金屬中毒課件

羅馬因何在公元5世紀為哥特人不費吹灰之力一舉攻克，1969～1976年，在英國南部賽倫塞斯特展開的挖掘工作，在一座公元4世紀末5世紀初的羅馬人的墓群里，找到了450具骸骨，多數(shù)骨頭中的含鉛量，是正常人80倍之多，兒童骸骨則更加厲害。這些人可能死于鉛中毒，雖然未能證明這一點。羅馬人對他們的優(yōu)良供水系統(tǒng)引以為傲，通常都以鉛管輸送飲用水。羅馬人用鉛杯喝水，用鉛鍋煮食，甚至用氧化鉛代替糖調(diào)酒。吃下如此多的鉛，一定會全身無力，吃下大量的鉛還有另一個惡果，就是喪失生育能力。后期的羅馬皇帝經(jīng)常鼓勵夫妻生育更多子女，可能是為預防人口減少，雖然并無精確詳細的人口消長數(shù)字證實有這種現(xiàn)象。即使吸收微量的鉛，對生殖能力也有影響，所以羅馬人很可能因為喝了含鉛的酒和水而致死及致使帝國覆滅

一、理化特性

藍灰色重金屬，加熱至400-500oC有大量鉛蒸汽逸出，在空氣中迅速氧化為氧化亞鉛（Pb2O）,并凝集為鉛煙，隨溶鉛溫度的升高，可逐步生成PbO，Pb2O3，Pb3O4鉛(Lead)（三）生活性接觸油漆家具、塑料制品、染發(fā)劑、皮蛋加工等。飲用水食物蔬菜含鉛高。（四）藥源性接觸含鉛丸劑—樟丹、黑錫丹治療癲癇與支氣管哮喘中毒劑量中毒（五）母源性接觸鉛母體胎盤、乳汁胎兒、嬰兒損害胎兒正常發(fā)育中毒人體鉛暴露來源及進入途徑示意圖

鉛化合物的毒性主要取決于其分散度及在人體組織的溶解度。鉛煙顆粒小，化學活性大，易經(jīng)呼吸道吸入。三、毒理二）分布與代謝

鉛塵、鉛煙肺部彌散或吞噬作用

血液

與紅細胞結(jié)合血漿

(90%)(磷酸氫鉛或血漿蛋白鉛)

肝、腎、脾等器官沉積骨骼、毛發(fā)等蓄積(磷酸鉛)(90～95%)

體內(nèi)酸堿平衡失調(diào)

鉛作用部位：主要累及神經(jīng)、造血、消化、心血管系統(tǒng)及腎。四、毒作用機理

＊抑制：δ—ALA合成酶；δ—ALA脫水酶；血色素合成酶

＊導致：尿δ—ALA、尿卟啉原

鋅原卟啉(Zn-pp)

游離性紅細胞原卟啉(FEP)

早期接觸指標

因此，鉛中毒時，以上兩種酶受抑制，故尿中ALA、血ZPP。尿中ALA、血ZPP可作為診斷鉛中毒的早期指標。其它化驗指標：尿糞卟啉、低Hb性貧血。(二）Pb可致血管痙攣

腹絞痛、高血壓、鉛面容(三）Pb抑制RBC—ATPase活性

導致RBC內(nèi)K+滲出，致細胞膜崩潰而溶血(四）破壞大腦皮層興奮和抑制平衡

引起中毒性腦病和周圍神經(jīng)病。(五）損害腎小管及腎小球旁器功能及結(jié)構引起中毒性腎病、小血管痙攣、高血壓。

職業(yè)性鉛中毒基本上呈慢性中毒，主要表現(xiàn)為對神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和血液系統(tǒng)的損害。四、毒作用表現(xiàn)＊神經(jīng)系統(tǒng)：神衰綜合征、周圍神經(jīng)炎(感覺型、運動型、混合型，如腕下垂)＊消化系統(tǒng)：鉛線(PbS,藍黑色)、口內(nèi)金屬味、便秘、鉛絞痛(leadcolic)＊造血系統(tǒng)：低Hb性貧血(血漿鐵不降低)、外周血象改變(點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞)1、神經(jīng)系統(tǒng)：神衰癥候群感覺中毒性多發(fā)神經(jīng)炎運動混合

