疾病學概論十講疾病過程教學課件

第一節(jié)人體體液的含量、分布和組成正常水、鈉代謝體液的構(gòu)成：（構(gòu)成內(nèi)環(huán)境）水電解質(zhì)：鈉、鉀、鈣、鎂離子氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氫根離子非電解質(zhì)：蛋白質(zhì)、葡萄糖、尿素、以及有機化合物和氧、二氧化碳等第一節(jié)人體體液的含量、分布和組成正常水、鈉代謝1一、體液容量和分布體液容量與年齡、性別、胖瘦的關(guān)系新生兒：80%嬰兒：70%學齡前兒童：65%成年男性：60%成年女性：50%（皮下脂肪較多）老年人：45－55%一、體液容量和分布2成年人體液總量的分布：細胞內(nèi)液：40%

血漿：5%

細胞外液：20%

組織間液15%

包含1-2%的第三間隙的液體（如胸腔,腹腔，顱腔，關(guān)節(jié)腔等）成年人體液總量的分布：3二、體液的電解質(zhì)成分細胞外液（血漿，組織間液）陽離子：主要是鈉離子陰離子：主要是氯離子和碳酸氫根離子

血漿中的陰離子蛋白（如白蛋白）明顯高于組織間液，維持膠體滲透壓，防止水腫細胞內(nèi)液：陽離子：主要是鉀離子陰離子；磷酸氫根離子和蛋白質(zhì)細胞膜兩側(cè)的鈉鉀離子濃度差依靠ATP酶的作用體液中所含陰陽離子數(shù)相等，呈電中性二、體液的電解質(zhì)成分4三、體液的滲透壓體液中起滲透作用的主要溶質(zhì)是電解質(zhì)

90-95%來自鈉氯和碳酸氫根離子體液滲透壓：

5-10%來自鈣鎂離子及葡萄糖，氨基酸，尿素，蛋白質(zhì)等構(gòu)成

<280mmol/L為低滲血漿滲透壓值：280-310mmol/L為等滲

>310mmol/L為高滲三、體液的滲透壓5第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡一、水的動態(tài)平衡１、攝入水的來源（總量約2000-2500ml/day）飲水：1000-1300ml/day食物水：700-900ml/day代謝水（內(nèi)生水）300ml/day

２、水的排出途徑（總量約2000-2500ml/day）消化道：150ml/day

呼吸道：350ml/day

皮膚：500ml/day

分泌汗液；為低滲液體，含鈉鉀離子細胞間隙蒸發(fā)（不感蒸發(fā)）：不含電解質(zhì)腎：1000-1500ml/day第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡一、水的動態(tài)平衡6二、電解質(zhì)平衡（一）鈉平衡成人體內(nèi)含鈉總量：40-50mmol/kg60%可交換（10%細胞內(nèi)液，

50%細胞外液）40%不可交換：主要存在于骨骼的基質(zhì)中血清鈉的正常濃度：130-150mmol/L機體每日攝入鈉：100-200mmol鈉大部分經(jīng)小腸吸收，主要經(jīng)腎排出二、電解質(zhì)平衡7（食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性紫紺”）面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、呼吸急促、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠，甚至昏迷。乏氧性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量（CaO2）減少，組織因供氧不足而缺氧，又稱低張性缺氧休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺供氧和利用的四個過程：外呼吸、氣體的結(jié)合、運輸和內(nèi)呼吸高熱：39℃～40℃2、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）脂質(zhì)A(LipidA):致熱性和毒性的主要成分低熱：＜38℃成年女性：50%（皮下脂肪較多）6、神經(jīng)源性休克見于脊髓損傷及高位脊髓麻醉、劇烈疼痛等使血管運動中樞高度抑制，引起血管擴張，外周阻力降低而導致的休克。血漿：5%代謝性堿中毒呼吸性堿中毒血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血氧容量正常、血氧飽和度正常、動－靜脈血氧含量差加大釋放ＡＤＰ和紅細胞素，前者激活血小板，后者有類似ＴＦ作用第十二章彌散性血管內(nèi)凝血成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力記憶力判斷力降低、運動不協(xié)調(diào)鉀的攝入主要源于食物，吸收部位在腸道，約90%的鉀經(jīng)腎排出由HCO3-原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡紊亂稱為代謝性堿中毒或代謝性酸中毒（三）鉀平衡１、含量和分布：成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重９０％位于細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鉀濃度為140-160mmol/L,細胞外液鉀濃度為3.5-5.5mmol/L２、吸收與排泄：鉀的攝入主要源于食物，吸收部位在腸道，約90%的鉀經(jīng)腎排出腎臟保鉀能力不如保鈉，鉀攝入減少，就會出現(xiàn)缺鉀和低鉀血癥機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)機制主要是兩個方面：跨細胞轉(zhuǎn)移及腎調(diào)節(jié)，有時特殊情況下，結(jié)腸排鉀也可增多（食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后8

第三節(jié)水、鈉代謝紊亂概念臨床上水電解質(zhì)代謝紊亂中最常見的是水鈉代謝紊亂水鈉代謝紊亂往往可同時引起體液容量變化和滲透壓變化因此，水鈉代謝紊亂可根據(jù)體液滲透壓和容量的變化進行分類，也可按血鈉濃度的變化進行分類第三節(jié)水、鈉代謝紊亂概念9機體代謝過程中產(chǎn)生，糖，脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中，產(chǎn)生能量的同時，不斷脫氫和脫羧釋放出二氧化碳，與水結(jié)合形成碳酸。也可見于大面積燒傷時液體大量外滲、劇烈嘔吐或腹瀉等大量液體喪失。低熱：＜38℃２、水的排出途徑（總量約2000-2500ml/day）血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引起的缺氧彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)ＥＰ體溫調(diào)節(jié)中樞的熱敏神經(jīng)受體血鉀異常對機體的主要影響：后者是指多種原因造成的一過性腦缺血引起的短暫意識喪失，是因急性血管舒縮障礙，心臟功能紊亂，腦調(diào)節(jié)功能障礙和血液成分異常等多種原因引起，其造成的功能紊亂都是短時間的，僅數(shù)分鐘。糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強真毛細血管（為交換血管，參與物質(zhì)交換）；下午4-6點為最高點，最大值為37.面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、呼吸急促、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠，甚至昏迷。呼吸道：350ml/day3、靜脈血分流入動脈（循環(huán)短路－右向左分流）嬰兒：70%無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡因此，水鈉代謝紊亂可根據(jù)體液滲透壓和容量的變化進行分類，也可按血鈉濃度的變化進行分類一、脫水機體體液容量的明顯減少，稱為脫水根據(jù)脫水時細胞外液滲透壓的變化，可將脫水分為三種類型高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水機體代謝過程中產(chǎn)生，糖，脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中，產(chǎn)生能量的10主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水失水部位細胞內(nèi)為主細胞外為主內(nèi)外均丟失丟失比率失水＞失鈉失鈉＞失水成比率丟失血清鈉濃度>150<130130-150(mmol/L)血漿滲透壓>310<280280-310(mmol/L)

主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水11二、水中毒亦稱高容量性低鈉血癥，主要是水過量所致的稀釋性低鈉血癥血清鈉濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L腎排水減少，水攝入過多細胞內(nèi)，外液容量擴大二、水中毒12

