幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-

幽門螺桿菌的新認識與規(guī)范

治療確山縣人民醫(yī)院張金生幽門螺桿菌的新認識與規(guī)范

治療確山縣人民醫(yī)院1幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-21983年沃倫和馬歇爾從胃炎及胃潰瘍患者的胃粘膜中分離到HP，當時叫幽門彎曲菌。2019年他們因此獲得諾貝爾生理學/醫(yī)學獎。1983年沃倫和馬歇爾從胃炎及胃潰瘍患者的胃粘膜中分離到HP3幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-4HP的生物學特性HP菌體光滑，呈S形、U形，一端有3~4條鞭毛，運動活潑，革蘭氏染色陰性，微需氧5~8%。有高度的尿素酶活性。常呈魚群樣排列或集聚成團。具有活力的HP在河水中可存活1周。HP的生物學特性HP菌體光滑，呈S形、U形，一端有3~4條鞭5幽門螺桿菌(H.pylori)是人類常見的致病菌,全球約50%以上的人口被HP感染。在發(fā)展中國家HP感染率為60%～80%,而發(fā)達國家為20%～40%。螺桿菌顯微鏡像幽門螺桿菌(H.pylori)是人類常見的致病菌,全球約506

正常情況下，胃壁有一系列完整的自我保護機制（如胃酸、蛋白酶，不溶性與可溶性粘液層，有規(guī)律的運動等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。只有HP是能夠突破這一天然屏障。

正常情況下，胃壁有一系列完整的自我保護機制（如胃酸、蛋7HP致病因子定植因子

1）鞭毛----運動裝置，在運動中起推進器作用，使之快速穿過粘液層到達胃黏膜上皮，在定居過程中起拋錨作用。

2）尿素酶----分解尿素產(chǎn)生氨，與胃酸中和，產(chǎn)生近中性的微環(huán)境，以利生存，同時破壞粘液層及胃黏膜上皮細胞的有機結(jié)構(gòu)，形成糜爛甚至潰瘍。3）粘附因子---Hp與胃粘膜上皮特異性結(jié)合是Hp造成上皮損傷的先決條件。HP致病因子定植因子8上圖）幽門螺旋桿菌利用一種類似皮下注射針頭的構(gòu)造，將CagA蛋白質(zhì)注射入胃壁的上皮細胞。同時還會釋放出液泡毒素，讓上皮細胞內(nèi)形成空洞。上圖）幽門螺旋桿菌利用一種類似皮下注射針頭的構(gòu)造，將CagA9HP感染與胃腸疾病研究證實：HP感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。全球胃癌發(fā)病率占惡性腫瘤的第二位,我國胃癌死亡率占居惡性腫瘤死亡原因的首位。HP感染與胃腸疾病10

胃炎

研究發(fā)現(xiàn)：所有胃HP感染者均會發(fā)展成以胃竇為主的胃炎或全胃炎。胃竇黏膜紅斑黏膜下出血廣泛糜爛出血糜爛出血輕度糜爛重度糜爛

胃炎

研1115%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍。胃竇潰瘍伴活動性出血胃角潰瘍球部單發(fā)潰瘍球部對吻樣潰瘍胃體多發(fā)潰瘍十二指腸球部線樣潰瘍消化性潰瘍15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍。胃竇潰瘍伴活動12

HP感染者發(fā)生胃癌的風險較高于未感染人群1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構(gòu)（WHO/IARC）將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。（世界胃腸病學組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學.2019;12(1):40-52.）胃角潰瘍癌變彌漫浸潤型（皮革胃）（腫塊型）

.胃癌HP感染者發(fā)生胃癌的風險較高于未感染人群.胃癌13經(jīng)抗菌藥治療后，Hp常由螺桿狀變?yōu)閳A球體，這是Hp的一種自我保護形式，當條件適宜時，又可回復成具有活力的Hp，這也是慢性胃炎和消化性潰瘍遷延不愈和復發(fā)的重要因素。經(jīng)抗菌藥治療后，Hp常由螺桿狀變?yōu)閳A球體，這是Hp的一種自我14Hp的傳播Hp僅寄居人類，人是唯一傳染源。螺桿菌傳染的途徑是從口傳染，通過食品，不清潔的手，和糞便污染的食品進入人體，途徑即：

