橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件

橋本甲狀腺炎的超聲診斷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院超聲科王建紅橋本甲狀腺炎的超聲診斷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院超聲科王建紅1

橋本甲狀腺炎（HashimotoThroiditis，簡稱為HT），又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，1912年日本學(xué)者橋本根據(jù)組織學(xué)特征首先報道，是最為常見的自身免疫性甲狀腺疾病之一。HT發(fā)病緩慢，臨床表現(xiàn)極不典型；并且其病程長，病理改變及甲狀腺功能狀態(tài)表現(xiàn)不一，故其超聲表現(xiàn)錯綜復(fù)雜。橋本甲狀腺炎（HashimotoThroiditi2

HT是一種器官特異性自身免疫性疾病，發(fā)病機制未完全闡明，可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊亂，產(chǎn)生針對甲狀腺的體液免疫和細胞免疫反應(yīng)，致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病。多數(shù)患者血清中甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）抗體值明顯升高。病因及發(fā)病機制HT是一種器官特異性自身免疫性疾病，發(fā)病機制未完全闡明，可340歲左右的婦女多見，男女之比為1∶20左右。近年來發(fā)病有增多趨勢，22．5～40．7／10萬。起病隱匿，常無特殊癥狀。80％

～90％病人主要表現(xiàn)為甲狀腺不對稱性彌漫性腫大，甲狀腺質(zhì)地堅韌如橡皮樣，與周圍組織無粘連。病程后期多結(jié)節(jié)狀或萎縮。早期可有甲亢表現(xiàn)；后期多為甲減，可因甲狀腺萎縮而出現(xiàn)粘液性水腫、渾身無力等。臨床表現(xiàn)40歲左右的婦女多見，男女之比為1∶20左右4甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、微粒體抗體（MCA）陽性；I131攝取率一般呈正常，增高時能被T3抑制；過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性；T3、T4值正常；TSH值降低，但甲狀腺功能減退時升高。實驗室檢查

甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、微粒體抗體（MCA）陽性；I5HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)6甲狀腺彌漫性增大，峽部增厚明顯；內(nèi)部回聲彌漫性減低，分布不均勻；

（漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成）可見細線樣或粗網(wǎng)絡(luò)樣強回聲（不同程度的結(jié)締組織增生）。

典型二維聲像圖表現(xiàn)典型二維聲像圖表現(xiàn)7

局限性HT相對少見，是HT的一種特殊類型，為其早期表現(xiàn)。如及時、有效地治療，預(yù)后及轉(zhuǎn)歸較好。超聲表現(xiàn)為甲狀腺一側(cè)或雙側(cè)葉單個或多個不均勻低回聲區(qū)，邊界清楚，形態(tài)欠規(guī)則，似“地圖樣”，占位病變效應(yīng)不明顯。局限性HT相對少見，是HT的一種特殊類型，為其早期表現(xiàn)。如8橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件9回聲不均型：甲狀腺體積正?；蛏源?，回聲不均，增粗或有細線樣強回聲；斑片型：甲狀腺體積正?；蛏源?，散在分布多個片狀低回聲區(qū)；彌漫型：甲狀腺體積增大，實質(zhì)呈彌漫型回聲減低，有索條樣或網(wǎng)絡(luò)樣高回聲；結(jié)節(jié)型：甲狀腺體積增大，彌漫分布大小不等高、等、低回聲結(jié)節(jié)。除局限性HT，根據(jù)HT病程及病理改變不同，將其分為四型：回聲不均型：甲狀腺體積正?；蛏源?，回聲不均，增粗或有細線樣強10炎癥早期腺體被破壞較輕時，甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見少量淋巴細胞和漿細胞浸潤，濾泡尚未發(fā)生萎縮（回聲不均型）；炎癥中期濾泡發(fā)生萎縮,殘留濾泡呈島狀分布（斑片型或彌漫型）；炎癥后期濾泡上皮局灶性增生、復(fù)舊或萎縮，濾泡間及小葉間出現(xiàn)不同程度的結(jié)締組織增生，分隔或包裹腺體組織而形成結(jié)節(jié)（彌漫型或結(jié)節(jié)型）。炎癥早期腺體被破壞較輕時，甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見少量淋巴細胞11回聲不均型：甲狀腺球蛋白抗體（TGA）陽性，T3、T4、TSH正?；芈暡痪停杭谞钕偾虻鞍卓贵w（TGA）陽性，T3、T4、TS12斑片型斑片型13彌漫型彌漫型14結(jié)節(jié)型結(jié)節(jié)型15