第四節(jié)鉀代謝紊亂概念鉀的體內(nèi)分布：成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重細胞內(nèi)鉀濃度為140-160mmol/L,細胞外液鉀濃度為3.5-5.5mmol/L第四節(jié)鉀代謝紊亂概念13鉀代謝障礙：鉀代謝障礙包括兩個方面細胞內(nèi)鉀的不足（缺鉀）或過多

細胞外鉀的不足或過多，即低鉀血癥或高鉀血癥低鉀血癥與缺鉀常合并發(fā)生，多有重疊血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L鉀代謝障礙：14一、低鉀血癥：

血清鉀濃度低于3.5mmol/L（一）原因和機制1.鉀攝入不足：正常飲食不會引起2.鉀丟失過多經(jīng)胃腸道丟失，是最常見的原因經(jīng)腎丟失（長期大量使用利尿劑；腎小管性酸中毒；原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥；鎂缺失）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗3.鉀的跨細胞分布異常：進入細胞過多一、低鉀血癥：15二、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L（一）.原因１、鉀攝入過多，腎功能正常影響不大；靜脈輸鉀過多過快２、腎排鉀障礙：是高鉀血癥最常見的原因，見于：腎小球濾過率下降遠曲小管，集合管泌鉀功能受阻大量使用潴鉀類利尿劑，如氨苯蝶啶３、鉀的跨細胞分布異常：鉀外移二、高鉀血癥：16血鉀異常對機體的主要影響：１、對神經(jīng)肌肉的影響；低鉀抑制、高鉀興奮（過高也麻痹）２、對心臟的影響：影響心臟正常功能，可引起致死性心律失常血鉀異常對機體的主要影響：17

第九章酸堿平衡紊亂概述代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒第九章酸堿平衡紊亂概述代謝性酸中毒呼吸18第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

人體內(nèi)酸和堿的概念酸：在化學反應中，凡能釋放出氫離子的物質(zhì)為酸堿：在化學反應中，凡能接受氫離子的物質(zhì)為堿第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)人體內(nèi)酸和堿的概念19一、體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的來源（一）酸的來源：分揮發(fā)酸和非揮發(fā)酸1、揮發(fā)酸：可由肺排出的酸，稱為揮發(fā)酸機體代謝過程中產(chǎn)生，糖，脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中，產(chǎn)生能量的同時，不斷脫氫和脫羧釋放出二氧化碳，與水結(jié)合形成碳酸。約產(chǎn)生15mol肺對二氧化碳排出量的調(diào)節(jié)，稱為酸堿平衡的呼吸調(diào)節(jié)一、體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的來源202、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）不能由肺排出體外，必須經(jīng)腎隨尿排出的酸性物質(zhì)。如硫酸，磷酸，尿酸，乳酸，酮體等糖，脂肪和蛋白質(zhì)等物質(zhì)在代謝過程中產(chǎn)生的有機酸代謝中間產(chǎn)物如，乳酸，酮體來自食物和酸性藥物，量相對較少腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)2、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）21遠曲小管，集合管泌鉀功能受阻成年女性：50%（皮下脂肪較多）休克時細胞和器官功能障礙（食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性紫紺”）50%細胞外液）體溫升高直接通路、動靜脈短路；缺氧可導致腦細胞及腦間質(zhì)水腫：可引起頭痛、嘔吐１、鉀攝入過多，腎功能正常影響不大；主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，特別是高熱（40-41℃）在小孩可發(fā)生抽搐（熱驚厥）部分高熱病人呈抑制狀態(tài)，出現(xiàn)淡漠、嗜睡成年女性：50%（皮下脂肪較多）（二）肺水腫：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高微動脈和微靜脈之間微血管內(nèi)的血液循環(huán)。和鈉離子／鈣離子比值提高見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡代謝水（內(nèi)生水）300ml/day腎臟保鉀能力不如保鈉，鉀攝入減少，就會出現(xiàn)缺鉀和低鉀血癥缺氧、ATP生成減少、酸中毒、自由基的脂質(zhì)過氧化致細胞膜損傷致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素(endotoxin,ET)（二）堿的來源食物中的堿性物質(zhì)主要來自蔬菜和水果，代謝后與碳酸氫根離子結(jié)合形成堿性鹽物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生少量堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨腎小管上皮細胞分泌氨，也是腎的調(diào)節(jié)遠曲小管，集合管泌鉀功能受阻（二）堿的來源22

第二節(jié)單純性酸堿平衡紊亂的概念根據(jù)pH值可將酸堿平衡紊亂分為酸中毒（<7.35）和堿中毒（>7.45）PaCO2(CO2)是反映酸堿平衡的呼吸因素HCO3-為代謝因素由PaCO2原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒由HCO3-原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡紊亂稱為代謝性堿中毒或代謝性酸中毒第二節(jié)單純性酸堿平衡紊亂的概念根據(jù)pH值可將酸堿平衡23

第十章發(fā)熱第十章發(fā)熱24

第一節(jié)概述一、正常體溫的相關(guān)概念1、基礎體溫的正常范圍維持在37℃左右其范圍為35.6℃～38.2℃，均值為36.8℃2、體溫的日波動范圍可介于0.1℃～1.3℃之間早晨6點最低，其最大值為37.2℃；下午4-6點為最高點，最大值為37.7℃第一節(jié)概述一、正常體溫的相關(guān)概念25

劇烈運動生理性體溫升高月經(jīng)前期心理性應激體溫升高發(fā)熱病理性體溫升高過熱劇烈運動26發(fā)熱的概念致熱源體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移調(diào)節(jié)性體溫升高（>0.5℃）???低熱：＜38℃中等熱：38℃～39℃高熱：39℃～40℃過高熱：＞40℃發(fā)熱的概念致熱源體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移調(diào)節(jié)性體溫升高（>27過熱概念中暑，汗腺缺乏癥下丘腦損傷產(chǎn)熱過度散熱障礙體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高體溫>調(diào)定點甲亢等過熱概念中暑，汗腺缺乏癥下丘腦損傷產(chǎn)熱過度散熱障礙體28各類休克?？梢园榘l(fā)急性腎功能不全，嚴重時發(fā)生腎功能衰竭，稱為休克腎氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氫根離子通過補體－白細胞－氧自由基損傷了毛細血管和肺泡上皮糖，脂肪和蛋白質(zhì)等物質(zhì)在代謝過程中產(chǎn)生的有機酸代謝中間產(chǎn)物如，乳酸，酮體第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺微動脈和微靜脈之間微血管內(nèi)的血液循環(huán)。致熱成分：全菌體，外毒素代謝水（內(nèi)生水）300ml/day一、休克時細胞的損傷和代謝的變化臨床上水電解質(zhì)代謝紊亂中最常見的是水鈉代謝紊亂直接通路、動靜脈短路；生理性體溫升高月經(jīng)前期遠曲小管，集合管泌鉀功能受阻原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥；經(jīng)胃腸道丟失，是最常見的原因根據(jù)pH值可將酸堿平衡紊亂分為酸中毒（<7.病理性體溫升高見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)

