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文檔簡介

醫(yī)源性水電解質(zhì)平衡紊亂山西省人民醫(yī)院普外黃博山西省人民醫(yī)院普外黃博1水和電解質(zhì)平衡水和電解質(zhì)廣泛分布在細(xì)胞內(nèi)外,參與體內(nèi)許多重要的功能和代謝活動,對正常生命活動的維持起著非常重要的作用.水和電解質(zhì)平衡水和電解質(zhì)廣泛分布在細(xì)胞內(nèi)外,參2水和電解質(zhì)平衡紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統(tǒng)的疾病,一些全身性的病理過程,都可以引起或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂;外界環(huán)境的某些變化,某些醫(yī)源性因素如藥物使用不當(dāng),也??蓪?dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。水和電解質(zhì)平衡紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器3水和電解質(zhì)平衡紊亂如果得不到及時的糾正,水、電解質(zhì)代謝紊亂本身又可使全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙,嚴(yán)重時??蓪?dǎo)致死亡。水和電解質(zhì)平衡紊亂如果得不到及時的糾正,水、電解質(zhì)代謝紊亂本4水和電解質(zhì)平衡紊亂臨床上常見的水與電解質(zhì)代謝紊亂:水腫水中毒高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水低鉀血癥和高鉀血癥水和電解質(zhì)平衡紊亂臨床上常見的水與電解質(zhì)代謝紊亂:5水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂6一、正常水、鈉代謝水的功能

反應(yīng)場所

良好溶劑

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝一、正常水、鈉代謝水的功能:鈉的功能:7(一)水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml出呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出(一)水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)飲水食物水代謝水出呼8細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-細(xì)血第三間隙液40%91)RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2)容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入腎小管重吸收水3)頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激

ADH

4)心房鈉尿肽(ANP)

(二)體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.循環(huán)血量反之,則反1)RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2)102.血漿滲透壓1)口渴2)ADH

反之,則反2.血漿滲透壓1)口渴2)ADH反之,則反11

二、水、鈉代謝障礙的分類(一)低鈉血癥血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥,又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥,一般不伴有血容量的明顯改變,或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征。3.高容量性低鈉血癥,見于全身水腫、水中毒。二、水、鈉代謝障礙的分類1.低容量性低鈉血癥,又稱為低滲12

(二)高鈉血癥血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥,又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥,一般不伴有血容量的明顯改變,又稱原發(fā)性高鈉血癥,滲透調(diào)定點上移。3.

高容量性高鈉血癥,見于鹽攝入過多或鹽

中毒。

1.低容量性高鈉血癥,又稱為高滲性脫水。2.等容量性高13(三)正常血鈉1.低容量性血鈉正常,又稱等滲性脫水。2.高容量性血鈉正常,常為醫(yī)源性,見于快速輸注生理鹽水。(三)正常血鈉1.低容量性血鈉正常,又稱等滲性脫水。2.14

三、低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)

(一)原因與機制

1.原因(1)腎外1)經(jīng)消化道失液2)液體在第三間隙積聚:如大量胸水或腹水形成時。3)經(jīng)皮膚失液4)只補水或葡萄糖液

三、低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)15低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)(2)腎性1)急性腎衰多尿期;2)腎實質(zhì)性損害;3)腎上腺皮質(zhì)功能不全;4)長期使用排鈉利尿劑如速尿等。低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)(2)腎性16(二)對機體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細(xì)胞水腫5.休克6.晚期嚴(yán)重患者,血容量

ADH口渴7.尿鈉:經(jīng)腎失鈉,尿鈉>20mmol/L腎外失鈉,尿鈉<10mmol/L(二)對機體的影響2.口不渴1.ADH17失鈉>失水→細(xì)胞外液量↓→血容量↓

→脈搏細(xì)數(shù)、

↓↓↓血壓↓休克癥狀

細(xì)胞外液滲透壓↓組織間液量血管收縮(心腦除外)

↓↓↓↓

ADH分泌↓

細(xì)胞外水眼窩凹陷腎血流↓

↓移到細(xì)胞內(nèi)皮膚彈性↓腎小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓細(xì)胞水腫↓↓腦細(xì)胞水腫尿量↓尿鈉↓

早期尿量不↓↓

頭暈、驚厥、昏迷等失鈉>失水→18(三)防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病,除去病因;2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量:1)血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L

患者,可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

(三)防治的病理生理基礎(chǔ)19

2)在血容量減少伴血鈉濃度低120mmol/L患者,或伴有明顯癥狀,需應(yīng)用3%高滲鹽溶液,按每小時提高血鈉

0.5~1mmol/L速度計算給予(24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L),使血鈉濃度達(dá)“安全鈉濃度”(通常125mmol/L或稍高)2)在血容量減少伴血鈉濃度低120mmol/L患者,20

然后慢速輸入鈉,在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達(dá)正常水平。否則,高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷??赡軐?dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損害,3)在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進(jìn)行血清鈉濃度的測定以確保恰當(dāng)?shù)募m正。3、如已發(fā)生休克,要及時積極搶救。然后慢速輸入鈉,在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃21四、低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)

(一)原因與機制

1.原因(1)腎外1)經(jīng)消化道失液2)經(jīng)皮膚失液3)飲水不足(2)腎性尿崩癥、滲透性利尿2.機制

四、低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)22(二)對機體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉:早期輕癥患者尿鈉可偏高

晚期嚴(yán)重患者,尿鈉

3.細(xì)胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴(yán)重晚期休克(二)對機體的影響2.口渴1.ADH尿少比重高623

失水>失鈉→皮膚蒸發(fā)水↓→散熱↓

↓血[Na+]↑細(xì)胞外液滲透壓↑脫水熱

↙↓↘

ADH分泌↑刺激下丘腦細(xì)胞內(nèi)水口渴中樞移到細(xì)胞外

↓↓↓腎小管對水口渴感細(xì)胞內(nèi)脫水重吸收↑

↓腦細(xì)胞脫水尿量↓尿比重↑

↙↘腦體積縮小煩躁、譫語、昏迷

↓腦出血醫(yī)源性水電解質(zhì)平衡紊亂24(三)防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病,除去病因;2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量:1)口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

