講題血管性認(rèn)知功能障礙優(yōu)選ppt資料

講題(jiǎnɡtí)血管性認(rèn)知功能障礙第一頁(yè)，共76頁(yè)。1894年1969年1974年1985年1672年ThomasWillis描述一例中風(fēng)后癡呆(chīdāi)患者1990sMayer-Gross等描述(miáoshù)血管性癡呆（VaD）Loeb提出適用廣泛(guǎngfàn)的VaD概念OttoBinswangerandAloisAlzheimer將血管性癡呆與老年性癡呆分開Bowler和Hachinski提出血管性認(rèn)知功能損害（VCI）Hachinski等提出多發(fā)梗死性癡呆（MID）的概念

VCI的演變第二頁(yè)，共76頁(yè)。病因(bìngyīn)分類嚴(yán)重vs輕度,p=0.認(rèn)知首次被列入版中國(guó)卒中康復(fù)指南0%），卒中后癡呆患者年死亡率明顯(míngxiǎn)升高（50.第六十六頁(yè)，共76頁(yè)。通過(tōngguò)大規(guī)模的前瞻性臨床試驗(yàn)明確第六十八頁(yè)，共76頁(yè)。第四十五頁(yè)，共76頁(yè)。（whitematterlesion）小血管(xuèguǎn)病變VCI認(rèn)知功能評(píng)估工具中國(guó)卒中雜志年9月第3卷第9期:682-685第四十八頁(yè)，共76頁(yè)。神經(jīng)(shénjīng)心理學(xué)量表評(píng)估經(jīng)調(diào)整(tiáozhěng)年齡、性別、損傷部位、ADL評(píng)分、MMSE評(píng)分和SFE后Cox比例風(fēng)險(xiǎn)分析顯示僅有治療為顯著性因子腔隙性梗死(ɡěnɡsǐ)血管性非癡呆的認(rèn)知功能(gōngnéng)損害（VCIND）是VCI的早期階段，最具有早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)價(jià)值BritishMedicalBulletin2007;83:291–305VCI概念的確立:為血管性癡呆(chīdāi)的預(yù)防提供“時(shí)間窗”第三頁(yè)，共76頁(yè)。血管性認(rèn)知功能損害專家(zhuānjiā)共識(shí)，中華內(nèi)科雜志.2007;46(12):1052-1055.血管因素導(dǎo)致或與之伴隨(bànsuí)的認(rèn)知功能損害，可單獨(dú)發(fā)生或與Alzheimer病伴發(fā)VCIVCIND—血管性非癡呆的認(rèn)知功能(gōngnéng)損害VaD—血管性癡呆多發(fā)梗死性癡呆（MID）皮質(zhì)下缺血型血管性癡呆（SIVD）要害部位梗死型低灌注型出血型混合型，AD伴腦血管病遺傳性，如CADASILVCI的演變第四頁(yè)，共76頁(yè)。年2月我國(guó)的《血管性認(rèn)知障礙診治(zhěnzhì)指南》VCI是指由腦血管病危險(xiǎn)因素（如高血壓、糖尿病、高脂血癥等）、顯性（如腦梗死和腦出血等）或非顯性（白質(zhì)疏松和慢性缺血等）腦血管病引起的從輕度認(rèn)知損害(sǔnhài)到癡呆的一大類綜合征。血管性認(rèn)知障礙診治指南，中華內(nèi)科(nèikē)雜志.;44(2):142-147.VCI的演變第五頁(yè)，共76頁(yè)。系統(tǒng)闡述了VCI，并指出血管因素(yīnsù)是VCI和癡呆的重要病因AHA/ASA的聯(lián)合聲明(liánhéshēnɡm(xù)ínɡ)-07-31第六頁(yè)，共76頁(yè)。7與卒中后非癡呆患者相比（8.0%），卒中后癡呆患者年死亡率明顯(míngxiǎn)升高（50.0%）1年我國(guó)腦卒中疾病負(fù)擔(dān)總傷殘調(diào)整壽命年（DALY）中，死亡導(dǎo)致的壽命損失年（YLL）所占比例為31％，失能導(dǎo)致的壽命損失年（YLD）占69％2卒中患者年醫(yī)療費(fèi)用為億元（門診）和億元（住院）3