第二節(jié)發(fā)熱的原因和機制一、發(fā)熱激活物(pyrogenicactivator)發(fā)熱激活物

外生致熱原（多數(shù)病原體）某些體內(nèi)產(chǎn)物（exogenouspyrogen）（IC，類固醇等）

產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞（多種炎癥細胞）

釋放

內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogenEP）各類休克常可以伴發(fā)急性腎功能不全，嚴重時發(fā)生腎功能衰竭，稱為29第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡五、組織細胞的適應與損傷缺氧、ATP生成減少、酸中毒、自由基的脂質(zhì)過氧化致細胞膜損傷一氧化碳中毒死者尸斑：呈櫻紅色彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)成年女性：50%（皮下脂肪較多）MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。皮膚：500ml/day為低滲液體，含鈉鉀離子休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺的物質(zhì)為酸（二）ＤＩＣ的發(fā)病機制：見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)（二）肺水腫：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高2、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）HCO3-為代謝因素凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓于組織間液，維持膠體滲透壓，防止水腫3、靜脈血分流入動脈（循環(huán)短路－右向左分流）外致熱原為多種病原體細菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌病毒真菌螺旋體瘧原蟲第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡外致熱原為多種病原體細菌：革蘭氏陽性菌30葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分：全菌體，外毒素可溶性外菌素致熱外毒素白喉毒素革蘭陽性菌細菌葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分：全菌體，外毒素可溶性外菌素31革蘭陰性菌大腸桿菌淋球菌致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素(endotoxin,ET)O-特異側(cè)鏈核心多糖脂質(zhì)A(LipidA):致熱性和毒性的主要成分細菌革蘭陰性菌大腸桿菌淋球菌致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素32真菌致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)口腔白色念珠菌感染白色念珠菌真菌致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)口腔白色念珠菌33螺旋體致熱成分：代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體梅毒螺旋體螺旋體致熱成分：代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體梅毒螺旋體34腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥；由于心肌收縮力減弱，致使心排出量急劇減少而引起休克。彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)HCO3-為代謝因素彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁中等熱：38℃～39℃腎：1000-1500ml/day微血管病性溶血性貧血氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氫根離子細胞外鉀的不足或過多，即低鉀血癥1、失血或失液性休克又稱為低血溶量性休克。機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)機制主要是兩個方面：跨細胞轉(zhuǎn)移及腎調(diào)節(jié)，有時特殊情況下，結(jié)腸排鉀也可增多過熱物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生少量堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨根據(jù)脫水時細胞外液滲透壓的變化，可將脫水分為三種類型（1）組織嚴重損傷：損傷的組織、細胞暴露出組織因子與凝血因子VII結(jié)合啟動外源性凝血系統(tǒng)無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。瘧原蟲致熱成分：裂殖子和瘧色素間日瘧原蟲

瘧原蟲的裂殖子

腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)瘧原蟲致熱成分：裂殖子35

三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制

（視前區(qū)－下丘腦前部）ＥＰ體溫調(diào)節(jié)中樞的熱敏神經(jīng)受體（發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)）下丘腦局部的ＰＧＥ、ｃＡＭＰ

和鈉離子／鈣離子比值提高體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移交感神經(jīng)運動神經(jīng)皮膚血管收縮散熱減少骨骼肌收縮產(chǎn)熱增多三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制36第三節(jié)發(fā)熱機體的功能與代謝的改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，特別是高熱（40-41℃）在小孩可發(fā)生抽搐（熱驚厥）部分高熱病人呈抑制狀態(tài)，出現(xiàn)淡漠、嗜睡心率加快、心肌收縮增強增加心臟負擔呼吸加快加深食欲減退、腹脹便秘糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強抗感染、抗腫瘤等防御能力增強第三節(jié)發(fā)熱機體的功能與代謝的改變37

第十一章缺氧

第十一章缺氧38供氧和利用的四個過程：外呼吸、氣體的結(jié)合、運輸和內(nèi)呼吸肺泡血液循環(huán)線粒體供氧用氧供氧和利用的四個過程：外呼吸、氣體的結(jié)合、運輸和內(nèi)呼吸肺泡血39缺氧的類型、原因和發(fā)病機制1、低張性2、血液性3、循環(huán)性4、組織性缺氧的類型、原因和發(fā)病機制1、低張性2、血液性3、循環(huán)性40一、乏氧性缺氧乏氧性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量（CaO2）減少，組織因供氧不足而缺氧，又稱低張性缺氧（一）原因和機制1、吸入氣氧分壓過低：多發(fā)生海拔3000m以上的高原或高空，也可發(fā)生于通風不好的礦井、坑道。大氣氧分壓降低引起的缺氧稱為大氣性缺氧2、外呼吸功能障礙：稱為呼吸性功能缺氧3、靜脈血分流入動脈（循環(huán)短路－右向左分流）一、乏氧性缺氧41二、血液性缺氧血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引起的缺氧這型缺氧的PaO2正常，故又稱等張性缺氧二、血液性缺氧42原因和機制1、貧血：貧血性缺氧2、CO中毒：大210倍3、高鐵血紅蛋白血癥：血紅蛋白的二價鐵在氧化劑的作用下，被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧（食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性紫紺”）4、氧離曲線明顯左移：大量輸入庫存血；堿中毒；某些血紅蛋白分子病原因和機制43與血紅蛋白相關(guān)的膚色特點血液性缺氧的病人無發(fā)紺嚴重貧血的人面色蒼白CO中毒者皮膚、粘膜呈櫻桃紅色高鐵血紅蛋白血癥皮膚。粘膜呈青紫色或青灰色與血紅蛋白相關(guān)的膚色特點44分泌汗液；MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。代謝性堿中毒呼吸性堿中毒老年人：45－55%微動脈、毛細血管前括約肌（兩者為前阻力血管，參與調(diào)整全是血壓和血液分配，決定微循環(huán)的灌入血量）；２、水的排出途徑（總量約2000-2500ml/day）呼吸道：350ml/day休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺同時通過釋放ＴＦ啟動外源性凝血系統(tǒng)這型缺氧的PaO2正常，故又稱等張性缺氧發(fā)熱激活物機體代謝過程中產(chǎn)生，糖，脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中，產(chǎn)生能量的同時，不斷脫氫和脫羧釋放出二氧化碳，與水結(jié)合形成碳酸。無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡堿：在化學反應中，凡能接受氫離子的物質(zhì)為堿MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。調(diào)節(jié)性體溫升高（>0.成年女性：50%（皮下脂肪較多）三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制病理性體溫升高

一氧化碳中毒死者尸斑：呈櫻紅色分泌汗液；一氧化碳中毒死者尸斑：呈櫻紅色45三、循環(huán)性缺氧由于組織血流減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，或稱低動力性缺氧可分缺血性缺氧和淤血性缺氧血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血氧容量正常、血氧飽和度正常、動－靜脈血氧含量差加大發(fā)紺三、循環(huán)性缺氧46四、組織性缺氧由組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧，即氧利用障礙性缺氧原因有組織中毒：最典型的是氰化物中毒（迅速與氧化型細胞色素酶結(jié)合使之不能還原為還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷）；組織細胞線粒體損害；硫胺素、尼克酰胺、核黃素等維生素嚴重缺乏導致呼吸酶合成障礙。血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血氧容量正常、血氧飽和度正常、動－靜脈血氧含量差減少膚色變化：玫瑰紅四、組織性缺氧47