(三)防治的病理生理基礎(chǔ)252)在待缺水得到一定程度糾正后,應(yīng)適當(dāng)補鈉,或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。3)需慢速糾正高鈉血癥,在最初48小時內(nèi),降血清鈉速率為<2mmol/(L.h),直到血清鈉下降到

150mmol/L為止??焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進(jìn)入腦組織,增大腦容量,進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。2)在待缺水得到一定程度糾正后,應(yīng)適當(dāng)補鈉,或26五、低容量性血鈉正常(等滲性脫水)【特點】水和鈉呈比例丟失,細(xì)胞外液呈等滲狀態(tài)。

1、原因:1)嚴(yán)重的腹瀉、腸引流等腸液大量丟失。2)大量放胸、腹水,大面積燒傷時血漿丟失等。五、低容量性血鈉正常(等滲性脫水)【特點】水和鈉呈比例丟失,272、機體變化:初期:細(xì)胞外液大量丟失→循環(huán)血量↓→血壓↓等類似低滲性脫水的表現(xiàn)。晚期:1)機體通過調(diào)節(jié),使ADH和醛固酮分泌↑→尿量↓尿鈉↓。2)通過呼吸、皮膚蒸發(fā)水份→細(xì)胞外液滲透壓↑→口渴等類似高滲性脫水的表現(xiàn)。3、防治原則:1)治療原發(fā)?。?)合理補充水和氯化鈉。2、機體變化:28三種類型體液容量減少的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失而未予補充發(fā)病機制細(xì)胞外液高滲,細(xì)胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲,細(xì)胞外液丟失為主細(xì)胞外液等滲,細(xì)胞內(nèi)、外液均有丟失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、脫水熱、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征,休克血清鈉(mmol/L)150以上130以下130~150尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充低滲鹽水三種類型體液容量減少的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病29王××女30歲主訴:腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史:二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、頭暈、手足麻木。經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液等治療體檢:BP110/80mmHg,P86次/分腹壓痛,有包塊,腸鳴音亢進(jìn)化驗:血清鈉128mmol/L,

鉀3.4mmol/L

您認(rèn)為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

?如何處理

?王××女30歲體檢:BP110/30

腸梗阻

低滲性脫水

31五、水腫是指在組織細(xì)胞間隙中液體含量較正常增加。(一)發(fā)生機制1.毛細(xì)血管內(nèi)壓力增加,如右心室衰竭;2.血漿膠體滲透壓降低,如營養(yǎng)不良性浮腫;3.毛細(xì)血管通透性增加,如神經(jīng)性水腫;4.淋巴回流障礙,如乳腺癌術(shù)后同側(cè)上肢水腫。(二)常見病因心源性、腎源性、肝源性、營養(yǎng)不良性及特發(fā)性。五、水腫是指在組織細(xì)胞間隙中液體含量較正常增加。32六、水中毒在正常人飲入或輸入較大量的水后,由于機體的調(diào)節(jié),可將水排出,故不易發(fā)生急性水中毒.病因:在腎功能不全、術(shù)后抗利尿激素分泌增加、心功能不全時,若輸入大量5%葡萄糖時則可發(fā)生急性水中毒,此時體液呈低滲狀態(tài)。最危險的是發(fā)生急性腦水腫六、水中毒在正常人飲入或輸入較大量的水后,由于機體的調(diào)節(jié),可33正確的診斷應(yīng)根據(jù)詳細(xì)的病史、體檢及實驗室檢查,在未明確診斷前可作對癥處理,避免濫用藥物。靜脈補液的液量、所用液體的張力應(yīng)根據(jù)病種、年齡、損失量的不同而異,必要時尚須監(jiān)測電解質(zhì),避免一律用葡萄糖或生理鹽水補充。無條件監(jiān)測血電解質(zhì)者,亦應(yīng)避免盲目補液,更不能濫用利尿劑,防止造成不良后果。正確的診斷應(yīng)根據(jù)詳細(xì)的病史、體檢及實驗室檢查,在未明確診斷前34液體療法常用溶液非電解質(zhì)溶液:5%葡萄糖溶液10%葡萄糖溶液電解質(zhì)溶液:0.9%NaCl,10%NaCl復(fù)方氯化鈉溶液(Ringer)堿性溶液:5%NaHCO311.2%

NaL10%KCl混合液液體療法常用溶液非電解質(zhì)溶液:5%葡萄糖溶液35液體張力(tonicity)等張液:溶液的滲透壓接近血漿

等張含鈉液:1000ml內(nèi)含鈉150mmol1/2張含鈉液:1000ml內(nèi)含鈉75mmol2/3張含鈉液:1000ml內(nèi)含鈉100mmol1/3張含鈉液:1000ml內(nèi)含鈉50mmol(注意:血漿中Na:Cl=3:2)液體張力(tonicity)等張液:溶液的滲透壓接近血漿36常用溶液的濃度換算10%NaCl:1ml=1.7mmol5%NaHCO3:1ml=0.6mmol11.2%NaL:1ml=1mmol10%KCl:1ml=1.34mmol常用溶液的濃度換算10%NaCl:1ml=1.7m37液體補給量術(shù)后應(yīng)給予滿足成年患者維持生理基本需要的水和電解質(zhì)。

WatermlNa+mmolK+mmol熱量成人生理需要量2000-250060-10020~5012005%糖鹽水2000308—40010%葡萄糖2000——800混合糖電解質(zhì)輸液20007040840陳敏章,蔣朱明.臨床水與電解質(zhì)平衡.人民衛(wèi)生出版社,1999年.杉本侃.EmergencyMedicineIllutrated.TakedaPublihingHouse,1986.李文碩.液體治療學(xué),中國醫(yī)藥科技出版社,2001年,第一版液體補給量術(shù)后應(yīng)給予滿足成年患者維持生理基本需要的水和電解質(zhì)38混合糖電解質(zhì)液組成