認(rèn)知首次被列入版中國(guó)卒中康復(fù)指南康復(fù)小組進(jìn)行早期認(rèn)知功能篩查十分必要，及時(shí)(jíshí)詳細(xì)的評(píng)價(jià)將確定損害的類型、并且指導(dǎo)康復(fù)小組為患者提供最合適的有針對(duì)性的認(rèn)知康復(fù)方法4。（I級(jí)推薦）疾病(jíbìng)負(fù)擔(dān)及治療的重要性曲艷吉，卓琳，詹思延。中國(guó)腦卒中后認(rèn)知障礙流行病學(xué)特征的系統(tǒng)評(píng)價(jià)。中華老年心腦血管病雜志。；15（12）：1294-1301劉曉婷，李鎰沖，姜勇，等。年我國(guó)居民腦卒中疾病負(fù)擔(dān)。中華預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志。；46（12）：1121-1123WangYL,WuD,LiaoX,etal.BurdenofstrokeinChina.IntJStroke.2007;2(3):211-3版中國(guó)卒中康復(fù)治療指南第七頁(yè)，共76頁(yè)。血管性認(rèn)知障礙診治指南，中華內(nèi)科(nèikē)雜志.;44(2):142-147.目前還沒有全球(quánqiú)統(tǒng)一公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)癡呆與認(rèn)知障礙學(xué)組于年2月公布(gōngbù)了我國(guó)的《血管性認(rèn)知障礙診治指南》VCI診斷應(yīng)該三步走，建議對(duì)VCI進(jìn)行病因分類診斷，以利于進(jìn)行針對(duì)性干預(yù)VCI診治指南第八頁(yè)，共76頁(yè)。123確定VCIVCI的嚴(yán)重程度VCI病因分類VCI的早期(zǎoqī)診斷——三步走血管性認(rèn)知障礙診治(zhěnzhì)指南，中華內(nèi)科雜志.;44(2):142-147.第九頁(yè)，共76頁(yè)。三大核心(héxīn)要素1、認(rèn)知損害3、認(rèn)知障礙與血管因素有因果關(guān)系2、血管因素Step1確定(quèdìng)VCI的診斷第十頁(yè)，共76頁(yè)。VCIND：日常能力基本正常；復(fù)雜的工具性日常能力可以有輕度損害；不符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)1VaD：認(rèn)知功能損害明顯，影響日常生活能力、職業(yè)或社交能力，符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)2Step2VCI的程度(chéngdù)診斷第十一頁(yè)，共76頁(yè)。病因(bìngyīn)分類危險(xiǎn)因素相關(guān)性VCI腦血管病合并AD缺血性VCI出血性VCI其他腦血管病性VCIStep3VCI的病因(bìngyīn)分類診斷第十二頁(yè)，共76頁(yè)。認(rèn)知障礙的主訴認(rèn)知下降的客觀依據(jù)日常、社會(huì)職業(yè)功能受損確定癡呆診斷MCI有無焦慮、抑郁；3-6月后復(fù)查與CVD及其RF有無關(guān)系與CVD有無關(guān)系VCIND其他MCIVaD有有有有無無無VCI認(rèn)知功能下降病因分類診斷VCI的診斷(zhěnduàn)流程第十三頁(yè)，共76頁(yè)。證實(shí)血管病變及嚴(yán)重程度及早發(fā)現(xiàn)無癥狀性腦血管病相關(guān)損害排除或證實(shí)其他可能導(dǎo)致認(rèn)知障礙的疾病神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)記物VCI認(rèn)知功能評(píng)估工具