缺氧時機體的機能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性通氣增強（二）肺水腫：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償性心功能增強：心率加快、心肌收縮增強、靜脈回流量增加。久之缺氧性心臟病。（二）血流重新分布：使心腦血管擴張、血流增加而皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮；（三）肺小動脈收縮致使肺動脈壓增高；（四）毛細血管增生缺氧時機體的機能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化48三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力記憶力判斷力降低、運動不協(xié)調(diào)慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁嚴重缺氧：煩躁不安。驚厥、昏迷甚至死亡缺氧可導致腦細胞及腦間質(zhì)水腫：可引起頭痛、嘔吐四、血液系統(tǒng)的變化1、紅細胞增多2、氧離曲線右移五、組織細胞的適應與損傷三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化49

第十二章休克第十二章休克50休克的概念是機體在各種強烈的致病因子作用下有效循環(huán)血量減少，重要臟器血液灌流量不足（微循環(huán)障礙）造成細胞代謝和重要器官功能嚴重障礙的全身性危害的病理過程休克的概念51

面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、呼吸急促、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠，甚至昏迷。臨床表現(xiàn)面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、呼吸急促、尿量減52休克不同于暈厥。后者是指多種原因造成的一過性腦缺血引起的短暫意識喪失，是因急性血管舒縮障礙，心臟功能紊亂，腦調(diào)節(jié)功能障礙和血液成分異常等多種原因引起，其造成的功能紊亂都是短時間的，僅數(shù)分鐘。休克不同于暈厥。后者是指多種原因造成的一過性腦缺血引起的短暫53

正常微循環(huán)和組織灌流量的三個因素：休克發(fā)生的三個始動環(huán)節(jié)：足夠的循環(huán)血量血容量下降正常的心泵功能心功能障礙正常的血管舒縮功能血管床容量增加休克的發(fā)病環(huán)節(jié)（三個始動環(huán)節(jié)）正常微循環(huán)和組織灌流量的三個因素：休克發(fā)生的三個始動54微循環(huán)：

微動脈和微靜脈之間微血管內(nèi)的血液循環(huán)。包括：微動脈、毛細血管前括約?。▋烧邽榍白枇ρ?，參與調(diào)整全是血壓和血液分配，決定微循環(huán)的灌入血量）；真毛細血管（為交換血管，參與物質(zhì)交換）；直接通路、動靜脈短路；調(diào)節(jié)物質(zhì)交換微靜脈（又稱容量血管或后阻力血管，決定微循環(huán)的流出血量，參與調(diào)整回心血量）微循環(huán)：55（二）肺水腫：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高>310mmol/L為高滲調(diào)節(jié)性體溫升高（>0.見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；由于心肌收縮力減弱，致使心排出量急劇減少而引起休克。彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)6、神經(jīng)源性休克見于脊髓損傷及高位脊髓麻醉、劇烈疼痛等使血管運動中樞高度抑制，引起血管擴張，外周阻力降低而導致的休克。新生兒：80%成年女性：50%（皮下脂肪較多）微血管病性溶血性貧血凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓為低滲液體，含鈉鉀離子致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素(endotoxin,ET)面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、呼吸急促、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠，甚至昏迷。缺氧可導致腦細胞及腦間質(zhì)水腫：可引起頭痛、嘔吐第三節(jié)水、鈉代謝紊亂概念（1）組織嚴重損傷：損傷的組織、細胞暴露出組織因子與凝血因子VII結(jié)合啟動外源性凝血系統(tǒng)面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、呼吸急促、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠，甚至昏迷。休克的原因與分類休克的原因很多，亦有多種分類方法，常用分類方法是按休克的原因分類：1、失血或失液性休克

又稱為低血溶量性休克。見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；也可見于大面積燒傷時液體大量

外滲

、劇烈嘔吐或腹瀉等大量液體喪失。（二）肺水腫：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高休克的原562、感染性休克

見于細菌、病毒、立克次體等引起的嚴重感染，特別是革蘭陰性菌感染，如細菌性痢疾、流腦等引起的敗血癥，其中內(nèi)毒素起著重要作用，故又稱中毒性休克。2、感染性休克見于細菌、病毒、立克次體等引起的嚴重573、心源性休克

見于大面積急性心肌梗死、嚴重心律失常、急性肺動脈栓塞等。由于心肌收縮力減弱，致使心排出量急劇減少而引起休克。

4、過敏性休克

由于機體對某些藥物或生物制品發(fā)生強烈過敏反應，使微血管擴張，微循壞障礙，如注射青霉素、破傷風抗毒血清或疫苗等血清制劑時發(fā)生的重度過敏反應。

3、心源性休克見于大面積急性心肌梗死、嚴重心律失常、585、創(chuàng)傷性休克

見于各種嚴重創(chuàng)傷，如大手術(shù)、骨折、擠壓傷、火器傷等。

6、神經(jīng)源性休克

見于脊髓損傷及高位脊髓麻醉、劇烈疼痛等使血管運動中樞高度抑制，引起血管擴張，外周阻力降低而導致的休克。5、創(chuàng)傷性休克見于各種嚴重創(chuàng)傷，如大手術(shù)、骨折、擠壓59

休克時細胞和器官功能障礙一、休克時細胞的損傷和代謝的變化缺氧、ATP生成減少、酸中毒、自由基的脂質(zhì)過氧化致細胞膜損傷缺氧、ATP生成減少致線粒體腫脹嚴重時可出現(xiàn)溶酶體破裂細胞水鈉潴留，引起細胞水腫無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡可出現(xiàn)代謝性酸中毒和伴有呼吸性堿中毒休克時細胞和器官功能障礙一、休克時細胞的損傷和代謝的60二、器官功能障礙多器官功能綜合征（MODS）在嚴重的創(chuàng)傷、燒傷、感染和各種原因引起的休克過程中，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損害MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。二、器官功能障礙多器官功能綜合征（MODS）61常見的器官功能障礙１、肺功能障礙在休克早期，創(chuàng)傷、出血、感染等刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，引起呼吸性堿中毒休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺通過補體－白細胞－氧自由基損傷了毛細血管和肺泡上皮休克肺屬于急性呼吸窘迫綜合征之一常見的器官功能障礙62一、正常體溫的相關(guān)概念由于心肌收縮力減弱，致使心排出量急劇減少而引起休克。代謝性酸中毒呼吸性酸中毒也可見于大面積燒傷時液體大量外滲、劇烈嘔吐或腹瀉等大量液體喪失。丟失比率失水＞失鈉失鈉＞失水成比率丟失見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；休克最易和最早受損的器官是腎臟成年女性：50%（皮下脂肪較多）35）和堿中毒（>7.以及有機化合物和氧、二氧化碳等在休克早期，創(chuàng)傷、出血、感染等刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，引起呼吸性堿中毒缺氧的類型、原因和發(fā)病機制中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，特別是高熱（40-41℃）在小孩可發(fā)生抽搐（熱驚厥）部分高熱病人呈抑制狀態(tài)，出現(xiàn)淡漠、嗜睡成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重3、心源性休克見于大面積急性心肌梗死、嚴重心律失常、急性肺動脈栓塞等。經(jīng)腎丟失（長期大量使用利尿劑；抗感染、抗腫瘤等防御能力增強腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)由于心肌收縮力減弱，致使心排出量急劇減少而引起休克。細胞內(nèi)液：40%成年女性：50%（皮下脂肪較多）具體病變可表現(xiàn)為：大體：肺重量增加呈紅褐色；鏡下：（４要點）肺水腫（間質(zhì)性水腫肺泡水腫）局部性肺不張微血栓形成肺泡透明膜形成一、正常體溫的相關(guān)概念具體病變可表現(xiàn)為：63２、腎功能障礙休克最易和最早受損的器官是腎臟各類休克?？梢园榘l(fā)急性腎功能不全，嚴重時發(fā)生腎功能衰竭，稱為休克腎臨床表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。疾病學概論十講疾病過程教學課件64３、肝功能障礙肝臟淤血缺氧致肝細胞受損，肝功能障礙４、消化道功能障礙胃腸淤血水腫，消化液分泌減少，胃腸運動減弱，有時胃粘膜可出血糜爛出血３、肝功能障礙65５、心功能障礙在心源性休克，心功能障礙是原發(fā)性改變其它類型的休克早期，由于機體的代償，能夠維持冠狀動脈的血流量，心率加快，心肌收縮力增強休克失代償時，冠狀動脈灌流量減少，出現(xiàn)的代謝性酸中毒伴高鉀血癥，甚至DIC形成時伴心肌缺血壞死，引起心功能障礙５、心功能障礙66６、腦功能障礙休克失代償時，腦組織缺血缺氧，加上酸性代謝產(chǎn)物的影響，腦細胞水腫，引起顱內(nèi)高壓，嚴重者出血腦疝６、腦功能障礙67第十二章彌散性血管內(nèi)凝血