“口——口”、

“糞——口”

“胃——口”。

Hp的傳播Hp僅寄居人類，人是唯一傳染源。15口-口途徑咀嚼后喂養(yǎng)母親患有螺桿菌病，往往她的嬰兒也會同時感染。接吻

口-口途徑16糞——口糞——口17胃-口途徑：(嘔吐、胃食管反流）

幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-18HP感染與胃腸外疾病隨著對HP感染的深入研究發(fā)現(xiàn)，近年已經(jīng)發(fā)現(xiàn)HP感染不但引起消化系疾病，它還與人體其他疾病的發(fā)生、發(fā)展有一定的關(guān)系。

血管N性疾病

（如偏頭痛、功能性血管疾病、雷諾氏現(xiàn)象、缺血性心、腦血管疾病、糖尿病心、腦血管并發(fā)癥）變態(tài)反應性疾病（哮喘過敏性紫癜、慢性蕁麻疹、扁平苔癬、自身免疫性血小板減少癥消化吸收不良(缺鐵性貧血、兒童生長發(fā)育遲緩）其他（干燥綜合癥、女性不孕癥、牙周病、齲齒病、口腔復發(fā)性潰瘍、口臭等。）HP感染與胃腸外疾病隨著對HP感染的深入研究發(fā)現(xiàn)，近年已經(jīng)發(fā)19

Hp在人體的分布人們曾經(jīng)認為胃是Hp的惟一生存環(huán)境，它存在于胃粘膜、胃液、嘔吐物、糞便等部位。自從1993年Krajden等首次從胃炎患者牙菌斑和唾液中分離培養(yǎng)出Hp以來，口腔內(nèi)Hp的研究也逐漸成為熱點問題。。

Hp在人體的分布人們曾經(jīng)認為胃是Hp的惟一生存環(huán)境，它存在20研究發(fā)現(xiàn)：口腔HP形態(tài)、免疫特性均與胃黏膜中HP同菌株。胃中有HP者，牙菌斑中均有HP；胃中無HP者牙菌斑也有HP；且牙菌斑中HP的數(shù)量和密度高于胃黏膜。提示口腔感染可能是Hp的主要傳播途徑之一。口腔HP與胃HP關(guān)系研究發(fā)現(xiàn)：口腔HP形態(tài)、免疫特性均與胃黏膜中HP同菌株。胃中21HP二點定植論口腔和胃兩個區(qū)域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑內(nèi)的HP在牙菌斑“生物膠片膜”的保護下，躲過了抗生素的追殺，成為引起胃HP反復感染的源頭，口腔作為Hp的又一個重要儲存庫，隨唾液源源不斷地伴隨食物吞咽到胃內(nèi)并定植,這也是引起HP根除失敗及胃內(nèi)炎癥復發(fā)的主要原因。HP二點定植論口腔和胃兩個區(qū)域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑22幾種HP感染診斷檢測方法比較常用方法標本原理優(yōu)點缺點胃鏡法胃鏡下多點取活檢1.切片染色2.細菌培養(yǎng)3.胃組織快速尿素酶測定直接、可靠，往往作為驗證其他診斷性試驗的金標準。侵入性、痛苦、病人接受程度差、費時較長、可漏檢，有禁忌癥、不適宜孕婦兒童。Hp血清抗體檢測法血清測定血清含抗Hp抗體方便、快捷。特異性和敏感性較差。只提示曾經(jīng)感染。不宜作為現(xiàn)癥感染或根除療效評估的標準,幾種HP感染診斷檢測方法比較常用方法標本原理優(yōu)點缺點胃鏡法胃23常用方法標本原理優(yōu)點缺點C13、C14--呼吸試驗口服C13、