敏感性好、特異度高可操作性強(qiáng)適合國(guó)人如何(rúhé)做到早期診斷第十四頁(yè)，共76頁(yè)。是識(shí)別和診斷(zhěnduàn)VCI的重要手段VCI認(rèn)知損害的特點(diǎn)：不同類型(如多發(fā)梗死性和皮質(zhì)下小血管病性)、不同病灶部位其神經(jīng)心理學(xué)特征可能不同常見特征為額葉-皮層下功能損害：抽象思維、概念的形成和轉(zhuǎn)換、信息處理速度等執(zhí)行功能損害突出不一定(yīdìng)有記憶損害，但出現(xiàn)時(shí)可以非常嚴(yán)重應(yīng)對(duì)VCI進(jìn)行全面的神經(jīng)心理學(xué)評(píng)估神經(jīng)(shénjīng)心理學(xué)量表評(píng)估第十五頁(yè)，共76頁(yè)。沿用AD的評(píng)估量表，不能全面反應(yīng)VCI的認(rèn)知受損特點(diǎn)及程度2006年，NINDS/CSN提出3套VCI神經(jīng)心理評(píng)估草案：60min、30min和5min草案，由于文化(wénhuà)和地域的差異，草案中有些分測(cè)驗(yàn)對(duì)我國(guó)老年人群并不適用對(duì)AD測(cè)查量表進(jìn)行改進(jìn)，增加注意、執(zhí)行功能、信息處理速度等相關(guān)檢測(cè)抽選一些量表的某些測(cè)驗(yàn)，構(gòu)建新的量表組套神經(jīng)(shénjīng)心理學(xué)量表評(píng)估第十六頁(yè)，共76頁(yè)。MoCA：已廣泛使用比MMSE更能識(shí)別輕微的認(rèn)知損害尚未建立(jiànlì)常模和檢測(cè)信效度MMSE：對(duì)VCI的敏感(mǐngǎn)度低對(duì)執(zhí)行功能障礙不敏感(mǐngǎn)天花板效應(yīng)常用(chánɡyònɡ)篩查量表第十七頁(yè)，共76頁(yè)。記憶力神經(jīng)(shénjīng)心理學(xué)量表評(píng)估第十八頁(yè)，共76頁(yè)。臨床常用的為4分法，即總分為4分完成一個(gè)閉合的圓圈(yuánquān)1分時(shí)間位置正確1分12個(gè)數(shù)字完全正確1分指針位置正確1分簡(jiǎn)單、敏感、易于操作常用于篩查視空間和執(zhí)行功能障礙畫鐘試驗(yàn)(shìyàn)(clockdrawingtest,CDT)神經(jīng)(shénjīng)心理學(xué)量表評(píng)估第十九頁(yè)，共76頁(yè)。成套認(rèn)知評(píng)估量表：VDAS-cog、CDR、GDS、WAIS神經(jīng)(shénjīng)精神問卷：NPI日常生活能力：ADL情感狀態(tài)：HAMD/HAMA成套(chéngtào)量表評(píng)估：神經(jīng)(shénjīng)心理學(xué)量表評(píng)估第二十頁(yè)，共76頁(yè)。即刻回憶（5遍）長(zhǎng)時(shí)延遲回憶（30min）Stroop測(cè)驗(yàn)(cèyàn)partC（s）語(yǔ)義分類流暢性數(shù)字符號(hào)積木測(cè)驗(yàn)(cèyàn)輕度(qīnɡdù)血管性認(rèn)知障礙神經(jīng)心理量表的構(gòu)建第二十一頁(yè)，共76頁(yè)。大血管(xuèguǎn)病變小血管(xuèguǎn)病變大、小血管(xuèguǎn)病變混合型栓塞性：是引起MID和關(guān)鍵部位梗死性癡呆的重要原因遺傳性：如CADASILVCI的影像學(xué)評(píng)估第二十二頁(yè)，共76頁(yè)。影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)左側(cè)大腦半球、丘腦、前腦和額葉與認(rèn)知損害密切相關(guān)1在早期研究發(fā)現(xiàn)VD患者的梗死體積大于50ml，事實(shí)上，小的梗死體積（1～30ml）也可能出現(xiàn)癡呆2在皮層下部位，梗死灶的數(shù)量與認(rèn)知缺失間的相關(guān)性比梗死體積更密切3VCI的影像學(xué)評(píng)估(pínɡɡū)第二十三頁(yè)，共76頁(yè)。大血管(xuèguǎn)病變低灌注(guànzhù)VCI的影像學(xué)評(píng)估(pínɡɡū)第二十四頁(yè)，共76頁(yè)。微出血(chūxiě)（cerebralmicrobleeds）腔隙（lacune）腦白質(zhì)(báizhì)疏松（whitematterlesion）腔隙性梗死(ɡěnɡsǐ)（lacunarinfarction）血管周圍間隙擴(kuò)大（enlargedperivascularspace）小血管病變：是引起VCI的重要原因第二十五頁(yè)，共76頁(yè)。第二十六頁(yè)，共76頁(yè)。1-2個(gè)腔隙性梗死灶即可使癡呆風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)增加20倍JAMA.1997Mar12;277(10):813-817癡呆(chīdāi)OR

