù)荷增()(D)心肌梗塞 (巳高血壓病下列哪種疾病引起的心衰()(B)心肌炎 (C)二尖瓣狹窄(E)主動(dòng)脈瓣狹窄下列哪項(xiàng)與心衰時(shí)心肌舒張功()(B)心肌細(xì)胞凋亡、壞死(D)鈣離子復(fù)位延緩(A)肺動(dòng)脈循環(huán)充血(D)毛細(xì)血管前阻力增大體循環(huán)靜脈淤血大(A)甲亢 (B)嚴(yán)重貧血不屬于低輸出性心衰(A)冠心病甲亢能障礙有關(guān)(A)肌鈣蛋白與CT結(jié)合障礙(C)胞外鈣內(nèi)流障礙肌漿網(wǎng)C/釋放量下降全的最重要機(jī)制是(A)缺氧直接損傷腎臟功能(C)并發(fā)心功能不全肺源性心臟病的主要發(fā)生機(jī)制(A)(B)(C)(D)呼吸衰竭發(fā)生腎功能不()(B)反射性腎血管收縮(D)并發(fā)DIC(E)并發(fā)休克()、名詞解釋:(每題4分,共20分)1.uremia:Shockmultipleorgandysfunctionsyndrome,MODShighoutputheartfailureacuterespiratorydiseasesyndrome,ARDS三、簡(jiǎn)答題:(每題J分,共至分)1.簡(jiǎn)述再灌注過(guò)程中氧自由基增多的機(jī)制2簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)3簡(jiǎn)述II型呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生機(jī)制4簡(jiǎn)述為什么孕婦患急性肝炎時(shí)特別易并發(fā)DIC?四、問(wèn)答題:(共22分)1試述慢性腎功能不全的水電解質(zhì)代謝障礙(10分)12分)212分)病理生理學(xué)》試卷答案一、單項(xiàng)選擇題:1-5:EDEDE,6-10:CCECE,11-15:BADDB,16-20:CDBBB,16-20:ACEBC,21-25:EDDBC二、名詞解釋:1.尿毒癥是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段( 1分),代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào),從而引起一系列自體中毒癥狀,稱為尿毒癥。(3分)2.休克是機(jī)體在嚴(yán)重的致病因素作用下,有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴(yán)重不足,以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。3.多器官功能障礙綜合征(0.5分),指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)(0.5分),原無(wú)器官功能障礙的患者(1分)同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)(1分)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙(1分)。4.心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降(2.0分),但其值仍屬正常,甚或高于正常,故稱為高輸出量性心力衰竭(2.0分)。5.急性呼吸窘迫綜合征(1分),由于化學(xué)、物理、生物因素及全身性病理過(guò)程等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷,肺泡通透性增加,常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰(3分)。三、簡(jiǎn)答題:1①黃嘌吟氧化酶途徑(3分):自由基生成酶增多;自由基生成底物增多②中性粒細(xì)胞過(guò)多(2分)③線粒體功能障礙(2分)①交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮一心率加快一心輸出量增加,實(shí)現(xiàn)代償 (2.0分)。②通過(guò)心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張一心臟擴(kuò)大一心腔容量增加一收縮力增強(qiáng)一心輸出量增加( 2.0分)?③心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大,肥大心肌收縮力增強(qiáng),同時(shí)可降低室壁張力降低竓氧量,減輕心臟負(fù)荷(3.0分)。①缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用,使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成(4分)。②缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用,使腦電波變慢,Y-氨基丁酸生成增加及溶酶體釋放,引起腦細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷(3分)。①肝功能受損后容易并發(fā)DIC的原因(1,2,3,4)(3.5分)②孕婦血液處于高凝狀態(tài)原因(1,2,3) (3.5分)四、問(wèn)答題:(1)鈉代謝障礙(2分):慢性腎功能衰竭的腎為“失鹽性腎”。尿鈉含量很高。正常人腎排鈉量和尿量完全無(wú)關(guān),而在腎炎患者腎排鈉與尿量密切相關(guān)。 所有慢性腎功能衰竭患者均有不同程度的丟鈉,往往形成惡性循環(huán)而威脅患者生命。(2) 鉀代謝障礙(2分):慢性腎功能不全的病人,只要尿量不減少,血鉀可以長(zhǎng)期維持正常。大約半數(shù)慢性腎功能衰竭患者,直到終末少尿期血鉀濃度仍保持正常。值得注意的是,慢性腎功能衰竭時(shí)尿中排鉀量固定,和攝入量無(wú)關(guān),因此如攝入量超過(guò)排泄速度可很快出現(xiàn)致命的高鉀血癥。反之,如患者進(jìn)食甚少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)嚴(yán)重的低鉀血癥。(3) 鈣和磷代謝障礙(6分):慢性腎功能不全時(shí),往往有血磷增高和血鈣降低。①高血磷:在腎功能不全早期,盡管腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸下降,但血磷并不明顯升高。這是因?yàn)樵谀I小球?yàn)V過(guò)率下降時(shí)血磷暫時(shí)上升,但由于鈣磷乘積為—常數(shù),血中游離鈣為之減少,刺激甲狀旁腺分泌PTH后者可抑制腎小管對(duì)磷的重吸收,使磷排出增多。嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)由于腎小球?yàn)V過(guò)率極度下降(低于30ml/min)繼發(fā)性PTH分泌增多已不能使磷充分排出,故血磷水平顯著升高。PTH的增多又加強(qiáng)溶骨活動(dòng),使骨磷釋放增多,從而形成惡性循環(huán)導(dǎo)致血磷水平不斷上升。②低血鈣:在慢性腎功能不全時(shí)出現(xiàn)低血鈣, 其原因:血磷升高:血漿[Ca]x[P]為一常數(shù),在腎功能不全時(shí)出現(xiàn)高磷血癥時(shí), 必然導(dǎo)致血鈣下降。維生素D代謝障礙。血磷升高刺激甲狀旁腺C細(xì)胞分泌降鈣素,抑制腸道對(duì)鈣的吸收,促使血鈣降低。體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。低血鈣可使 Cf減少而出現(xiàn)手足搐搦⑴?氨中毒導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變(4分)①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少:谷氨酸減少,乙酰COA減少,從而使乙酰膽堿減少。②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多:谷氨酸與氨結(jié)合生成谷氨酰胺從而使谷氨酰胺增多,丫-氨基丁酸異常(早期由于底物減少而減少,晚期由于底物增多且與氨的結(jié)合增多而增多)。⑵.血漿氨基酸失衡:由于肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低,兩者濃度均增高,以胰高

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