C14標記的尿素溶液尿素酶分解尿素變?yōu)榘焙虲O2。收集呼氣標本，測定呼氣中有C14標記的CO2含量。非侵入性、無痛苦、快速、簡便。C14為放射性同位素，不適宜孕婦、哺乳期婦女和兒童，有嚴重的環(huán)境污染，HP唾液檢測法（HPS）唾液應用膠體金法，定性檢測毒性強的螺桿菌CagA和VacA所釋放的尿素酶。非侵入性、安全、無痛苦、快速、靈敏度高、簡便，費用低、適用所有年齡段人群，及Hp感染流行病學的調(diào)查無常用方法標本原理優(yōu)點缺點C13、C14--呼吸試驗口服C1324幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-25幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-26幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-27幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-28幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-29幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-30幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-31幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-32幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-33幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-34幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-35幽門螺桿菌的新認識與規(guī)范

治療確山縣人民醫(yī)院張金生幽門螺桿菌的新認識與規(guī)范

治療確山縣人民醫(yī)院36幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-371983年沃倫和馬歇爾從胃炎及胃潰瘍患者的胃粘膜中分離到HP，當時叫幽門彎曲菌。2019年他們因此獲得諾貝爾生理學/醫(yī)學獎。1983年沃倫和馬歇爾從胃炎及胃潰瘍患者的胃粘膜中分離到HP38幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-39HP的生物學特性HP菌體光滑，呈S形、U形，一端有3~4條鞭毛，運動活潑，革蘭氏染色陰性，微需氧5~8%。有高度的尿素酶活性。常呈魚群樣排列或集聚成團。具有活力的HP在河水中可存活1周。HP的生物學特性HP菌體光滑，呈S形、U形，一端有3~4條鞭40幽門螺桿菌(H.pylori)是人類常見的致病菌,全球約50%以上的人口被HP感染。在發(fā)展中國家HP感染率為60%～80%,而發(fā)達國家為20%～40%。螺桿菌顯微鏡像幽門螺桿菌(H.pylori)是人類常見的致病菌,全球約5041

正常情況下，胃壁有一系列完整的自我保護機制（如胃酸、蛋白酶，不溶性與可溶性粘液層，有規(guī)律的運動等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。只有HP是能夠突破這一天然屏障。

正常情況下，胃壁有一系列完整的自我保護機制（如胃酸、蛋42HP致病因子定植因子

1）鞭毛----運動裝置，在運動中起推進器作用，使之快速穿過粘液層到達胃黏膜上皮，在定居過程中起拋錨作用。

2）尿素酶----分解尿素產(chǎn)生氨，與胃酸中和，產(chǎn)生近中性的微環(huán)境，以利生存，同時破壞粘液層及胃黏膜上皮細胞的有機結(jié)構(gòu)，形成糜爛甚至潰瘍。3）粘附因子---Hp與胃粘膜上皮特異性結(jié)合是Hp造成上皮損傷的先決條件。HP致病因子定植因子43上圖）幽門螺旋桿菌利用一種類似皮下注射針頭的構(gòu)造，將CagA蛋白質(zhì)注射入胃壁的上皮細胞。同時還會釋放出液泡毒素，讓上皮細胞內(nèi)形成空洞。上圖）幽門螺旋桿菌利用一種類似皮下注射針頭的構(gòu)造，將CagA44HP感染與胃腸疾病研究證實：HP感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。全球胃癌發(fā)病率占惡性腫瘤的第二位,我國胃癌死亡率占居惡性腫瘤死亡原因的首位。HP感染與胃腸疾病45

胃炎

研究發(fā)現(xiàn)：所有胃HP感染者均會發(fā)展成以胃竇為主的胃炎或全胃炎。胃竇黏膜紅斑黏膜下出血廣泛糜爛出血糜爛出血輕度糜爛重度糜爛

胃炎

研4615%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍。胃竇潰瘍伴活動性出血胃角潰瘍球部單發(fā)潰瘍球部對吻樣潰瘍胃體多發(fā)潰瘍十二指腸球部線樣潰瘍消化性潰瘍15%-20%的HP感染者會發(fā)展成消化性潰瘍。胃竇潰瘍伴活動47