《JAMA》Nun研究(yánjiū)腔隙性腦梗使癡呆風(fēng)險(xiǎn)第二十七頁(yè)，共76頁(yè)。腔梗與認(rèn)知功能(gōngnéng)損害相關(guān)樣本：668例患者，年齡60-90歲研究方法：磁共振成像，神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)(cèyàn)隨訪3年Stroke.;39:2712-2719.鹿特丹研究(yánjiū)新發(fā)腔梗與整體認(rèn)知功能下降相關(guān)Z-Score平均改變

突發(fā)腔梗無腔梗認(rèn)知功能第二十八頁(yè)，共76頁(yè)。腔隙灶（Lacune）：充滿(chōngmǎn)腦脊液的病灶，影像表現(xiàn)為陳舊性腦梗死，臨床上多無癥狀腔隙性腦梗死（Lacunar）：是最常見的梗死類型，可為圓形、條帶狀，梗死直徑小于<2cm腔隙性腦梗死影像學(xué)表現(xiàn)(biǎoxiàn)第二十九頁(yè)，共76頁(yè)。30卒中HR

腦白質(zhì)高信號(hào)可使卒中風(fēng)險(xiǎn)增加3倍以上(yǐshàng)癡呆風(fēng)險(xiǎn)增加2倍，死亡風(fēng)險(xiǎn)增加2倍2010年7月最新在線發(fā)表于《英國(guó)醫(yī)學(xué)雜志》共有9項(xiàng)卒中研究被納入薈萃分析癡呆(chīdāi)HR

死亡(sǐwáng)HR

腦白質(zhì)高信號(hào)顯著增加卒中、癡呆和死亡風(fēng)險(xiǎn)第三十頁(yè)，共76頁(yè)。LADIS研究(yánjiū)：

WMC使血管性癡呆風(fēng)險(xiǎn)增加3倍Neurology;75:160–167VaD風(fēng)險(xiǎn)HR2.711(95%CI,1.209－6.079)嚴(yán)重vs輕度,p=0.016LADIS研究顯示(xiǎnshì)：WMC嚴(yán)重程度是VaD獨(dú)立預(yù)測(cè)因子嚴(yán)重WMC使VaD風(fēng)險(xiǎn)增加3倍第三十一頁(yè)，共76頁(yè)。（１）輕度為低密度區(qū)少于白質(zhì)的1/4，限于側(cè)腦室前、中、后的腦室周圍(zhōuwéi)區(qū)，可見散在的局限性低密度影；（２）中度為低密度區(qū)腦白質(zhì)的1/4－1/2，在側(cè)腦室前、中、后皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)可見非融合性或部分融合的低密度影；（３）重度為低密度區(qū)占腦白質(zhì)的1/2以上，融合成片，累及雙側(cè)腦室周圍(zhōuwéi)及皮下白質(zhì)區(qū)腦白質(zhì)(báizhì)疏松第三十二頁(yè)，共76頁(yè)。有腦微出血(chūxiě)（CMBs）患者認(rèn)知障礙發(fā)生率是無CMBs的倍MedSciMonit,;20:2189-2198Meta-AnalysisincidenceofcognitiveImpairmentinCMBsversusnon-CMBS第三十三頁(yè)，共76頁(yè)。CMBs數(shù)量與認(rèn)知(rènzhī)損害相關(guān)≥5個(gè)CMBs者認(rèn)知(rènzhī)損害風(fēng)險(xiǎn)明顯增加MedSciMonit,;20:2189-2198第三十四頁(yè)，共76頁(yè)?；坠?jié)腦深部幕下腦葉丘腦(qiūnǎo)認(rèn)知障礙與腦微出血的部位(bùwèi)相關(guān)第三十五頁(yè)，共76頁(yè)。磁共振新技術(shù)GRE-T2*WI對(duì)微小出血后的殘余痕跡（含鐵血黃素的沉積(chénjī)）敏感性很高；表現(xiàn)為均勻一致的2-5mm的卵圓形低信號(hào)或信號(hào)缺失，病灶周邊無水腫。腦微出血(chūxiě)影像學(xué)表現(xiàn)第三十六頁(yè)，共76頁(yè)。外囊及側(cè)腦室旁、島葉周圍信號(hào)(xìnhào)異常雙側(cè)顳極信號(hào)(xìnhào)異常CADASIL與VCI第三十七頁(yè)，共76頁(yè)。VCI預(yù)防一級(jí)預(yù)防：控制腦血管病危險(xiǎn)因素，減少腦血管病發(fā)生二級(jí)預(yù)防：進(jìn)行血管危險(xiǎn)因素的干預(yù)以防止卒中復(fù)發(fā)VCI治療改善認(rèn)知的藥物治療VCI精神行為癥狀治療VCI的干預(yù)(gānyù)第三十八頁(yè)，共76頁(yè)。人口學(xué)因素(yīnsù)年齡(niánlíng)、性別、家族史等遺傳學(xué)因素(yīnsù)載脂蛋白E4、早老素1、早老素2、tau蛋白、β淀粉樣肽前體及Notch3基因等可干預(yù)因素不可干預(yù)因素生活習(xí)慣吸煙、不合理飲食、缺乏鍛煉及社會(huì)退縮等個(gè)人史教育水平低下、頭部創(chuàng)傷、精神疾病等血管性危險(xiǎn)因素動(dòng)脈粥樣硬化腦卒中高血壓冠心病血脂異常糖尿病控制危險(xiǎn)因素第三十九頁(yè)，共76頁(yè)。興奮性氨基酸拮抗劑