葡萄糖糖果糖木糖醇微量元素:鋅電解質(zhì):氯化鈉·氯化鈣·氯化鎂緩沖鹽:醋酸鈉·磷酸氫二鉀混合糖電解質(zhì)液組成葡萄糖39標(biāo)準(zhǔn)配比葡萄糖:果糖:木糖醇=4:2:1標(biāo)準(zhǔn)配比葡萄糖:果糖:木糖醇=4:2:140鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂41鉀的主要生理功能參與新陳代謝維持體液酸堿平衡參入動作電位形成維持細(xì)胞靜息膜電位維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓鉀的主要生理功能42鉀平衡跨細(xì)胞膜的鉀濃度梯度決定了神經(jīng)和肌肉細(xì)胞的興奮性,包括心肌細(xì)胞。血清鉀濃度的輕微變化就能對心臟節(jié)律和功能產(chǎn)生明顯的影響。所有電解質(zhì)中,只有鉀濃度快速變化可引起危及生命的后果。鉀平衡跨細(xì)胞膜的鉀濃度梯度決定了神經(jīng)和肌肉細(xì)胞的興奮性,43鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK44低鉀血癥原因:攝入↓排出↑鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑低鉀血癥原因:45一、原因與機制

低鉀血癥(hypokalemia)(血清鉀濃度<3.5mmol/L)(一)攝入↓如:禁食+未補或補鉀不夠+繼續(xù)失鉀

(二)排出↑

一、原因與機制低鉀血癥(hypokalemia)(血清鉀濃461.胃腸道失鉀:嚴(yán)重嘔吐,腹瀉機制:失大量含鉀消化液失大量消化液→Ald↑嘔吐→代堿2.皮膚失鉀:如:大汗失鉀+未補鉀3.腎排K+↑1.胃腸道失鉀:嚴(yán)重嘔吐,腹瀉機制:2.皮膚失鉀:如:大汗失47機制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+機制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K48(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管排泌K+↑

1)Na+-K+-ATP酶活性↑Ald分泌↑如:大量利尿2)尿速↑排鉀利尿劑:速尿、利尿酸滲透性利尿:如急性腎功衰多尿期、糖尿病、甘露醇應(yīng)用等(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管排泌K+↑1)Na+-K+-AT493)達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑

利尿→遠(yuǎn)腎單位Na+↑→Na+-K+↑4)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+↑如:堿中毒5)腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位差↑如:近端腎小管酸中毒(Ⅱ型)→近端腎小管重吸收HCO3-能力↓→K+外排↑3)達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑50(2)腎小管上皮細(xì)胞吸收K+↓

如:鎂缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓遠(yuǎn)端腎小管酸中毒(Ⅰ型)H-泵功能障礙→K+吸收↓(2)腎小管上皮細(xì)胞吸收K+↓51

機制:1.細(xì)胞外鉀能夠→細(xì)胞內(nèi)

細(xì)胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑(三)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑(三)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑52

胰島素甲狀腺素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細(xì)胞攝取K+↑β-受體激動劑Na+—K+—ATP酶活性53

2.維持體液電中性堿中毒H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+K+2.維持體液電中性H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+543.細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+3.細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+554.細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外如:鋇中毒,鉀從細(xì)胞內(nèi)流出道受阻4.細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外563Na+H+K+堿中毒H+↓2K+ATP酶K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動劑+低鉀血癥KK蛋白3Na+H+K+堿中毒2K+ATP酶K通道糖原胰島素、甲狀腺57低鉀血癥(大多數(shù)情況下,伴體鉀總量↓)(一)骨骼肌1.肌無力→弛緩性麻痹(1)血清鉀濃度為2.5~3.5mmol/L時:四肢軟弱無力(2)血清鉀濃度<2.5mmol/L時:軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹二、對機體的影響低鉀血癥(大多數(shù)情況下,伴體鉀總量↓)(一)骨骼?。?8

機制:(1)骨骼肌細(xì)胞興奮性↓

急性低鉀血癥:[K+]i/[K+]e↑→興奮性↓(超極化阻滯)慢性低鉀血癥:[K+]i/[K+]e變化不大→興奮性變化不大.機制:急性低鉀血癥:59

嚴(yán)重低鉀血癥:靜息電位降至-50~-55mv→不能形成動作電位嚴(yán)重低鉀血癥:60(2)細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙(2)細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP612.骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀(血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴張

糖原合成↓代謝障礙骨骼肌溶解2.骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀(血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動62(二)胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細(xì)胞興奮性↓(超極化阻滯)腸道運動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻(二)胃腸道平滑肌肌細(xì)胞興奮性↓(超極化阻滯)腸道運動↓63(三)心肌

心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性改變→心律失常:竇性心動過速房性及室性早搏室上性或室性心動過速室顫(三)心肌64

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1.興奮性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位65

2.傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓2.傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓663.自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后,細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢,而Na+內(nèi)流相對加速自律性3.自律性↑低心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位674.收縮性

(1)

低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細(xì)胞抑制↓心肌收縮性↑4.收縮性低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+68(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、AT69興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑慢性嚴(yán)重低鉀收縮性↓低鉀血癥心肌四性變化興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑低鉀血癥心肌四性變化70心電圖:(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U間期延長

ORS波群增寬傳導(dǎo)性↓心電圖:P-R或P-QQ-T或Q-U間期延長ORS波群71(2)

(3)復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不能回到基線呈下移S-T段壓低復(fù)極化Ⅲ期延長

T波壓低,增寬,倒置復(fù)極化Ⅱ期縮短(2)(3)復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不72(4)超常期延長