超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁（甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方）腫大淋巴結(jié)，是自身免疫性甲狀腺疾病較為特異的超聲征象之一，而表現(xiàn)為：甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方圓形或橢圓形低回聲，形態(tài)規(guī)則，部分皮髓質(zhì)分界清晰。

超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁（甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方）腫大淋16CDFI特征及病理基礎(chǔ)HT的血流與其病理過程和功能狀態(tài)有關(guān)CDFI特征及病理基礎(chǔ)17早期：實質(zhì)血流信號豐富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提示甲狀腺功能亢進或正常；隨著疾病的進展：血流豐富程度明顯降低，PSV值下降甚至低于正常，提示甲狀腺功能降低；晚期：血流信號明顯減少，流速明顯減低，提示甲狀腺功能明顯受損。早期：實質(zhì)血流信號豐富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提18TSH升高：促甲狀腺素（TSH）增高而刺激甲狀腺組織增生、血液供應(yīng)增多所致；TSH明顯降低：甲狀腺腺體血流也異常豐富，類似“火海征”。其可能原因是①甲狀腺濾泡破壞，導(dǎo)致甲狀腺激素升高，使血管擴張、血流加速；②或甲狀腺內(nèi)分泌功能受損，甲狀腺內(nèi)血管代償性擴張，血流量增加，流速加快。多數(shù)HT血流信號明顯增多的原因TSH升高：促甲狀腺素（TSH）增高而刺激甲狀腺組織增生、血19

HT血流信號多數(shù)明顯增多--“火海征”，此征象可發(fā)生早期“甲亢”階段，也可見于后期“甲減”階段，此時注意檢測甲狀腺上動脈峰值流速（PSV），并需結(jié)合甲狀腺功能檢查。HT血流信號多數(shù)明顯增多--“火海征”，此征象可發(fā)生20鑒別診斷亞急性甲狀腺炎結(jié)節(jié)性甲狀腺腫Graves病甲狀腺癌鑒別診斷亞急性甲狀腺炎21一般認為是由病毒感染引起的，起病急，主要表現(xiàn)為甲狀腺部位疼痛，壓痛明顯，化驗血沉快，早期有T3、T4升高而甲狀腺攝碘率低等分離現(xiàn)象。聲像圖特征：甲狀腺輪廓正?；蛟龃?，內(nèi)可見片狀的低回聲區(qū)，單發(fā)或多發(fā)，多形態(tài)不規(guī)則，后方回聲稍增強，峽部無明顯增厚。CDFI示低回聲區(qū)周邊血流較豐富而內(nèi)部血流信號較少或無明顯血流信號。亞急性甲狀腺炎一般認為是由病毒感染引起的，起病急，主要表現(xiàn)為甲狀腺部位22橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件23橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件24橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件25

與橋本甲亢二者相似，但抗體不同，前者主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲狀腺左右徑增大為主，后者甲狀腺前后徑增大，峽部增厚，內(nèi)部呈網(wǎng)絡(luò)或條索樣高回聲（HT較特異征象）。甲狀腺功能亢進（Graves?。┡c橋本甲亢二者相似，但抗體不同，前者主要由甲狀腺26橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件27橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件28

結(jié)節(jié)型HT需與結(jié)甲相鑒別。結(jié)甲病程長，多無臨床癥狀。二維超聲檢查甲狀腺單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，其大小不一、回聲多樣化，CDFI示血流信號多出現(xiàn)于結(jié)節(jié)之間，而結(jié)節(jié)周邊及結(jié)節(jié)內(nèi)部血流信號少。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（結(jié)甲）結(jié)節(jié)型HT需與結(jié)甲相鑒別。結(jié)甲病程長，多無臨床癥29橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件30橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件31結(jié)節(jié)型HT結(jié)節(jié)型HT32