表現(xiàn)：肢端麻木或呈手襪套樣感覺缺失，閃電樣疼痛或四肢伸肌癱瘓垂腕、垂足等。中毒性腦?。壕襁t緩、表情淡漠、運動失調(diào)、神志不清等。2、消化系統(tǒng)：消化障礙食欲噯氣腹脹隱痛，便秘腹瀉交替出現(xiàn)。鉛性腹絞痛：最突出癥狀之一，發(fā)作突然、疼痛劇烈、止痛藥不緩解持續(xù)達數(shù)分鐘。查：腹平軟、壓痛、無定處。

鉛線：齒齦與牙齒交界處暗藍色鉛線3、血液系統(tǒng)：血、尿卟啉代謝產(chǎn)物異常增高，外周血點采紅細胞、網(wǎng)織紅細胞和嗜多性紅細胞增多，輕度小細胞低色素性貧血。4、對生殖及胎嬰兒：不育、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎及嬰兒鉛中毒。

其它：腎臟受損、尿蛋白、尿中有RBC、管型、鉛中毒性高血壓。女工可見月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)等。哺乳婦女可通過乳汁影響嬰兒健康。診斷及診斷標準慢性鉛中毒診斷依據(jù)：

確切鉛接觸史臨床癥狀：貧血、腹絞痛、周圍神經(jīng)炎實驗室檢查：尿鉛增高，δ-ALA、CP-U增高；嗜多性紅細胞增多。我國現(xiàn)行職業(yè)性慢性鉛中毒診斷及分級標準為（GBZ37-2002）五、診斷及處理原則

觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒鉛中毒分級

1.血鉛≥

2.90μmol/L或者尿鉛≥

0.58μmol/L具有下列之一者，可診斷為輕度中毒：①尿ALA≥61μmol/L②FEP≥3.56μmol/L③ZPP≥2.91μmol/L④有腹部隱痛、腹脹、便秘等

2.診斷性驅(qū)鉛試驗，尿鉛≥

3.86μmol/L，可診斷為輕度中毒

3.處理原則：驅(qū)鉛治療后可恢復工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)。輕度中毒1、除輕度中毒的臨床表現(xiàn)外，具有下列表現(xiàn)之一者：腹絞痛、貧血、中毒性周圍神經(jīng)病。2、處理原則：驅(qū)鉛治療后原則上調(diào)離鉛作業(yè)。中度中毒1、具有下列表現(xiàn)之一者，鉛麻痹、鉛腦病2、處理原則：必須調(diào)離Pb作業(yè)、給予積極治療和休息重度中毒1、驅(qū)鉛治療：常用金屬絡合劑CaNa2-EDTA或者二巰基丁二酸鈉（Na-DMS）靜脈滴注或靜脈注射二巰基丁二酸（DMSA）(口服)2、對癥治療：鉛絞痛發(fā)作時，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品，以緩解。3、一般治療：適當休息，合理營養(yǎng)，補充維生素等。六、治療（1）用無毒或低毒物代替Pb，如用鈦白代替Pb白制造油漆。（2）降低車間空氣中鉛濃度，改革工藝、控制熔鉛爐溫、加強通風及煙塵的回收利用。（3）加強個人防護，建立定期檢查制度。七、預防

一、理化特性汞，又稱水銀。銀白色液態(tài)重金屬，能溶于類脂質(zhì)，常溫即可蒸發(fā)。汞蒸汽被地面、墻壁、天花板、衣服等吸附，成為持續(xù)污染空氣的來源。汞（1）汞礦開采、冶煉（2）儀表制造、維修或使用（3）化學工業(yè)用汞作陰極電解食鹽（4）冶金工業(yè)用汞齊法提取金、銀等（5）醫(yī)藥工業(yè)等口腔科用銀汞齊補牙等二、主要接觸作業(yè)（一）吸收：