概念：DICdiffuseintravascularcoagulation由于某些致病因子的作用，大量促凝物質(zhì)入血凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓相繼出現(xiàn)凝血功能障礙，消耗大量凝血因子和血小板，加之繼發(fā)纖溶功能增強導致患者出血、休克、器官功能障礙、溶血性貧血第十二章彌散性血管內(nèi)凝血

概念：DICdiffuse68彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機制（一）、彌散性血管內(nèi)凝血的病因：嚴重感染性疾病廣泛組織損傷：大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷、燒傷產(chǎn)科意外：胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎惡性腫瘤膠原性疾病免疫性溶血等

ＤＩＣ的促發(fā)因素①組織損傷②內(nèi)皮細胞損傷③細菌內(nèi)毒素④ＩＣ⑤蛋白水解酶⑥顆?；蚰z體物質(zhì)⑦病毒或其它微生物彌散性血管內(nèi)凝血的原因和發(fā)病機制（一）、彌散性血管內(nèi)凝血的病69（二）ＤＩＣ的發(fā)病機制：（1）組織嚴重損傷：損傷的組織、細胞暴露出組織因子與凝血因子VII結(jié)合啟動外源性凝血系統(tǒng)（2）內(nèi)皮細胞受損膠原暴露激活XII因子啟動內(nèi)原性凝血系統(tǒng)；同時通過釋放ＴＦ啟動外源性凝血系統(tǒng)（3）血細胞大量破壞，血小板被激活釋放ＡＤＰ和紅細胞素，前者激活血小板，后者有類似ＴＦ作用（4）促凝物質(zhì)（如羊水、胰蛋白酶、某些蛇毒）進入血液激活凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福ǘ模桑玫陌l(fā)病機制：70彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)出血休克多系統(tǒng)器官功能障礙微血管性溶血性貧血彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)出血71

皮膚瘀斑，紫癜嘔血，黑便咯血，血尿，鼻出血陰道出血

出血皮膚瘀斑，紫癜出血72休克休克73腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-FriderichsensyndromeSheehan’ssyndrome多系統(tǒng)器官功能障礙腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-Friderichsens74

微血管病性溶血性貧血紅細胞碎片微血管病性溶血性貧血紅細胞碎片75主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水失水部位細胞內(nèi)為主細胞外為主內(nèi)外均丟失丟失比率失水＞失鈉失鈉＞失水成比率丟失血清鈉濃度>150<130130-150(mmol/L)血漿滲透壓>310<280280-310(mmol/L)

主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水762、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）不能由肺排出體外，必須經(jīng)腎隨尿排出的酸性物質(zhì)。如硫酸，磷酸，尿酸，乳酸，酮體等糖，脂肪和蛋白質(zhì)等物質(zhì)在代謝過程中產(chǎn)生的有機酸代謝中間產(chǎn)物如，乳酸，酮體來自食物和酸性藥物，量相對較少腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)2、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）77二、血液性缺氧血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引起的缺氧這型缺氧的PaO2正常，故又稱等張性缺氧二、血液性缺氧78三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力記憶力判斷力降低、運動不協(xié)調(diào)慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁嚴重缺氧：煩躁不安。驚厥、昏迷甚至死亡缺氧可導致腦細胞及腦間質(zhì)水腫：可引起頭痛、嘔吐四、血液系統(tǒng)的變化1、紅細胞增多2、氧離曲線右移五、組織細胞的適應與損傷三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化79休克的原因與分類休克的原因很多，亦有多種分類方法，常用分類方法是按休克的原因分類：1、失血或失液性休克

又稱為低血溶量性休克。見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；也可見于大面積燒傷時液體大量

外滲

、劇烈嘔吐或腹瀉等大量液體喪失。休克的原因與分類80常見的器官功能障礙１、肺功能障礙在休克早期，創(chuàng)傷、出血、感染等刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，引起呼吸性堿中毒休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺通過補體－白細胞－氧自由基損傷了毛細血管和肺泡上皮休克肺屬于急性呼吸窘迫綜合征之一常見的器官功能障礙81具體病變可表現(xiàn)為：大體：肺重量增加呈紅褐色；鏡下：（４要點）肺水腫（間質(zhì)性水腫肺泡水腫）局部性肺不張微血栓形成肺泡透明膜形成具體病變可表現(xiàn)為：82３、肝功能障礙肝臟淤血缺氧致肝細胞受損，肝功能障礙４、消化道功能障礙胃腸淤血水腫，消化液分泌減少，胃腸運動減弱，有時胃粘膜可出血糜爛出血３、肝功能障礙83第一節(jié)人體體液的含量、分布和組成正常水、鈉代謝體液的構(gòu)成：（構(gòu)成內(nèi)環(huán)境）水電解質(zhì)：鈉、鉀、鈣、鎂離子氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氫根離子非電解質(zhì)：蛋白質(zhì)、葡萄糖、尿素、以及有機化合物和氧、二氧化碳等第一節(jié)人體體液的含量、分布和組成正常水、鈉代謝84一、體液容量和分布體液容量與年齡、性別、胖瘦的關(guān)系新生兒：80%嬰兒：70%學齡前兒童：65%成年男性：60%成年女性：50%（皮下脂肪較多）老年人：45－55%一、體液容量和分布85成年人體液總量的分布：細胞內(nèi)液：40%

血漿：5%

細胞外液：20%

組織間液15%

包含1-2%的第三間隙的液體（如胸腔,腹腔，顱腔，關(guān)節(jié)腔等）成年人體液總量的分布：86二、體液的電解質(zhì)成分細胞外液（血漿，組織間液）陽離子：主要是鈉離子陰離子：主要是氯離子和碳酸氫根離子

血漿中的陰離子蛋白（如白蛋白）明顯高于組織間液，維持膠體滲透壓，防止水腫細胞內(nèi)液：陽離子：主要是鉀離子陰離子；磷酸氫根離子和蛋白質(zhì)細胞膜兩側(cè)的鈉鉀離子濃度差依靠ATP酶的作用體液中所含陰陽離子數(shù)相等，呈電中性二、體液的電解質(zhì)成分87三、體液的滲透壓體液中起滲透作用的主要溶質(zhì)是電解質(zhì)