U波高大

T波后明顯U波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時特征性表現(xiàn)

(4)超常期延長U波高大T波后明顯U波S-T段壓低低鉀血73醫(yī)源性水電解質(zhì)平衡紊亂74(四)腎臟1.尿濃縮功能↓:多尿,低比重尿機制:1)遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH反應(yīng)性↓2)髓袢升枝對Na+、Cl-重吸收↓→髓質(zhì)正常滲透壓梯度↓(四)腎臟1.尿濃縮功能↓:多尿,低比重尿機制:752.缺鉀性腎?。?/p>

近曲小管,髓質(zhì)集合管上皮細(xì)胞空泡變性,腎間質(zhì)纖維化,腎小管萎縮等。

機制:缺鉀→腎小管上皮細(xì)胞NH3生成↑2.缺鉀性腎?。簷C制:缺鉀→腎小管上皮細(xì)胞NH3生成76三、診斷的病理生理基礎(chǔ)

病史體征心電圖表現(xiàn)醫(yī)源性水電解質(zhì)平衡紊亂771.見尿補鉀:尿量>30ml/小時。

2.途徑:最好口服,如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn),如心律失常,軟癱,則應(yīng)靜滴。四、防治的病理生理基礎(chǔ)(一)防治原發(fā)病,盡早恢復(fù)正常飲食

(二)補鉀

1.見尿補鉀:尿量>30ml/小時。2.途徑:最好口服783.劑型:低鉀血癥均可用KCl,如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3,補鉀糾酸。4.劑量:視缺鉀程度而定,應(yīng)定時測血鉀濃度,在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。

3.劑型:低鉀血癥均可用KCl,如低鉀血癥4.劑量:視缺79

5.滴速:鉀濃度在20~40mmol/L為宜,滴速控制在10~20mmol/小時。6.補鉀勿操之過急,補入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)達(dá)到分布平衡,有時需4~6日,嚴(yán)重慢性缺鉀患者有時需補鉀10~15日以上。5.滴速:鉀濃度在20~40mmol/L為宜,滴80

(三)糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失,應(yīng)及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起,應(yīng)補鎂,單純補鉀是無效的。

(三)糾正水和其它電解質(zhì)紊亂81

王××女45歲幽門梗阻在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半月余,每日補10%葡萄糖2500ml,5%糖鹽水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前開始四肢無力、食欲減退、惡心、嘔吐、全腹膨脹、無壓痛及反跳痛、腸鳴音消失。1、診斷及診斷的病理生理基礎(chǔ)是什么?2、治療的病理生理基礎(chǔ)是什么?王××女45歲幽門梗阻在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半82高血鉀癥高鉀血癥(hyperkalemia):

血鉀濃度高于正常值范圍(3.5~5.0mmol/L)稱為高鉀血癥。高血鉀癥高鉀血癥(hyperkalemia):83高血鉀癥一、原因:藥物(儲鉀利尿劑,ACEI,非甾體類消炎藥,補鉀劑)終末期腎病肌肉分解(橫紋肌溶解)代謝性酸中毒假性低鉀血癥溶血·腫瘤溶解綜合征飲食(很少是單一原因)醛固酮減少癥(Addison病,低腎素血癥)腎小管酸中毒其它:高鉀性周期性麻痹高血鉀癥一、原因:84高血鉀癥原因:醫(yī)源性因素通常是造成高鉀血癥的主要原因,特別在腎功能障礙情況下。通常為了防止低鉀血癥而進(jìn)行補鉀治療者會導(dǎo)致高鉀血癥;使用保鉀利尿劑會造成高鉀血癥;使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類藥物(如卡托普利)也可造成血清鉀升高,特別在同時口服補鉀時;服用非甾體類抗炎藥物可通過對腎臟的直接效應(yīng)而形成高鉀血癥。高血鉀癥原因:醫(yī)源性因素通常是造成高鉀血癥的主要原因,85高血鉀癥二、對機體的影響心電圖改變乏力上行性癱瘓和呼吸衰竭高血鉀癥二、對機體的影響86高血鉀癥三、診斷的病理生理基礎(chǔ)

病史體征心電圖表現(xiàn)高血鉀癥三、診斷的病理生理基礎(chǔ)87高血鉀癥四、防治立即停止鉀的攝入,吃低鉀飲食。針對高血鉀的治療。高血鉀癥四、防治88針對高血鉀的治療輕度高鉀血癥(血鉀5.0~6.0mmol/L):

以排除體內(nèi)的鉀離子為主。

1.速尿1mg/kg緩慢靜注;2.樹脂(聚苯乙烯磺酸鈉)15~30g加入20%山梨醇50~100ml口服或保留灌腸;3.透析。

針對高血鉀的治療輕度高鉀血癥(血鉀5.0~6.0mmol/89針對高血鉀的治療中度高鉀血癥(血鉀6.0~7.0mmol/L):以促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移為主。1.碳酸氫鈉:50mmol緩慢靜注5分鐘以上;2.50g葡萄糖加10u普通胰島素靜滴15~30分鐘以上;3.霧化吸入舒喘靈10~20mg15分鐘以上。針對高血鉀的治療中度高鉀血癥(血鉀6.0~7.0mmol/90針對高血鉀的治療嚴(yán)重高鉀血癥(血鉀>7.0mmol/L)并伴有相應(yīng)的心電圖改變:以采取綜合性治療方法為主。1.CaCl25~10ml靜注2~5分鐘,以拮抗高血鉀對心肌細(xì)胞膜的毒性效應(yīng)(降低發(fā)生室顫的危險性);2.50mmol碳酸氫鈉靜注5分鐘以上(對終末期腎病患者可能效果差);3.50g葡萄糖和10u普通胰島素靜滴15~30分鐘以上;4.霧化吸入舒喘靈10~20mg15分鐘以上;5.速尿40~80mg/kg,緩慢靜注;6.聚苯乙烯磺酸鈉灌腸;7.透析。針對高血鉀的治療嚴(yán)重高鉀血癥(血鉀>7.0mmol/91糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,也可出現(xiàn)高鉀血癥,為什么?糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,92低鉀血癥:1、滲透性利尿2、Ald3、尿中酮體腎排鉀鉀細(xì)胞內(nèi)