具有循證醫(yī)學(xué)(yīxué)證據(jù)膽堿酯酶抑制劑鈣拮抗劑

臨床常用藥物(yàowù)（暫無充分循證醫(yī)學(xué)支持）麥角(màijiǎo)堿類抗氧化劑雌激素替代療法

多奈哌齊

卡巴拉汀加蘭他敏美金剛

尼莫地平

他汀類藥物

非甾體抗炎藥

中藥

改善認(rèn)知功能損害的藥物治療第四十頁(yè)，共76頁(yè)。聲明指出，多奈哌齊有助于VaD患者提高認(rèn)知(rènzhī)能力，加蘭他敏亦對(duì)VaD患者有益，但利伐斯的明和美金剛對(duì)VaD患者的有益作用尚不充分推薦藥物證據(jù)級(jí)別多奈哌齊Ⅱa/A加蘭他敏Ⅱa/A利伐斯的明Ⅱb/A美金剛Ⅱb/A年AHA/ASA聯(lián)合聲明(liánhéshēnɡm(xù)ínɡ)的推薦意見第四十一頁(yè)，共76頁(yè)。建立敏感的神經(jīng)心理評(píng)估量表完善和驗(yàn)證(yànzhèng)VCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)針對(duì)RF的控制方案評(píng)判藥物療效開發(fā)有效(yǒuxiào)的治療藥物通過(tōngguò)大規(guī)模的前瞻性臨床試驗(yàn)明確臨床特征神經(jīng)心理學(xué)特征影像學(xué)特征危險(xiǎn)因素判定指標(biāo)：生化/影像學(xué)標(biāo)記物今后的研究方向第四十二頁(yè)，共76頁(yè)。卒中后抑郁的現(xiàn)狀(xiànzhuàng)和治療第四十三頁(yè)，共76頁(yè)。內(nèi)容(nèiróng)定義和流行病學(xué)1PSD的危害2發(fā)病機(jī)制3臨床表現(xiàn)4診斷與干預(yù)5第四十四頁(yè)，共76頁(yè)。卒中后抑郁(yìyù)192419211980s>2000Kraepelin提出(tíchū)PSD的概念Bleuler發(fā)現(xiàn)“卒中后患者常伴有行為(xíngwéi)和心理障礙”，是“卒中后軀體功能障礙產(chǎn)生的心理反應(yīng)Robinson等對(duì)PSD做了奠基性的工作，至此PSD作為一個(gè)獨(dú)立的疾病狀態(tài)得到重視研究及發(fā)表文章劇增，最初研究者多為精神科專家，后神經(jīng)科，流行病學(xué)家增多第四十五頁(yè)，共76頁(yè)。抑郁癥狀持續(xù)(chíxù)2周以上顯著、持久的心境(xīnjìng)或情感低落與腦卒中事件(shìjiàn)相關(guān)卒中后抑郁的定義影響患者生活質(zhì)量和功能恢復(fù)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)自傷、自殺等第四十六頁(yè)，共76頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)國(guó)際(guójì)發(fā)病率：卒中后1年的累積發(fā)病率為30%-80%,卒中后1個(gè)月內(nèi)是發(fā)病高峰，發(fā)病率在20%左右患病率：卒中后3-4個(gè)月是PSD患病高峰期，20%-60%之間。卒中后1年P(guān)SD患病率多在20%-50%重度抑郁21.7%,輕度抑郁19.5%張長(zhǎng)青，等.中華(Zhōnghuá)神經(jīng)科雜志2006年1月第39卷第1期:63-65第四十七頁(yè)，共76頁(yè)?；疾÷什煌?bùtónɡ)時(shí)間不盡一致總體：29%ReviewArticleNaturalhistory,predictorsandoutcomesOfdepressionafterstroke:systematicreviewAndmeta-analysis第四十八頁(yè)，共76頁(yè)。2008-2010年56家醫(yī)院聯(lián)合進(jìn)行的中國(guó)PSD發(fā)病率與患者預(yù)后的前瞻性研究采用WHO診斷訪談和DSM-IV抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)CNSNeuroscience&Therapeutics18()475-481TheProspectiveCohortstudyonIncidenceandOutcomeofPatientswithPoststrokeDepressioninChina(PRIOD)第四十九頁(yè)，共76頁(yè)。PSD現(xiàn)狀(xiànzhuàng)“兩高三低”高發(fā)病低診斷高危害低關(guān)注低治療第五十頁(yè)，共76頁(yè)。PSD對(duì)卒中患者(huànzhě)的影響延長(zhǎng)康復(fù)時(shí)間，生存(shēngcún)質(zhì)量差社會(huì)功能恢復(fù)(huīfù)困難認(rèn)知損害，思維遲緩與高死亡率有關(guān)增加自殺意念和自殺成功率

PSD對(duì)卒中患者的影響降低卒中后二級(jí)預(yù)防依從性增加卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)促進(jìn)高血壓、糖尿病的發(fā)生及惡化

