病理生理學第十三章休克

病理生理學

（Pathophysiology）

第十三章休克

（Shock）病理生理學教研室

休克的認識發(fā)展過程1.癥狀描述階段2.急性循環(huán)衰竭的認識階段3.微循環(huán)學說的創(chuàng)立階段4.細胞分子水平研究階段1.癥狀描述階段臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細速尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷脈壓變小

休克綜合征（Shocksyndrome）2.急性循環(huán)衰竭的認識階段大量失血是休克的始動因素（1）交感衰竭→血管張力↓

→血壓↓（2）休克的關鍵是血壓↓交感衰竭學說BP＜80mmHg3.微循環(huán)學說的創(chuàng)立階段1964年，Lillehei發(fā)現(xiàn)各種不同病因引起的休克，都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié)：交感興奮，微循環(huán)障礙。1.休克時交感是興奮而不是衰竭2.交感興奮→血管收縮→組織灌流量↓

3.休克的關鍵不在血壓↓，而在于血流↓4.細胞分子水平研究階段20世紀80年代以來，研究熱點從低血容量性休克轉向感染性休克，并認為休克的發(fā)生發(fā)展與細胞損傷、血管通透性增加、促炎/抗炎細胞因子大量釋放等有關。概念休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結構損傷的病理過程。第一節(jié)：病因與分類第二節(jié)：發(fā)生機制第三節(jié)：機體代謝與功能變化第四節(jié)：幾種常見休克的特點第五節(jié)：多器官功能障礙綜合征第六節(jié)：休克防治的原則本章內(nèi)容第一節(jié)病因和分類一、休克的病因1.失血失液2.燒傷3.創(chuàng)傷4.感染5.心力衰竭6.過敏7.強烈的神經(jīng)刺激二、休克的分類1.失血性休克2.燒傷性休克3.創(chuàng)傷性休克4.感染性休克5.心源性休克6.過敏性休克7.神經(jīng)源性休克（一）按病因分類休克發(fā)生的共同基礎：有效循環(huán)血量↓心臟或心包病變

失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉或損傷感染⌒⌒休克微循環(huán)功能障礙血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少維持機體有效循環(huán)量的因素正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管床容量正常休克發(fā)生的共同基礎：有效循環(huán)血量↓休克的三個始動環(huán)節(jié)：1.血容量減少2.血管床容量增加3.心泵功能障礙休克的始動環(huán)節(jié)二、休克的分類1.低血容量性休克（hypovolemicshock）失血性、失液性休克創(chuàng)傷性休克，燒傷性休克2.血管源性休克（vasogenic

shock）分布異常性休克（maldistributiveshock）過敏性、感染性、神經(jīng)源性休克3.心源性休克（cardiogenicshock）心肌源性休克，非心肌源性休克（二）按始動環(huán)節(jié)分類二、休克的分類1.低排高阻型休克：低心輸出量

高外周阻力2.高排低阻型休克：高心輸出量

低外周阻力（三）按血流動力學分類第二節(jié)發(fā)生機制一、微循環(huán)機制二、細胞分子機制微循環(huán)微循環(huán)（microcirculation）：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織進行物質(zhì)交換的基本結構和最小功能單位。微循環(huán)的組成

七個部分三條通路前阻力血管微動脈后微動脈毛細血管前括約肌：交換血管：真毛細血管后阻力血管：微靜脈：微循環(huán)的作用微循環(huán)的調(diào)節(jié)TXA2ET-1MDFLTSPGI2NOTNF(+)(-)毛細血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)Cap前括約肌與后微動脈收縮→真Cap血流減少→局部代謝產(chǎn)物及組胺堆積↓平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應性下降↓↑Cap前括約肌

與后微動脈舒張真Cap血流增加局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對縮血管物質(zhì)的反應性增高←←↑一、微循環(huán)機制1.微循環(huán)缺血期2.微循環(huán)淤血期3.微循環(huán)衰竭期1.微循環(huán)缺血期（1）微循環(huán)變化特點（2）微循環(huán)變化機制（3）微循環(huán)變化的代償意義（4）臨床表現(xiàn)（5）治療原則（1）微循環(huán)變化特點血管痙攣（vasospasm）全身肌性小血管都強烈收縮引起痙攣。由于受體分布密度不一致，口徑縮小程度不一，以前阻力血管收縮更明顯。（1）微循環(huán)變化特點微循環(huán)灌流特點少灌少流灌少于流

組織呈缺血缺氧狀態(tài)（2）微循環(huán)變化的機制1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮2）縮血管物質(zhì)增多（2）微循環(huán)變化的機制兒茶酚胺的作用兒茶酚胺（catecholamine，CA）大量釋放入血①α-受體效應：心率增快，心收縮力增強

收縮內(nèi)臟、皮膚的小血管②β-受體效應：動-靜脈短路開放其它縮血管體液因子釋放①AngⅡ②VP（ADH）③TXA2④ET-1⑤LTS（3）微循環(huán)變化的代償意義1）有助于動脈血壓的維持①回心血量增加②心輸出量增加③外周阻力增加

自身輸血“第一道防線”自身輸液“第二道防線”