典型甲狀腺癌超聲表現(xiàn)為低回聲，形態(tài)不規(guī)則（前后生長為主）、微鈣化，伴有頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等，應(yīng)與局限型HT鑒別。局限型HT表現(xiàn)為甲狀腺局限性回聲減低，似“地圖樣”，占位病變效應(yīng)不明顯。再結(jié)合實驗室檢查：甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）多為陽性而確診HT。甲狀腺癌近年來國內(nèi)外學(xué)者研究報道HT合并甲狀腺癌特別是乳頭狀癌的發(fā)病率日益增高。橋本甲狀腺炎基礎(chǔ)上，發(fā)現(xiàn)低回聲結(jié)節(jié)或微鈣化，需提高警惕。典型甲狀腺癌超聲表現(xiàn)為低回聲，形態(tài)不規(guī)則（前后生長為33橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件34橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件35橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件36橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件37橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件38HT的超聲表現(xiàn)具有一定的特征性，在診斷與鑒別診斷上具有重要臨床意義。鑒于其病程長，合并癥多，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，其聲像圖表現(xiàn)也各異，尚需結(jié)合臨床及實驗室檢查綜合考慮。HT有合并甲狀腺癌可能，HT基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)低回聲結(jié)節(jié)及/或鈣化，應(yīng)綜合考慮，以免漏誤診。小結(jié)HT的超聲表現(xiàn)具有一定的特征性，在診斷與鑒別診斷上具有重39謝謝大家！謝謝大家！40橋本甲狀腺炎的超聲診斷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院超聲科王建紅橋本甲狀腺炎的超聲診斷青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院超聲科王建紅41

橋本甲狀腺炎（HashimotoThroiditis，簡稱為HT），又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，1912年日本學(xué)者橋本根據(jù)組織學(xué)特征首先報道，是最為常見的自身免疫性甲狀腺疾病之一。HT發(fā)病緩慢，臨床表現(xiàn)極不典型；并且其病程長，病理改變及甲狀腺功能狀態(tài)表現(xiàn)不一，故其超聲表現(xiàn)錯綜復(fù)雜。橋本甲狀腺炎（HashimotoThroiditi42

HT是一種器官特異性自身免疫性疾病，發(fā)病機制未完全闡明，可能是先天性免疫缺陷致免疫功能紊亂，產(chǎn)生針對甲狀腺的體液免疫和細胞免疫反應(yīng)，致使甲狀腺濾泡上皮破壞而致病。多數(shù)患者血清中甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、甲狀腺微粒體抗體（MCA）抗體值明顯升高。病因及發(fā)病機制HT是一種器官特異性自身免疫性疾病，發(fā)病機制未完全闡明，可4340歲左右的婦女多見，男女之比為1∶20左右。近年來發(fā)病有增多趨勢，22．5～40．7／10萬。起病隱匿，常無特殊癥狀。80％

～90％病人主要表現(xiàn)為甲狀腺不對稱性彌漫性腫大，甲狀腺質(zhì)地堅韌如橡皮樣，與周圍組織無粘連。病程后期多結(jié)節(jié)狀或萎縮。早期可有甲亢表現(xiàn)；后期多為甲減，可因甲狀腺萎縮而出現(xiàn)粘液性水腫、渾身無力等。臨床表現(xiàn)40歲左右的婦女多見，男女之比為1∶20左右44甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、微粒體抗體（MCA）陽性；I131攝取率一般呈正常，增高時能被T3抑制；過氯酸鉀鹽排泄試驗陽性；T3、T4值正常；TSH值降低，但甲狀腺功能減退時升高。實驗室檢查

甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、微粒體抗體（MCA）陽性；I45HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)HT聲像圖特征及其病理基礎(chǔ)46甲狀腺彌漫性增大，峽部增厚明顯；內(nèi)部回聲彌漫性減低，分布不均勻；

（漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成）可見細線樣或粗網(wǎng)絡(luò)樣強回聲（不同程度的結(jié)締組織增生）。

典型二維聲像圖表現(xiàn)典型二維聲像圖表現(xiàn)47

局限性HT相對少見，是HT的一種特殊類型，為其早期表現(xiàn)。如及時、有效地治療，預(yù)后及轉(zhuǎn)歸較好。超聲表現(xiàn)為甲狀腺一側(cè)或雙側(cè)葉單個或多個不均勻低回聲區(qū)，邊界清楚，形態(tài)欠規(guī)則，似“地圖樣”，占位病變效應(yīng)不明顯。局限性HT相對少見，是HT的一種特殊類型，為其早期表現(xiàn)。如48橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件49回聲不均型：甲狀腺體積正?；蛏源?，回聲不均，增粗或有細線樣強回聲；斑片型：甲狀腺體積正?；蛏源?，散在分布多個片狀低回聲區(qū)；彌漫型：甲狀腺體積增大，實質(zhì)呈彌漫型回聲減低，有索條樣或網(wǎng)絡(luò)樣高回聲；結(jié)節(jié)型：甲狀腺體積增大，彌漫分布大小不等高、等、低回聲結(jié)節(jié)。除局限性HT，根據(jù)HT病程及病理改變不同，將其分為四型：回聲不均型：甲狀腺體積正?；蛏源螅芈暡痪?，增粗或有細線樣強50炎癥早期腺體被破壞較輕時，甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見少量淋巴細胞和漿細胞浸潤，濾泡尚未發(fā)生萎縮（回聲不均型）；炎癥中期濾泡發(fā)生萎縮,殘留濾泡呈島狀分布（斑片型或彌漫型）；炎癥后期濾泡上皮局灶性增生、復(fù)舊或萎縮，濾泡間及小葉間出現(xiàn)不同程度的結(jié)締組織增生，分隔或包裹腺體組織而形成結(jié)節(jié)（彌漫型或結(jié)節(jié)型）。炎癥早期腺體被破壞較輕時，甲狀腺濾泡間和間質(zhì)內(nèi)見少量淋巴細胞51回聲不均型：甲狀腺球蛋白抗體（TGA）陽性，T3、T4、TSH正常回聲不均型：甲狀腺球蛋白抗體（TGA）陽性，T3、T4、TS52斑片型斑片型53彌漫型彌漫型54結(jié)節(jié)型結(jié)節(jié)型55