第五十一頁(yè)，共76頁(yè)。卒中后時(shí)間(天)累計(jì)死亡概率-1.00.005001000150020002500PSD的患者無卒中后精神疾病的患者LindaS.Williams,etc.AmJPsychiatry2004;161:1090–1095PSD與高死亡率有關(guān)(yǒuguān)第五十二頁(yè)，共76頁(yè)。PSD使死亡(sǐwáng)風(fēng)險(xiǎn)增加50%ReviewArticleDepressionafterStrokeandRiskofMortality:ASystematicReviewandMeta-AnalysisHindawiPublishingCorporationStrokeReasearchandTeatmentVolume,ArticleID862978,IIpages第五十三頁(yè)，共76頁(yè)。3個(gè)月時(shí)PSD患者(huànzhě)5年期間死亡率Mortalityupto5?yearsafterstrokebydepressionstatusat3?months.第五十四頁(yè)，共76頁(yè)。3個(gè)月時(shí)PSD患者5年期間伴發(fā)焦慮、殘疾(cánjí)風(fēng)險(xiǎn)增高生活質(zhì)量(QoL)更低第五十五頁(yè)，共76頁(yè)。5年時(shí)PSD患者6-10年期間伴發(fā)焦慮、殘疾風(fēng)險(xiǎn)、生活(shēnghuó)質(zhì)量(QoL)第五十六頁(yè)，共76頁(yè)。PSD患者(huànzhě)卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)為無PSD患者(huànzhě)的1.49倍。1校正(jiàozhèng)性別、年齡2校正(jiàozhèng)性別、年齡、卒中復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)因素(高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、既往心腦血管病史)，以及協(xié)變量卒中復(fù)發(fā)(fùfā)風(fēng)險(xiǎn)增加PoststrokeDepressionandRiskofRecurrentStrokeat1YearinaChineseCohortStudyPLoSOne.;7(10):e46906第五十七頁(yè)，共76頁(yè)。PSD對(duì)認(rèn)知(rènzhī)功能的損害Kauhanen,etal.Stroke1999;30;1875-1880*循跡連線（trailmakingtest,TMT）測(cè)驗(yàn)：按順序連接一系列的數(shù)字，記錄完成所需的時(shí)間，測(cè)試(cèshì)速度和記憶力。耗時(shí)越多說明認(rèn)知功能損害越強(qiáng)。抑郁癥組的循跡連線的時(shí)間顯著長(zhǎng)于輕度(qīnɡdù)抑郁和無抑郁組，顯示了PSD患者的認(rèn)知程度的損害。P<0.05,ANOVA檢驗(yàn)第五十八頁(yè)，共76頁(yè)。PSD的危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素臨床(línchuánɡ)危險(xiǎn)因素：年齡、性別、病程、病史、家族史神經(jīng)影像學(xué)危險(xiǎn)因素：病灶部位(bùwèi)、容積、數(shù)目等社會(huì)心理因素：人格特征、社會(huì)功能、社會(huì)家庭角色轉(zhuǎn)變、社會(huì)支持度、社會(huì)家庭環(huán)境張彤，王擁軍。中國(guó)卒中雜志年9月第3卷第9期:682-685第五十九頁(yè)，共76頁(yè)。PSD的發(fā)生(fāshēng)機(jī)制兩種假說(jiǎshuō)卒中病灶機(jī)制神經(jīng)遞質(zhì)機(jī)制細(xì)胞炎性因子機(jī)制基因多態(tài)性機(jī)制生物學(xué)機(jī)制假說反應(yīng)性機(jī)制假說FangJ,etal.NeurolRes.Nov;31(9):904-9.第六十頁(yè)，共76頁(yè)。卒中病灶(bìngzào)機(jī)制Robinson等提出大腦損傷部位與PSD的發(fā)生密切相關(guān),左側(cè)額葉皮質(zhì)(pízhì)和左側(cè)基底節(jié)區(qū)的卒中易發(fā)生重度抑郁,損傷前界至額極的距離與PSD程度呈負(fù)相關(guān)Kim等認(rèn)為腦卒中破壞了額葉/顳葉-基底節(jié)-腹側(cè)腦干環(huán)路相關(guān)(xiāngguān)的化學(xué)神經(jīng)解剖徑路,促使了PSD的發(fā)生Hama等發(fā)現(xiàn)情感性抑郁的程度與左側(cè)額葉損傷有關(guān),而淡漠性抑郁的程度則與雙側(cè)基底節(jié)損傷有關(guān)也有研究認(rèn)為損傷部位與PSD的發(fā)生及程度無關(guān)生物學(xué)假說第六十一頁(yè)，共76頁(yè)。