自身輸血：休克早期由于容量血管收縮和動-靜脈短路開放，增加了回心血量，由于這些血液都來源于自身的血液，所以把這種代償變化稱為自身輸血。自身輸液：休克早期由于毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度更大，致使毛細血管中流體靜壓下降，組織液進入血管，增加回心血量，這種代償變化稱為自身輸液。（3）微循環(huán)變化的代償意義2）有助于心腦血液供應微血管反應的非均一性→血液重分布①皮膚、骨骼肌及內(nèi)臟血管：α受體密度高②冠狀動脈：β受體為主③腦動脈：主要受局部擴血管物質(zhì)影響（4）臨床表現(xiàn)（5）治療原則1）盡早去除休克病因2）及時補充血容量2.微循環(huán)淤血期（1）微循環(huán)變化特點（2）微循環(huán)變化機制（3）失代償及惡性循環(huán)的產(chǎn)生（4）臨床表現(xiàn)（5）治療原則（1）微循環(huán)變化特點血管自律運動消失，血管擴張，真Cap網(wǎng)開放，血液流速減慢，微循環(huán)淤滯，血液泥化，細胞嵌塞。（1）微循環(huán)變化特點組織灌流特點灌而少流灌大于流組織呈淤血性缺氧狀態(tài)（2）微循環(huán)變化機制1）微血管擴張2）血液瘀滯1）微血管擴張機制①酸中毒使血管平滑肌對CA的反應性②擴血管物質(zhì)生產(chǎn)增多2）血液瘀滯機制①白細胞黏附于微靜脈②血液濃縮（3）失代償及惡性循環(huán)的產(chǎn)生1）回心血量急劇減少2）自身輸液停止3）心腦血液灌流量明顯減少（4）臨床表現(xiàn)（5）治療原則針對微循環(huán)淤滯，對癥治療A糾酸B擴容C擴血管，疏通微循環(huán)3.微循環(huán)衰竭期（1）微循環(huán)變化特點（2）微循環(huán)變化機制（3）臨床表現(xiàn)（1）微循環(huán)變化特點麻痹性擴張微血栓形成無復流現(xiàn)象無復流現(xiàn)象無復流現(xiàn)象（no-reflowphenomenon）輸血補液治療后，雖血壓可一度回升，但微循環(huán)灌流無明顯改善，毛細血管中淤滯停止的血流仍不能恢復的現(xiàn)象稱無復流現(xiàn)象。

（1）微循環(huán)變化特點組織灌流特點不灌不流（2）微循環(huán)變化機制1）血管反應性進行性下降2）DIC形成微血管麻痹性擴張的機制iNOSATP↓（VSMCs）NO↑KATP通道激活細胞內(nèi)H+↑細胞膜超極化VDC抑制[Ca2+]內(nèi)流減少

血管收縮反應性↓，微血管麻痹擴張H+-Ca2+競爭cGMP↑休克難治期無氧代謝休克導致DIC的機制1.血液流變學改變：血液處于高凝狀態(tài)2.凝血系統(tǒng)激活3.TXA2-PGI2平衡失調(diào)1.微血栓形成，使回心血量減少2.廣泛出血可使血容量減少3.心肌損傷使心輸出量減少4.激肽、補體和纖溶系統(tǒng)的激活，產(chǎn)生血管活性物

質(zhì)使血管擴張，外周阻力降低，回心血量減少5.FDP可增強組胺、激肽的作用，擴張微血管DIC導致休克的機制（3）臨床表現(xiàn)1）循環(huán)衰竭：進行性頑固性的低血壓2）并發(fā)DIC3）重要器官功能衰竭原因：重要臟器低灌流肺、腎、肝、心、腦及胃腸微循環(huán)機制不能解釋的問題1.細胞膜電位的變化早于微循環(huán)的改變2.微循環(huán)復流后，器官功能卻沒有恢復3.細胞功能的恢復，可促進微循環(huán)改善4.促細胞功能恢復藥有抗休克療效二、細胞分子機制（一）細胞損傷1.細胞膜受損2.線粒體腫脹3.溶酶體腫脹、空泡形成4.細胞凋亡和壞死二、細胞分子機制二、細胞分子機制（二）炎癥細胞活化及炎癥介質(zhì)表達增多（見多器官功能障礙綜合征）第三節(jié)機體代謝和功能變化一、物質(zhì)代謝紊亂二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂三、器官功能受損一、物質(zhì)代謝紊亂分解代謝增強合成代謝減弱二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒2.呼吸性堿中毒3.高鉀血癥三、器官功能受損肺、腎、肝、心、腦、胃腸

（見多器官功能障礙綜合征）第四節(jié)幾種常見休克的特點第五節(jié)多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上原無病理關聯(lián)的器官功能損害，以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征，稱為MODS。MODS概念SIRS的概念全身性炎癥反應綜合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是指感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。第六節(jié)休克的防治原則積極處理休克的原發(fā)病:止血、止痛、補液和輸血、修復創(chuàng)傷、抗感染、抗過敏、強心等一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學防治（一）改善微循環(huán)1.擴充血容量2.糾正酸中毒3.合理使用血管活性藥物（二）阻斷炎癥介質(zhì)的作用（三）防止細胞損傷保護細胞功能腎肺心三、器官支持療法保持正氮平衡四、營養(yǎng)與代謝支持微循環(huán)變化特點總結微循環(huán)機制總結病例分析

王××，男，69歲。被汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。入院時神志恍惚，X線片骨盆線性骨折，腹部穿刺有血液，血壓60/40mmHg，脈搏140次/分。立即