4、堿性藥胰島素低鉀血癥:鉀細(xì)胞內(nèi)4、堿性藥93高鉀血癥:

1、細(xì)胞分解2、酸中毒

腎排鉀胞內(nèi)鉀到細(xì)胞外高鉀血癥:胞內(nèi)鉀到細(xì)胞外94鎂代謝紊亂鎂是人體內(nèi)含量排位第4的電解質(zhì),其異常時也最易出現(xiàn)臨床癥狀。鎂是很多重要的酶和激素作用所必需的物質(zhì)之一,鈉、鉀、鈣離子進(jìn)出細(xì)胞的活動必須有鎂參加。事實上,如果存在低鎂血癥,就不可能糾正細(xì)胞內(nèi)的低鉀。

鎂代謝紊亂鎂是人體內(nèi)含量排位第4的電解質(zhì),其異常時也最易出現(xiàn)95高鎂血癥高鎂血癥(hypermagnesemia)

血清鎂濃度>3.0mmol/L稱為高鎂血癥,維持鎂平衡的調(diào)節(jié)系統(tǒng)與鈣離子基本相同。另外,對血清鉀有影響的疾病和因素也會影響鎂的平衡。因此,鎂平衡與鈣和鉀平衡有密切的聯(lián)系。高鎂血癥高鎂血癥(hypermagnesemia)96高鎂血癥一、原因:最常見原因是腎功能衰竭。醫(yī)源性因素所致(過多地給予鎂劑),應(yīng)用含有鎂的緩瀉藥或抗酸藥(是老年人高鎂時的重要原因)。高鎂血癥一、原因:97高鎂血癥二、對機體的影響神經(jīng)癥狀有肌肉無力、癱瘓、共濟(jì)失調(diào)、嗜睡和意識混亂,胃腸道癥狀包括惡心和嘔吐。輕度高鎂血癥可引起血管擴張,嚴(yán)重高鎂血癥可致低血壓。特別嚴(yán)重的血清鎂升高可引起意識遲鈍、心動過緩、通氣減少及呼吸心跳停止。高鎂血癥二、對機體的影響98高鎂血癥三、治療停止攝入鎂,應(yīng)用鈣劑拮抗治療,在血鎂濃度下降前需要進(jìn)行心肺功能支持。給予10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10~20ml靜注,通常能夠防治致命性的心律失常,如需要可重復(fù)使用。透析是治療高鎂血癥的方法之一。透析前如果腎功能正常,心血管功能狀態(tài)良好,靜注氯化鈉和利尿劑可以加速鎂從體內(nèi)排除。然而,這種利尿劑同時亦可加速鈉的排出,如果發(fā)生低鈉血癥則可使高鎂血癥的癥狀和體征更加惡化。高鎂血癥三、治療99低鎂血癥低鎂血癥(hypomagnesemia)

在臨床上,低鎂血癥較高鎂血癥更常見,是指血清鎂濃度<0.75mmol/L。

低鎂血癥低鎂血癥(hypomagnesemia)100低鎂血癥一、原因腎病饑餓乙醇燒傷哺乳低體溫敗血癥高鈣血癥磷酸鹽缺乏糖尿病酮癥酸中毒甲狀腺功能亢進(jìn)或低下藥物:利尿劑、慶大霉素、地高辛由胃腸道丟失:腸切除、胰腺炎、腹瀉低鎂血癥一、原因101低鎂血癥二、對機體的影響:肌肉震顫、自發(fā)性收縮、眼球震顫、手足抽搐、精神活動異常為其主要癥狀。其它可以出現(xiàn)的癥狀包括:共濟(jì)失調(diào)、眩暈、癲癇發(fā)作和吞咽困難。低鎂血癥可以干擾甲狀旁腺激素的效應(yīng),導(dǎo)致低鈣血癥,同時亦可引起低鉀血癥。低鎂血癥二、對機體的影響:102低鎂血癥三、治療治療應(yīng)根據(jù)低鎂血癥的程度和患者的臨床情況而定。嚴(yán)重及有癥狀者給予MgSO41~2g靜注15分鐘以上.如果存在尖端扭轉(zhuǎn)性室速,可給予MgSO42g靜注1~2分鐘以上。如果存在癲癇發(fā)作,給予MgSO42g靜注10分鐘以上.補充葡萄糖酸鈣(1g)對低鎂血癥是適宜的,因為大多數(shù)低鎂血癥患者同時存在低鈣血癥。低鎂血癥三、治療103謝謝謝謝104

醫(yī)源性水電解質(zhì)平衡紊亂山西省人民醫(yī)院普外黃博山西省人民醫(yī)院普外黃博105水和電解質(zhì)平衡水和電解質(zhì)廣泛分布在細(xì)胞內(nèi)外,參與體內(nèi)許多重要的功能和代謝活動,對正常生命活動的維持起著非常重要的作用.水和電解質(zhì)平衡水和電解質(zhì)廣泛分布在細(xì)胞內(nèi)外,參106水和電解質(zhì)平衡紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統(tǒng)的疾病,一些全身性的病理過程,都可以引起或伴有水、電解質(zhì)代謝紊亂;外界環(huán)境的某些變化,某些醫(yī)源性因素如藥物使用不當(dāng),也??蓪?dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。水和電解質(zhì)平衡紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器107水和電解質(zhì)平衡紊亂如果得不到及時的糾正,水、電解質(zhì)代謝紊亂本身又可使全身各器管系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙,嚴(yán)重時??蓪?dǎo)致死亡。水和電解質(zhì)平衡紊亂如果得不到及時的糾正,水、電解質(zhì)代謝紊亂本108水和電解質(zhì)平衡紊亂臨床上常見的水與電解質(zhì)代謝紊亂:水腫水中毒高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水低鉀血癥和高鉀血癥水和電解質(zhì)平衡紊亂臨床上常見的水與電解質(zhì)代謝紊亂:109水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂110一、正常水、鈉代謝水的功能