卒中病灶(bìngzào)機(jī)制大腦皮質(zhì)(dànǎopízhì)+基底核受損可能與PSD嚴(yán)重程度有關(guān)聯(lián)李汶霞，等.中國(guó)(zhōnɡɡuó)臨床康復(fù),2005,9(16):18-19大腦皮質(zhì)基底核PSD與病變部位有關(guān)生物學(xué)假說第六十二頁(yè)，共76頁(yè)。神經(jīng)遞質(zhì)機(jī)制(jīzhì)Starkstein等認(rèn)為，去甲腎上腺素(NE)能和5-羥色胺(5-HT)能神經(jīng)元胞體位于腦干，其軸突通過丘腦和基底節(jié)到達(dá)(dàodá)額葉皮質(zhì)，腦卒中病變累及上述部位可影響5-HT能神經(jīng)元和NE能神經(jīng)元及其通路，導(dǎo)致兩種遞質(zhì)水平降低而引起抑郁呂路線等證實(shí)PSD組患者血漿(xuèjiāng)和腦脊液多巴胺、NE、5-HT等單胺遞質(zhì)含量低于非PSD組與正常對(duì)照組J.Cell.Mol.Med.Vol16,No9,孫覬，吉林醫(yī)學(xué)，，30（1）：83-85生物學(xué)假說第六十三頁(yè)，共76頁(yè)。細(xì)胞炎性因子(yīnzǐ)機(jī)制1.影響突觸內(nèi)單胺遞質(zhì)的濃度及更新、或影響單胺受體的數(shù)量及功能、或作用于單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體而引起單胺遞質(zhì)功能下降2.可強(qiáng)效地激活下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸，阻礙皮質(zhì)激素對(duì)HPA軸的負(fù)反饋，造成HPA軸活動(dòng)過度3.可通過多種途徑損傷(sǔnshāng)情緒中樞的神經(jīng)可塑性促成抑郁MolecularPsychiatry(2006)11,984–991.生物學(xué)假說(jiǎshuō)第六十四頁(yè)，共76頁(yè)?；?jīyīn)多態(tài)性機(jī)制5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因(jīyīn)啟動(dòng)子區(qū)多態(tài)性（5-HTTLPR）與抑郁癥相關(guān)，攜帶S等位基因(jīyīn)及S/S基因(jīyīn)型的人更容易患抑郁癥疾病嚴(yán)重(yánzhòng)程度顯著高于L等位基因及L/L基因型者對(duì)藥物治療的敏感性較低，與較差的治愈率相關(guān)潘小平.中國(guó)卒中雜志年9月第3卷第9期:632生物學(xué)假說第六十五頁(yè)，共76頁(yè)。核心癥狀：心境低下和興趣喪失非核心癥狀：(1)生理癥狀，如體重減輕、入睡困難、眠淺多夢(mèng)、易驚醒和早醒、食欲(shíyù)減退或缺乏、閉經(jīng)等；(2)焦慮癥狀，如明顯的緊張不安、焦慮和運(yùn)動(dòng)性激越等；(3)其他癥狀，如猶豫不決、自我貶低等認(rèn)知異常。臨床表現(xiàn)第六十六頁(yè)，共76頁(yè)。PSD與經(jīng)典的抑郁障礙不同：①患者極少會(huì)主動(dòng)訴說情緒癥狀或因之就醫(yī)，而是以睡眠問題、疲乏無力、頭痛、頭暈或疼痛等軀體癥狀為主訴；②患者的抑郁癥狀并非如經(jīng)典型者有強(qiáng)烈的自卑、自殺、自責(zé)等癥狀，而是多為輕型抑郁（minordepression）、心境惡劣或不符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的“亞綜合征抑郁”；③患者的情感癥狀是從輕到重的連續(xù)(liánxù)，而非正?；虬l(fā)作的二元區(qū)分；④與經(jīng)典患者能認(rèn)識(shí)到情緒抑郁相反，這些患者會(huì)“掩飾”或拒絕承認(rèn)有抑郁。神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴發(fā)抑郁焦慮(jiāolǜ)障礙的診斷治療專家共識(shí)(更新版)臨床表現(xiàn)第六十七頁(yè)，共76頁(yè)。Post-strokedepressionscale