90-95%來自鈉氯和碳酸氫根離子體液滲透壓：

5-10%來自鈣鎂離子及葡萄糖，氨基酸，尿素，蛋白質(zhì)等構(gòu)成

<280mmol/L為低滲血漿滲透壓值：280-310mmol/L為等滲

>310mmol/L為高滲三、體液的滲透壓88第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡一、水的動態(tài)平衡１、攝入水的來源（總量約2000-2500ml/day）飲水：1000-1300ml/day食物水：700-900ml/day代謝水（內(nèi)生水）300ml/day

２、水的排出途徑（總量約2000-2500ml/day）消化道：150ml/day

呼吸道：350ml/day

皮膚：500ml/day

分泌汗液；為低滲液體，含鈉鉀離子細胞間隙蒸發(fā)（不感蒸發(fā)）：不含電解質(zhì)腎：1000-1500ml/day第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡一、水的動態(tài)平衡89二、電解質(zhì)平衡（一）鈉平衡成人體內(nèi)含鈉總量：40-50mmol/kg60%可交換（10%細胞內(nèi)液，

50%細胞外液）40%不可交換：主要存在于骨骼的基質(zhì)中血清鈉的正常濃度：130-150mmol/L機體每日攝入鈉：100-200mmol鈉大部分經(jīng)小腸吸收，主要經(jīng)腎排出二、電解質(zhì)平衡90（食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性紫紺”）面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、呼吸急促、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠，甚至昏迷。乏氧性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量（CaO2）減少，組織因供氧不足而缺氧，又稱低張性缺氧休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺供氧和利用的四個過程：外呼吸、氣體的結(jié)合、運輸和內(nèi)呼吸高熱：39℃～40℃2、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）脂質(zhì)A(LipidA):致熱性和毒性的主要成分低熱：＜38℃成年女性：50%（皮下脂肪較多）6、神經(jīng)源性休克見于脊髓損傷及高位脊髓麻醉、劇烈疼痛等使血管運動中樞高度抑制，引起血管擴張，外周阻力降低而導致的休克。血漿：5%代謝性堿中毒呼吸性堿中毒血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血氧容量正常、血氧飽和度正常、動－靜脈血氧含量差加大釋放ＡＤＰ和紅細胞素，前者激活血小板，后者有類似ＴＦ作用第十二章彌散性血管內(nèi)凝血成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力記憶力判斷力降低、運動不協(xié)調(diào)鉀的攝入主要源于食物，吸收部位在腸道，約90%的鉀經(jīng)腎排出由HCO3-原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡紊亂稱為代謝性堿中毒或代謝性酸中毒（三）鉀平衡１、含量和分布：成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重９０％位于細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鉀濃度為140-160mmol/L,細胞外液鉀濃度為3.5-5.5mmol/L２、吸收與排泄：鉀的攝入主要源于食物，吸收部位在腸道，約90%的鉀經(jīng)腎排出腎臟保鉀能力不如保鈉，鉀攝入減少，就會出現(xiàn)缺鉀和低鉀血癥機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)機制主要是兩個方面：跨細胞轉(zhuǎn)移及腎調(diào)節(jié)，有時特殊情況下，結(jié)腸排鉀也可增多（食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后91

第三節(jié)水、鈉代謝紊亂概念臨床上水電解質(zhì)代謝紊亂中最常見的是水鈉代謝紊亂水鈉代謝紊亂往往可同時引起體液容量變化和滲透壓變化因此，水鈉代謝紊亂可根據(jù)體液滲透壓和容量的變化進行分類，也可按血鈉濃度的變化進行分類第三節(jié)水、鈉代謝紊亂概念92機體代謝過程中產(chǎn)生，糖，脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中，產(chǎn)生能量的同時，不斷脫氫和脫羧釋放出二氧化碳，與水結(jié)合形成碳酸。也可見于大面積燒傷時液體大量外滲、劇烈嘔吐或腹瀉等大量液體喪失。低熱：＜38℃２、水的排出途徑（總量約2000-2500ml/day）血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引起的缺氧彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)ＥＰ體溫調(diào)節(jié)中樞的熱敏神經(jīng)受體血鉀異常對機體的主要影響：后者是指多種原因造成的一過性腦缺血引起的短暫意識喪失，是因急性血管舒縮障礙，心臟功能紊亂，腦調(diào)節(jié)功能障礙和血液成分異常等多種原因引起，其造成的功能紊亂都是短時間的，僅數(shù)分鐘。糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強真毛細血管（為交換血管，參與物質(zhì)交換）；下午4-6點為最高點，最大值為37.面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細速、血壓下降、呼吸急促、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠，甚至昏迷。呼吸道：350ml/day3、靜脈血分流入動脈（循環(huán)短路－右向左分流）嬰兒：70%無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡因此，水鈉代謝紊亂可根據(jù)體液滲透壓和容量的變化進行分類，也可按血鈉濃度的變化進行分類一、脫水機體體液容量的明顯減少，稱為脫水根據(jù)脫水時細胞外液滲透壓的變化，可將脫水分為三種類型高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水機體代謝過程中產(chǎn)生，糖，脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中，產(chǎn)生能量的93主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水失水部位細胞內(nèi)為主細胞外為主內(nèi)外均丟失丟失比率失水＞失鈉失鈉＞失水成比率丟失血清鈉濃度>150<130130-150(mmol/L)血漿滲透壓>310<280280-310(mmol/L)

主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水94二、水中毒亦稱高容量性低鈉血癥，主要是水過量所致的稀釋性低鈉血癥血清鈉濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L腎排水減少，水攝入過多細胞內(nèi)，外液容量擴大二、水中毒95

第四節(jié)鉀代謝紊亂概念鉀的體內(nèi)分布：成人體內(nèi)含鉀量約為50-55mmol/kg體重細胞內(nèi)鉀濃度為140-160mmol/L,細胞外液鉀濃度為3.5-5.5mmol/L第四節(jié)鉀代謝紊亂概念96鉀代謝障礙：鉀代謝障礙包括兩個方面細胞內(nèi)鉀的不足（缺鉀）或過多

細胞外鉀的不足或過多，即低鉀血癥或高鉀血癥低鉀血癥與缺鉀常合并發(fā)生，多有重疊血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/L鉀代謝障礙：97一、低鉀血癥：

血清鉀濃度低于3.5mmol/L（一）原因和機制1.鉀攝入不足：正常飲食不會引起2.鉀丟失過多經(jīng)胃腸道丟失，是最常見的原因經(jīng)腎丟失（長期大量使用利尿劑；腎小管性酸中毒；原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥；鎂缺失）經(jīng)皮膚丟失：大量出汗3.鉀的跨細胞分布異常：進入細胞過多一、低鉀血癥：98二、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L（一）.原因１、鉀攝入過多，腎功能正常影響不大；靜脈輸鉀過多過快２、腎排鉀障礙：是高鉀血癥最常見的原因，見于：腎小球濾過率下降遠曲小管，集合管泌鉀功能受阻大量使用潴鉀類利尿劑，如氨苯蝶啶３、鉀的跨細胞分布異常：鉀外移二、高鉀血癥：99血鉀異常對機體的主要影響：１、對神經(jīng)肌肉的影響；低鉀抑制、高鉀興奮（過高也麻痹）２、對心臟的影響：影響心臟正常功能，可引起致死性心律失常血鉀異常對機體的主要影響：100