超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁（甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方）腫大淋巴結(jié)，是自身免疫性甲狀腺疾病較為特異的超聲征象之一，而表現(xiàn)為：甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方圓形或橢圓形低回聲，形態(tài)規(guī)則，部分皮髓質(zhì)分界清晰。

超聲發(fā)現(xiàn)氣管旁（甲狀腺峽部前方、雙側(cè)葉下后方）腫大淋56CDFI特征及病理基礎(chǔ)HT的血流與其病理過程和功能狀態(tài)有關(guān)CDFI特征及病理基礎(chǔ)57早期：實質(zhì)血流信號豐富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提示甲狀腺功能亢進或正常；隨著疾病的進展：血流豐富程度明顯降低，PSV值下降甚至低于正常，提示甲狀腺功能降低；晚期：血流信號明顯減少，流速明顯減低，提示甲狀腺功能明顯受損。早期：實質(zhì)血流信號豐富，甚至呈“火海征”，PSV值升高，提58TSH升高：促甲狀腺素（TSH）增高而刺激甲狀腺組織增生、血液供應(yīng)增多所致；TSH明顯降低：甲狀腺腺體血流也異常豐富，類似“火海征”。其可能原因是①甲狀腺濾泡破壞，導(dǎo)致甲狀腺激素升高，使血管擴張、血流加速；②或甲狀腺內(nèi)分泌功能受損，甲狀腺內(nèi)血管代償性擴張，血流量增加，流速加快。多數(shù)HT血流信號明顯增多的原因TSH升高：促甲狀腺素（TSH）增高而刺激甲狀腺組織增生、血59

HT血流信號多數(shù)明顯增多--“火海征”，此征象可發(fā)生早期“甲亢”階段，也可見于后期“甲減”階段，此時注意檢測甲狀腺上動脈峰值流速（PSV），并需結(jié)合甲狀腺功能檢查。HT血流信號多數(shù)明顯增多--“火海征”，此征象可發(fā)生60鑒別診斷亞急性甲狀腺炎結(jié)節(jié)性甲狀腺腫Graves病甲狀腺癌鑒別診斷亞急性甲狀腺炎61一般認為是由病毒感染引起的，起病急，主要表現(xiàn)為甲狀腺部位疼痛，壓痛明顯，化驗血沉快，早期有T3、T4升高而甲狀腺攝碘率低等分離現(xiàn)象。聲像圖特征：甲狀腺輪廓正?；蛟龃螅瑑?nèi)可見片狀的低回聲區(qū)，單發(fā)或多發(fā)，多形態(tài)不規(guī)則，后方回聲稍增強，峽部無明顯增厚。CDFI示低回聲區(qū)周邊血流較豐富而內(nèi)部血流信號較少或無明顯血流信號。亞急性甲狀腺炎一般認為是由病毒感染引起的，起病急，主要表現(xiàn)為甲狀腺部位62橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件63橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件64橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件65

與橋本甲亢二者相似，但抗體不同，前者主要由甲狀腺刺激免疫球蛋白（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲狀腺左右徑增大為主，后者甲狀腺前后徑增大，峽部增厚，內(nèi)部呈網(wǎng)絡(luò)或條索樣高回聲（HT較特異征象）。甲狀腺功能亢進（Graves?。┡c橋本甲亢二者相似，但抗體不同，前者主要由甲狀腺66橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件67橋本甲狀腺炎的超聲診斷課件68

結(jié)節(jié)型HT需與結(jié)甲相鑒別