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第六十八頁(yè)，共76頁(yè)。神經(jīng)科篩查抑郁(yìyù)/焦慮的簡(jiǎn)明流程第六十九頁(yè)，共76頁(yè)。卒中后抑郁(yìyù)的治療指南建議應(yīng)用藥物療法和非藥物干預(yù)以改善情緒(I類證據(jù)，A級(jí)建議)治療目標(biāo)：緩解癥狀,爭(zhēng)取達(dá)到臨床治愈，提高生活質(zhì)量，恢復(fù)社會(huì)功能，預(yù)防復(fù)發(fā)原則：PSD首選藥物治療；單一藥物無效時(shí)聯(lián)合心理治療；重度PSD選用電驚厥治療藥物及劑量：優(yōu)選SSRI類，藥物從小劑量開始，選擇各種抗抑郁藥物的最低有效劑量療程：首次發(fā)病者，臨床痊愈后至少維持治療6個(gè)月；首次復(fù)發(fā)服藥1~3年，再?gòu)?fù)發(fā)者終生服藥第七十頁(yè)，共76頁(yè)。卒中后抑郁(yìyù)的治療流程英國(guó)(yīnɡɡuó)卒中臨床指南Nationalclinicalguidelinesforstroke第二版第七十一頁(yè)，共76頁(yè)。中國(guó)《年神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴發(fā)抑郁焦慮障礙(zhàngài)的診斷治療專家共識(shí)