反應(yīng)場所

良好溶劑

調(diào)節(jié)體溫

潤滑作用

結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動作電位

參與新陳代謝一、正常水、鈉代謝水的功能:鈉的功能:111(一)水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml出呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出(一)水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)飲水食物水代謝水出呼112細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-細(xì)血第三間隙液40%1131)RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2)容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入腎小管重吸收水3)頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受器受刺激

ADH

4)心房鈉尿肽(ANP)

(二)體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.循環(huán)血量反之,則反1)RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2)1142.血漿滲透壓1)口渴2)ADH

反之,則反2.血漿滲透壓1)口渴2)ADH反之,則反115

二、水、鈉代謝障礙的分類(一)低鈉血癥血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥,又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥,一般不伴有血容量的明顯改變,或僅有輕度升高主要見于ADH分泌異常綜合征。3.高容量性低鈉血癥,見于全身水腫、水中毒。二、水、鈉代謝障礙的分類1.低容量性低鈉血癥,又稱為低滲116

(二)高鈉血癥血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥,又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥,一般不伴有血容量的明顯改變,又稱原發(fā)性高鈉血癥,滲透調(diào)定點上移。3.

高容量性高鈉血癥,見于鹽攝入過多或鹽

中毒。

1.低容量性高鈉血癥,又稱為高滲性脫水。2.等容量性高117(三)正常血鈉1.低容量性血鈉正常,又稱等滲性脫水。2.高容量性血鈉正常,常為醫(yī)源性,見于快速輸注生理鹽水。(三)正常血鈉1.低容量性血鈉正常,又稱等滲性脫水。2.118

三、低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)

(一)原因與機制

1.原因(1)腎外1)經(jīng)消化道失液2)液體在第三間隙積聚:如大量胸水或腹水形成時。3)經(jīng)皮膚失液4)只補水或葡萄糖液

三、低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)119低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)(2)腎性1)急性腎衰多尿期;2)腎實質(zhì)性損害;3)腎上腺皮質(zhì)功能不全;4)長期使用排鈉利尿劑如速尿等。低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)(2)腎性120(二)對機體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細(xì)胞水腫5.休克6.晚期嚴(yán)重患者,血容量

ADH口渴7.尿鈉:經(jīng)腎失鈉,尿鈉>20mmol/L腎外失鈉,尿鈉<10mmol/L(二)對機體的影響2.口不渴1.ADH121失鈉>失水→細(xì)胞外液量↓→血容量↓

→脈搏細(xì)數(shù)、

↓↓↓血壓↓休克癥狀

細(xì)胞外液滲透壓↓組織間液量血管收縮(心腦除外)

↓↓↓↓

ADH分泌↓

細(xì)胞外水眼窩凹陷腎血流↓

↓移到細(xì)胞內(nèi)皮膚彈性↓腎小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓細(xì)胞水腫↓↓腦細(xì)胞水腫尿量↓尿鈉↓

早期尿量不↓↓

頭暈、驚厥、昏迷等失鈉>失水→122(三)防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病,除去病因;2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量:1)血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L

患者,可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

(三)防治的病理生理基礎(chǔ)123

2)在血容量減少伴血鈉濃度低120mmol/L患者,或伴有明顯癥狀,需應(yīng)用3%高滲鹽溶液,按每小時提高血鈉

0.5~1mmol/L速度計算給予(24小時內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L),使血鈉濃度達(dá)“安全鈉濃度”(通常125mmol/L或稍高)2)在血容量減少伴血鈉濃度低120mmol/L患者,124

然后慢速輸入鈉,在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃度達(dá)正常水平。否則,高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷??赡軐?dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損害,3)在快速糾正血鈉濃度之末和整個維持治療期間必須進(jìn)行血清鈉濃度的測定以確保恰當(dāng)?shù)募m正。3、如已發(fā)生休克,要及時積極搶救。然后慢速輸入鈉,在于24~48小時內(nèi)使血鈉濃125四、低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)

(一)原因與機制

1.原因(1)腎外1)經(jīng)消化道失液2)經(jīng)皮膚失液3)飲水不足(2)腎性尿崩癥、滲透性利尿2.機制

四、低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)126(二)對機體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉:早期輕癥患者尿鈉可偏高

晚期嚴(yán)重患者,尿鈉

3.細(xì)胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴(yán)重晚期休克(二)對機體的影響2.口渴1.ADH尿少比重高6127

失水>失鈉→皮膚蒸發(fā)水↓→散熱↓

↓血[Na+]↑細(xì)胞外液滲透壓↑脫水熱

↙↓↘

ADH分泌↑刺激下丘腦細(xì)胞內(nèi)水口渴中樞移到細(xì)胞外

↓↓↓腎小管對水口渴感細(xì)胞內(nèi)脫水重吸收↑

↓腦細(xì)胞脫水尿量↓尿比重↑

↙↘腦體積縮小煩躁、譫語、昏迷

↓腦出血醫(yī)源性水電解質(zhì)平衡紊亂128(三)防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病,除去病因;2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量:1)口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

(三)防治的病理生理基礎(chǔ)1292)在待缺水得到一定程度糾正后,應(yīng)適當(dāng)補鈉,或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。3)需慢速糾正高鈉血癥,在最初48小時內(nèi),降血清鈉速率為<2mmol/(L.h),直到血清鈉下降到

150mmol/L為止??焖俳档脱獫{滲透壓會引起水進(jìn)入腦組織,增大腦容量,進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。2)在待缺水得到一定程度糾正后,應(yīng)適當(dāng)補鈉,或130五、低容量性血鈉正常(等滲性脫水)【特點】水和鈉呈比例丟失,細(xì)胞外液呈等滲狀態(tài)。