第九章酸堿平衡紊亂概述代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒第九章酸堿平衡紊亂概述代謝性酸中毒呼吸101第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

人體內(nèi)酸和堿的概念酸：在化學反應中，凡能釋放出氫離子的物質(zhì)為酸堿：在化學反應中，凡能接受氫離子的物質(zhì)為堿第一節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)人體內(nèi)酸和堿的概念102一、體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的來源（一）酸的來源：分揮發(fā)酸和非揮發(fā)酸1、揮發(fā)酸：可由肺排出的酸，稱為揮發(fā)酸機體代謝過程中產(chǎn)生，糖，脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中，產(chǎn)生能量的同時，不斷脫氫和脫羧釋放出二氧化碳，與水結(jié)合形成碳酸。約產(chǎn)生15mol肺對二氧化碳排出量的調(diào)節(jié)，稱為酸堿平衡的呼吸調(diào)節(jié)一、體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的來源1032、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）不能由肺排出體外，必須經(jīng)腎隨尿排出的酸性物質(zhì)。如硫酸，磷酸，尿酸，乳酸，酮體等糖，脂肪和蛋白質(zhì)等物質(zhì)在代謝過程中產(chǎn)生的有機酸代謝中間產(chǎn)物如，乳酸，酮體來自食物和酸性藥物，量相對較少腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)2、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）104遠曲小管，集合管泌鉀功能受阻成年女性：50%（皮下脂肪較多）休克時細胞和器官功能障礙（食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性紫紺”）50%細胞外液）體溫升高直接通路、動靜脈短路；缺氧可導致腦細胞及腦間質(zhì)水腫：可引起頭痛、嘔吐１、鉀攝入過多，腎功能正常影響不大；主要特征高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，特別是高熱（40-41℃）在小孩可發(fā)生抽搐（熱驚厥）部分高熱病人呈抑制狀態(tài)，出現(xiàn)淡漠、嗜睡成年女性：50%（皮下脂肪較多）（二）肺水腫：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高微動脈和微靜脈之間微血管內(nèi)的血液循環(huán)。和鈉離子／鈣離子比值提高見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡代謝水（內(nèi)生水）300ml/day腎臟保鉀能力不如保鈉，鉀攝入減少，就會出現(xiàn)缺鉀和低鉀血癥缺氧、ATP生成減少、酸中毒、自由基的脂質(zhì)過氧化致細胞膜損傷致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素(endotoxin,ET)（二）堿的來源食物中的堿性物質(zhì)主要來自蔬菜和水果，代謝后與碳酸氫根離子結(jié)合形成堿性鹽物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生少量堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨腎小管上皮細胞分泌氨，也是腎的調(diào)節(jié)遠曲小管，集合管泌鉀功能受阻（二）堿的來源105

第二節(jié)單純性酸堿平衡紊亂的概念根據(jù)pH值可將酸堿平衡紊亂分為酸中毒（<7.35）和堿中毒（>7.45）PaCO2(CO2)是反映酸堿平衡的呼吸因素HCO3-為代謝因素由PaCO2原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒由HCO3-原發(fā)性升高或降低所引起的酸堿平衡紊亂稱為代謝性堿中毒或代謝性酸中毒第二節(jié)單純性酸堿平衡紊亂的概念根據(jù)pH值可將酸堿平衡106

第十章發(fā)熱第十章發(fā)熱107

第一節(jié)概述一、正常體溫的相關(guān)概念1、基礎體溫的正常范圍維持在37℃左右其范圍為35.6℃～38.2℃，均值為36.8℃2、體溫的日波動范圍可介于0.1℃～1.3℃之間早晨6點最低，其最大值為37.2℃；下午4-6點為最高點，最大值為37.7℃第一節(jié)概述一、正常體溫的相關(guān)概念108

劇烈運動生理性體溫升高月經(jīng)前期心理性應激體溫升高發(fā)熱病理性體溫升高過熱劇烈運動109發(fā)熱的概念致熱源體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移調(diào)節(jié)性體溫升高（>0.5℃）???低熱：＜38℃中等熱：38℃～39℃高熱：39℃～40℃過高熱：＞40℃發(fā)熱的概念致熱源體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移調(diào)節(jié)性體溫升高（>110過熱概念中暑，汗腺缺乏癥下丘腦損傷產(chǎn)熱過度散熱障礙體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高體溫>調(diào)定點甲亢等過熱概念中暑，汗腺缺乏癥下丘腦損傷產(chǎn)熱過度散熱障礙體111各類休克?？梢园榘l(fā)急性腎功能不全，嚴重時發(fā)生腎功能衰竭，稱為休克腎氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氫根離子通過補體－白細胞－氧自由基損傷了毛細血管和肺泡上皮糖，脂肪和蛋白質(zhì)等物質(zhì)在代謝過程中產(chǎn)生的有機酸代謝中間產(chǎn)物如，乳酸，酮體第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺微動脈和微靜脈之間微血管內(nèi)的血液循環(huán)。致熱成分：全菌體，外毒素代謝水（內(nèi)生水）300ml/day一、休克時細胞的損傷和代謝的變化臨床上水電解質(zhì)代謝紊亂中最常見的是水鈉代謝紊亂直接通路、動靜脈短路；生理性體溫升高月經(jīng)前期遠曲小管，集合管泌鉀功能受阻原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥；經(jīng)胃腸道丟失，是最常見的原因根據(jù)pH值可將酸堿平衡紊亂分為酸中毒（<7.病理性體溫升高見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)

第二節(jié)發(fā)熱的原因和機制一、發(fā)熱激活物(pyrogenicactivator)發(fā)熱激活物

外生致熱原（多數(shù)病原體）某些體內(nèi)產(chǎn)物（exogenouspyrogen）（IC，類固醇等）

產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞（多種炎癥細胞）

釋放

內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogenEP）各類休克?？梢园榘l(fā)急性腎功能不全，嚴重時發(fā)生腎功能衰竭，稱為112第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡五、組織細胞的適應與損傷缺氧、ATP生成減少、酸中毒、自由基的脂質(zhì)過氧化致細胞膜損傷一氧化碳中毒死者尸斑：呈櫻紅色彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)成年女性：50%（皮下脂肪較多）MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。皮膚：500ml/day為低滲液體，含鈉鉀離子休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺的物質(zhì)為酸（二）ＤＩＣ的發(fā)病機制：見于肝、脾破裂、宮外孕產(chǎn)后及消化道大出血等，當急性失轎量超過總血量的30%~35%以上即可引起休克；彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)（二）肺水腫：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高2、非揮發(fā)酸（又稱固定酸）HCO3-為代謝因素凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓于組織間液，維持膠體滲透壓，防止水腫3、靜脈血分流入動脈（循環(huán)短路－右向左分流）外致熱原為多種病原體細菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌病毒真菌螺旋體瘧原蟲第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡外致熱原為多種病原體細菌：革蘭氏陽性菌113葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分：全菌體，外毒素可溶性外菌素致熱外毒素白喉毒素革蘭陽性菌細菌葡萄球菌鏈球菌白喉桿菌致熱成分：全菌體，外毒素可溶性外菌素114革蘭陰性菌大腸桿菌淋球菌致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素(endotoxin,ET)O-特異側(cè)鏈核心多糖脂質(zhì)A(LipidA):致熱性和毒性的主要成分細菌革蘭陰性菌大腸桿菌淋球菌致熱成分：脂多糖(LPS)或稱內(nèi)毒素115真菌致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)口腔白色念珠菌感染白色念珠菌真菌致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)口腔白色念珠菌116螺旋體致熱成分：代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體梅毒螺旋體螺旋體致熱成分：代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體梅毒螺旋體117腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥；由于心肌收縮力減弱，致使心排出量急劇減少而引起休克。彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)HCO3-為代謝因素彌散性血管內(nèi)凝血的主要臨床表現(xiàn)慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁中等熱：38℃～39℃腎：1000-1500ml/day微血管病性溶血性貧血氯酸、碳酸、磷酸、硫酸氫根離子細胞外鉀的不足或過多，即低鉀血癥1、失血或失液性休克又稱為低血溶量性休克。機體對鉀平衡的調(diào)節(jié)機制主要是兩個方面：跨細胞轉(zhuǎn)移及腎調(diào)節(jié)，有時特殊情況下，結(jié)腸排鉀也可增多過熱物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生少量堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨根據(jù)脫水時細胞外液滲透壓的變化，可將脫水分為三種類型（1）組織嚴重損傷：損傷的組織、細胞暴露出組織因子與凝血因子VII結(jié)合啟動外源性凝血系統(tǒng)無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。瘧原蟲致熱成分：裂殖子和瘧色素間日瘧原蟲