1、呼吸道：主要以蒸汽和粉塵形式（高度彌散性和脂溶性）2、消化道：少3、皮膚粘膜三、毒理

Hg

吸收

血液

血漿蛋白結(jié)合

全身

腎

肝

CNS

心

毛發(fā)(HgMT)(長期貯存)

腎毒性

2、汞在體內(nèi)的分布主要經(jīng)腎臟隨尿排出，少量隨唾液、汗液、乳汁、糞、毛發(fā)等排出。3、排泄1）與體內(nèi)大分子發(fā)生共價結(jié)合。與蛋白質(zhì)及其他活性物質(zhì)的巰基結(jié)合，特別是巰基酶，形成硫醇鹽，失去活性，影響生化代謝

Hg2+具有高度親電子性，故對體內(nèi)S、O、N等電子供體的基團如巰基、羧基、氨基、羰基、磷?；染哂泻軓姷墓袅Α?、機理2）引起細胞“鈣超載”(Calciumoverload)

Hg2+可導致胞外Ca2+大量進入細胞，引起“鈣超載”,后者為細胞損傷的重要分子機制。細胞膜的巰基、磷酰基→結(jié)構、功能3）汞作用于血管及內(nèi)臟感受器，不斷使大腦皮質(zhì)興奮后衰竭，出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神癥狀，嚴重時出現(xiàn)反射活動的協(xié)調(diào)紊亂，出現(xiàn)肌肉纖性震顫——汞性震顫（早期以手指細震顫最為典型，嚴重時可發(fā)展為粗大意向性震顫，并波及全身）。4）免疫損傷作用：可引起免疫復合物性腎炎(一）急性中毒1.短時間內(nèi)吸入高濃度汞蒸汽(>1.0mg/m3)而致。神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀；明顯的口腔炎及胃腸道癥狀（口干、流涎、唾液腺腫大）2.口服汞鹽(升汞)：急性腐蝕性胃腸炎、汞毒性腎炎和急性口腔炎四、臨床表現(xiàn)其他：肝腎損害、婦女月經(jīng)紊亂。主要特征易興奮癥(神衰綜合征)肌肉震顫(眼瞼、舌、手指、四肢)口腔炎(汞線)(二）慢性汞中毒

五、汞中毒診斷及處理原則觀察對象：尿汞超過正常者，無明顯中毒癥狀。急性汞中毒：有明顯的口腔炎、流涎、情緒易激動、手指震顫

等?？沙霈F(xiàn)汞中毒性皮炎、發(fā)熱、腎臟與肝臟損害。尿汞增高。國家職業(yè)衛(wèi)生標準GBZ89-2002將職業(yè)性汞中毒分為：輕度中毒：有神衰綜合癥和輕度易興奮癥，可伴有輕微震顫，口腔炎，尿汞增高。中度中毒：上述癥狀加重，尚有精神性格改變，震顫加劇，牙齦萎縮，牙松動，尿汞增高。重度中毒：上述癥狀加重，精神性格改變顯著，四肢共濟失調(diào)，尿汞增高或正常。慢性汞中毒

患者應脫離汞接觸，進行驅(qū)汞治療和對癥處理。誤服汞鹽患者不應洗胃，須盡快服用雞蛋清、牛奶或豆?jié){。也可用活性炭吸附汞。驅(qū)汞治療的首選藥物為：二巰基丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉。汞中毒處理原則通風柜內(nèi)操作、防止汞的污染和沉積、汞廢氣用碘化或氯化活性炭吸附凈化、個人防護等。

六、汞中毒預防錳(manganese)中毒

＊接觸作業(yè)：采礦、干電池、電焊等＊毒理：

微量元素；食物、水中也含有；低價毒性大于高價，MnO>MnO3以粉塵或錳煙形式經(jīng)呼吸道進入人體主要蓄積在腦和肝排泄：膽汁－糞便途徑錳的分布和蓄積錳塵或錳煙

肺泡吞噬淋巴系統(tǒng)

血血漿蛋白或β1球蛋白分布全身

主要蓄積在腦和