1、原因:1)嚴(yán)重的腹瀉、腸引流等腸液大量丟失。2)大量放胸、腹水,大面積燒傷時血漿丟失等。五、低容量性血鈉正常(等滲性脫水)【特點】水和鈉呈比例丟失,1312、機體變化:初期:細(xì)胞外液大量丟失→循環(huán)血量↓→血壓↓等類似低滲性脫水的表現(xiàn)。晚期:1)機體通過調(diào)節(jié),使ADH和醛固酮分泌↑→尿量↓尿鈉↓。2)通過呼吸、皮膚蒸發(fā)水份→細(xì)胞外液滲透壓↑→口渴等類似高滲性脫水的表現(xiàn)。3、防治原則:1)治療原發(fā)?。?)合理補充水和氯化鈉。2、機體變化:132三種類型體液容量減少的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或丟失過多體液丟失而單純補水水和鈉等比例丟失而未予補充發(fā)病機制細(xì)胞外液高滲,細(xì)胞內(nèi)液丟失為主細(xì)胞外液低滲,細(xì)胞外液丟失為主細(xì)胞外液等滲,細(xì)胞內(nèi)、外液均有丟失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、脫水熱、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征,休克血清鈉(mmol/L)150以上130以下130~150尿氯化鈉有減少或無減少治療補充水分為主補充生理鹽水或3%氯化鈉溶液補充低滲鹽水三種類型體液容量減少的比較高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病133王××女30歲主訴:腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史:二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、頭暈、手足麻木。經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液等治療體檢:BP110/80mmHg,P86次/分腹壓痛,有包塊,腸鳴音亢進(jìn)化驗:血清鈉128mmol/L,

鉀3.4mmol/L

您認(rèn)為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

?如何處理

?王××女30歲體檢:BP110/134

腸梗阻

低滲性脫水

135五、水腫是指在組織細(xì)胞間隙中液體含量較正常增加。(一)發(fā)生機制1.毛細(xì)血管內(nèi)壓力增加,如右心室衰竭;2.血漿膠體滲透壓降低,如營養(yǎng)不良性浮腫;3.毛細(xì)血管通透性增加,如神經(jīng)性水腫;4.淋巴回流障礙,如乳腺癌術(shù)后同側(cè)上肢水腫。(二)常見病因心源性、腎源性、肝源性、營養(yǎng)不良性及特發(fā)性。五、水腫是指在組織細(xì)胞間隙中液體含量較正常增加。136六、水中毒在正常人飲入或輸入較大量的水后,由于機體的調(diào)節(jié),可將水排出,故不易發(fā)生急性水中毒.病因:在腎功能不全、術(shù)后抗利尿激素分泌增加、心功能不全時,若輸入大量5%葡萄糖時則可發(fā)生急性水中毒,此時體液呈低滲狀態(tài)。最危險的是發(fā)生急性腦水腫六、水中毒在正常人飲入或輸入較大量的水后,由于機體的調(diào)節(jié),可137正確的診斷應(yīng)根據(jù)詳細(xì)的病史、體檢及實驗室檢查,在未明確診斷前可作對癥處理,避免濫用藥物。靜脈補液的液量、所用液體的張力應(yīng)根據(jù)病種、年齡、損失量的不同而異,必要時尚須監(jiān)測電解質(zhì),避免一律用葡萄糖或生理鹽水補充。無條件監(jiān)測血電解質(zhì)者,亦應(yīng)避免盲目補液,更不能濫用利尿劑,防止造成不良后果。正確的診斷應(yīng)根據(jù)詳細(xì)的病史、體檢及實驗室檢查,在未明確診斷前138液體療法常用溶液非電解質(zhì)溶液:5%葡萄糖溶液10%葡萄糖溶液電解質(zhì)溶液:0.9%NaCl,10%NaCl復(fù)方氯化鈉溶液(Ringer)堿性溶液:5%NaHCO311.2%

NaL10%KCl混合液液體療法常用溶液非電解質(zhì)溶液:5%葡萄糖溶液139液體張力(tonicity)等張液:溶液的滲透壓接近血漿

等張含鈉液:1000ml內(nèi)含鈉150mmol1/2張含鈉液:1000ml內(nèi)含鈉75mmol2/3張含鈉液:1000ml內(nèi)含鈉100mmol1/3張含鈉液:1000ml內(nèi)含鈉50mmol(注意:血漿中Na:Cl=3:2)液體張力(tonicity)等張液:溶液的滲透壓接近血漿140常用溶液的濃度換算10%NaCl:1ml=1.7mmol5%NaHCO3:1ml=0.6mmol11.2%NaL:1ml=1mmol10%KCl:1ml=1.34mmol常用溶液的濃度換算10%NaCl:1ml=1.7m141液體補給量術(shù)后應(yīng)給予滿足成年患者維持生理基本需要的水和電解質(zhì)。

WatermlNa+mmolK+mmol熱量成人生理需要量2000-250060-10020~5012005%糖鹽水2000308—40010%葡萄糖2000——800混合糖電解質(zhì)輸液20007040840陳敏章,蔣朱明.臨床水與電解質(zhì)平衡.人民衛(wèi)生出版社,1999年.杉本侃.EmergencyMedicineIllutrated.TakedaPublihingHouse,1986.李文碩.液體治療學(xué),中國醫(yī)藥科技出版社,2001年,第一版液體補給量術(shù)后應(yīng)給予滿足成年患者維持生理基本需要的水和電解質(zhì)142混合糖電解質(zhì)液組成