瘧原蟲的裂殖子

腎臟對固定酸的排出是腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)瘧原蟲致熱成分：裂殖子118

三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制

（視前區(qū)－下丘腦前部）ＥＰ體溫調(diào)節(jié)中樞的熱敏神經(jīng)受體（發(fā)熱中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)）下丘腦局部的ＰＧＥ、ｃＡＭＰ

和鈉離子／鈣離子比值提高體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移交感神經(jīng)運動神經(jīng)皮膚血管收縮散熱減少骨骼肌收縮產(chǎn)熱增多三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制119第三節(jié)發(fā)熱機體的功能與代謝的改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，特別是高熱（40-41℃）在小孩可發(fā)生抽搐（熱驚厥）部分高熱病人呈抑制狀態(tài)，出現(xiàn)淡漠、嗜睡心率加快、心肌收縮增強增加心臟負擔呼吸加快加深食欲減退、腹脹便秘糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增強抗感染、抗腫瘤等防御能力增強第三節(jié)發(fā)熱機體的功能與代謝的改變120

第十一章缺氧

第十一章缺氧121供氧和利用的四個過程：外呼吸、氣體的結(jié)合、運輸和內(nèi)呼吸肺泡血液循環(huán)線粒體供氧用氧供氧和利用的四個過程：外呼吸、氣體的結(jié)合、運輸和內(nèi)呼吸肺泡血122缺氧的類型、原因和發(fā)病機制1、低張性2、血液性3、循環(huán)性4、組織性缺氧的類型、原因和發(fā)病機制1、低張性2、血液性3、循環(huán)性123一、乏氧性缺氧乏氧性缺氧的主要特點為動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量（CaO2）減少，組織因供氧不足而缺氧，又稱低張性缺氧（一）原因和機制1、吸入氣氧分壓過低：多發(fā)生海拔3000m以上的高原或高空，也可發(fā)生于通風不好的礦井、坑道。大氣氧分壓降低引起的缺氧稱為大氣性缺氧2、外呼吸功能障礙：稱為呼吸性功能缺氧3、靜脈血分流入動脈（循環(huán)短路－右向左分流）一、乏氧性缺氧124二、血液性缺氧血液性缺氧是指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引起的缺氧這型缺氧的PaO2正常，故又稱等張性缺氧二、血液性缺氧125原因和機制1、貧血：貧血性缺氧2、CO中毒：大210倍3、高鐵血紅蛋白血癥：血紅蛋白的二價鐵在氧化劑的作用下，被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧（食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌還原為亞硝酸鹽，吸收后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱為“腸源性紫紺”）4、氧離曲線明顯左移：大量輸入庫存血；堿中毒；某些血紅蛋白分子病原因和機制126與血紅蛋白相關(guān)的膚色特點血液性缺氧的病人無發(fā)紺嚴重貧血的人面色蒼白CO中毒者皮膚、粘膜呈櫻桃紅色高鐵血紅蛋白血癥皮膚。粘膜呈青紫色或青灰色與血紅蛋白相關(guān)的膚色特點127分泌汗液；MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。代謝性堿中毒呼吸性堿中毒老年人：45－55%微動脈、毛細血管前括約?。▋烧邽榍白枇ρ?，參與調(diào)整全是血壓和血液分配，決定微循環(huán)的灌入血量）；２、水的排出途徑（總量約2000-2500ml/day）呼吸道：350ml/day休克晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭，休克肺同時通過釋放ＴＦ啟動外源性凝血系統(tǒng)這型缺氧的PaO2正常，故又稱等張性缺氧發(fā)熱激活物機體代謝過程中產(chǎn)生，糖，脂肪和蛋白質(zhì)在氧化過程中，產(chǎn)生能量的同時，不斷脫氫和脫羧釋放出二氧化碳，與水結(jié)合形成碳酸。無氧酵解增強，乳酸生成增多，脂肪、蛋白質(zhì)分解代謝增加，出現(xiàn)負氮平衡堿：在化學反應中，凡能接受氫離子的物質(zhì)為堿MODS包括器官損害從輕到重的過程，達到器官和系統(tǒng)衰竭的程度時稱為多系統(tǒng)器官衰竭，MSOF，又稱多器官衰竭，MOF。調(diào)節(jié)性體溫升高（>0.成年女性：50%（皮下脂肪較多）三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制病理性體溫升高

一氧化碳中毒死者尸斑：呈櫻紅色分泌汗液；一氧化碳中毒死者尸斑：呈櫻紅色128三、循環(huán)性缺氧由于組織血流減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，或稱低動力性缺氧可分缺血性缺氧和淤血性缺氧血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血氧容量正常、血氧飽和度正常、動－靜脈血氧含量差加大發(fā)紺三、循環(huán)性缺氧129四、組織性缺氧由組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧，即氧利用障礙性缺氧原因有組織中毒：最典型的是氰化物中毒（迅速與氧化型細胞色素酶結(jié)合使之不能還原為還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷）；組織細胞線粒體損害；硫胺素、尼克酰胺、核黃素等維生素嚴重缺乏導致呼吸酶合成障礙。血氧代謝特點是動脈血氧分壓正常、血氧容量正常、血氧飽和度正常、動－靜脈血氧含量差減少膚色變化：玫瑰紅四、組織性缺氧130

缺氧時機體的機能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性通氣增強（二）肺水腫：急性乏氧性缺氧可使肺泡毛細血管壓力增高二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償性心功能增強：心率加快、心肌收縮增強、靜脈回流量增加。久之缺氧性心臟病。（二）血流重新分布：使心腦血管擴張、血流增加而皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮；（三）肺小動脈收縮致使肺動脈壓增高；（四）毛細血管增生缺氧時機體的機能代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化131三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化急性缺氧：頭痛、情緒激動、思維力記憶力判斷力降低、運動不協(xié)調(diào)慢性缺氧：易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁嚴重缺氧：煩躁不安。驚厥、昏迷甚至死亡缺氧可導致腦細胞及腦間質(zhì)水腫：可引起頭痛、嘔吐四、血液系統(tǒng)的變