葡萄糖糖果糖木糖醇微量元素:鋅電解質(zhì):氯化鈉·氯化鈣·氯化鎂緩沖鹽:醋酸鈉·磷酸氫二鉀混合糖電解質(zhì)液組成葡萄糖143標(biāo)準(zhǔn)配比葡萄糖:果糖:木糖醇=4:2:1標(biāo)準(zhǔn)配比葡萄糖:果糖:木糖醇=4:2:1144鉀代謝紊亂鉀代謝紊亂145鉀的主要生理功能參與新陳代謝維持體液酸堿平衡參入動作電位形成維持細(xì)胞靜息膜電位維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓鉀的主要生理功能146鉀平衡跨細(xì)胞膜的鉀濃度梯度決定了神經(jīng)和肌肉細(xì)胞的興奮性,包括心肌細(xì)胞。血清鉀濃度的輕微變化就能對心臟節(jié)律和功能產(chǎn)生明顯的影響。所有電解質(zhì)中,只有鉀濃度快速變化可引起危及生命的后果。鉀平衡跨細(xì)胞膜的鉀濃度梯度決定了神經(jīng)和肌肉細(xì)胞的興奮性,147鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK148低鉀血癥原因:攝入↓排出↑鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑低鉀血癥原因:149一、原因與機制

低鉀血癥(hypokalemia)(血清鉀濃度<3.5mmol/L)(一)攝入↓如:禁食+未補或補鉀不夠+繼續(xù)失鉀

(二)排出↑

一、原因與機制低鉀血癥(hypokalemia)(血清鉀濃1501.胃腸道失鉀:嚴(yán)重嘔吐,腹瀉機制:失大量含鉀消化液失大量消化液→Ald↑嘔吐→代堿2.皮膚失鉀:如:大汗失鉀+未補鉀3.腎排K+↑1.胃腸道失鉀:嚴(yán)重嘔吐,腹瀉機制:2.皮膚失鉀:如:大汗失151機制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+機制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K152(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管排泌K+↑

1)Na+-K+-ATP酶活性↑Ald分泌↑如:大量利尿2)尿速↑排鉀利尿劑:速尿、利尿酸滲透性利尿:如急性腎功衰多尿期、糖尿病、甘露醇應(yīng)用等(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管排泌K+↑1)Na+-K+-AT1533)達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑

利尿→遠(yuǎn)腎單位Na+↑→Na+-K+↑4)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+↑如:堿中毒5)腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位差↑如:近端腎小管酸中毒(Ⅱ型)→近端腎小管重吸收HCO3-能力↓→K+外排↑3)達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑154(2)腎小管上皮細(xì)胞吸收K+↓

如:鎂缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓遠(yuǎn)端腎小管酸中毒(Ⅰ型)H-泵功能障礙→K+吸收↓(2)腎小管上皮細(xì)胞吸收K+↓155

機制:1.細(xì)胞外鉀能夠→細(xì)胞內(nèi)

細(xì)胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑(三)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑(三)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑156

胰島素甲狀腺素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細(xì)胞攝取K+↑β-受體激動劑Na+—K+—ATP酶活性157

2.維持體液電中性堿中毒H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+K+2.維持體液電中性H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+1583.細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+3.細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+1594.細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外如:鋇中毒,鉀從細(xì)胞內(nèi)流出道受阻4.細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外1603Na+H+K+堿中毒H+↓2K+ATP酶K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動劑+低鉀血癥KK蛋白3Na+H+K+堿中毒2K+ATP酶K通道糖原胰島素、甲狀腺161低鉀血癥(大多數(shù)情況下,伴體鉀總量↓)(一)骨骼肌1.肌無力→弛緩性麻痹(1)血清鉀濃度為2.5~3.5mmol/L時:四肢軟弱無力(2)血清鉀濃度<2.5mmol/L時:軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹二、對機體的影響低鉀血癥(大多數(shù)情況下,伴體鉀總量↓)(一)骨骼?。?62

機制:(1)骨骼肌細(xì)胞興奮性↓

急性低鉀血癥:[K+]i/[K+]e↑→興奮性↓(超極化阻滯)慢性低鉀血癥:[K+]i/[K+]e變化不大→興奮性變化不大.機制:急性低鉀血癥:163

嚴(yán)重低鉀血癥:靜息電位降至-50~-55mv→不能形成動作電位嚴(yán)重低鉀血癥:164(2)細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙(2)細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP1652.骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀(血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴張

糖原合成↓代謝障礙骨骼肌溶解2.骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀(血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動166(二)胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細(xì)胞興奮性↓(超極化阻滯)腸道運動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻(二)胃腸道平滑肌肌細(xì)胞興奮性↓(超極化阻滯)腸道運動↓167(三)心肌

心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性改變→心律失常:竇性心動過速房性及室性早搏室上性或室性心動過速室顫(三)心肌168

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1.興奮性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位169

2.傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓2.傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓1703.自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后,細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢,而Na+內(nèi)流相對加速自律性3.自律性↑低心肌細(xì)胞膜對K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位1714.收縮性

(1)

低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細(xì)胞抑制↓心肌收縮性↑4.收縮性低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+172(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、AT173興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑慢性嚴(yán)重低鉀收縮性↓低鉀血癥心肌四性變化興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑低鉀血癥心肌四性變化174心電圖:(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U間期延長

ORS波群增寬傳導(dǎo)性↓心電圖:P-R或P-QQ-T或Q-U間期延長ORS波群175(2)

(3)復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不能回到基線呈下移S-T段壓低復(fù)極化Ⅲ期延長

T波壓低,增寬,倒置復(fù)極化Ⅱ期縮短(2)(3)復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對增大S-T段不176(4)超常期延長

U波高大

T波后明顯U波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時特征性表現(xiàn)

(4)超常期延長U波高大T波后明顯U波S-T段壓低低鉀血177醫(yī)源性水電解質(zhì)平衡紊亂178(四)腎臟1.尿濃縮功能↓:多尿,低比重尿機制:1)遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH反應(yīng)性↓2)髓袢升枝對Na+、Cl-重吸收↓→

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