HP感染者發(fā)生胃癌的風險較高于未感染人群1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構(gòu)（WHO/IARC）將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。（世界胃腸病學組織(WGO-OMGE)臨床指南——發(fā)展中國家幽門螺桿菌感染.胃腸病學.2019;12(1):40-52.）胃角潰瘍癌變彌漫浸潤型（皮革胃）（腫塊型）

.胃癌HP感染者發(fā)生胃癌的風險較高于未感染人群.胃癌48經(jīng)抗菌藥治療后，Hp常由螺桿狀變?yōu)閳A球體，這是Hp的一種自我保護形式，當條件適宜時，又可回復成具有活力的Hp，這也是慢性胃炎和消化性潰瘍遷延不愈和復發(fā)的重要因素。經(jīng)抗菌藥治療后，Hp常由螺桿狀變?yōu)閳A球體，這是Hp的一種自我49Hp的傳播Hp僅寄居人類，人是唯一傳染源。螺桿菌傳染的途徑是從口傳染，通過食品，不清潔的手，和糞便污染的食品進入人體，途徑即：

“口——口”、

“糞——口”

“胃——口”。

Hp的傳播Hp僅寄居人類，人是唯一傳染源。50口-口途徑咀嚼后喂養(yǎng)母親患有螺桿菌病，往往她的嬰兒也會同時感染。接吻

口-口途徑51糞——口糞——口52胃-口途徑：(嘔吐、胃食管反流）

幽門螺旋桿菌新認識與治療課件-53HP感染與胃腸外疾病隨著對HP感染的深入研究發(fā)現(xiàn)，近年已經(jīng)發(fā)現(xiàn)HP感染不但引起消化系疾病，它還與人體其他疾病的發(fā)生、發(fā)展有一定的關(guān)系。

血管N性疾病

（如偏頭痛、功能性血管疾病、雷諾氏現(xiàn)象、缺血性心、腦血管疾病、糖尿病心、腦血管并發(fā)癥）變態(tài)反應性疾?。ㄏ^敏性紫癜、慢性蕁麻疹、扁平苔癬、自身免疫性血小板減少癥消化吸收不良(缺鐵性貧血、兒童生長發(fā)育遲緩）其他（干燥綜合癥、女性不孕癥、牙周病、齲齒病、口腔復發(fā)性潰瘍、口臭等。）HP感染與胃腸外疾病隨著對HP感染的深入研究發(fā)現(xiàn)，近年已經(jīng)發(fā)54

Hp在人體的分布人們曾經(jīng)認為胃是Hp的惟一生存環(huán)境，它存在于胃粘膜、胃液、嘔吐物、糞便等部位。自從1993年Krajden等首次從胃炎患者牙菌斑和唾液中分離培養(yǎng)出Hp以來，口腔內(nèi)Hp的研究也逐漸成為熱點問題。。

Hp在人體的分布人們曾經(jīng)認為胃是Hp的惟一生存環(huán)境，它存在55研究發(fā)現(xiàn)：口腔HP形態(tài)、免疫特性均與胃黏膜中HP同菌株。胃中有HP者，牙菌斑中均有HP；胃中無HP者牙菌斑也有HP；且牙菌斑中HP的數(shù)量和密度高于胃黏膜。提示口腔感染可能是Hp的主要傳播途徑之一。口腔HP與胃HP關(guān)系研究發(fā)現(xiàn)：口腔HP形態(tài)、免疫特性均與胃黏膜中HP同菌株。胃中56HP二點定植論口腔和胃兩個區(qū)域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑內(nèi)的HP在牙菌斑“生物膠片膜”的保護下，躲過了抗生素的追殺，成為引起胃HP反復感染的源頭，口腔作為Hp的又一個重要儲存庫，隨唾液源源不斷地伴隨食物吞咽到胃內(nèi)并定植,這也是引起HP根除失敗及胃內(nèi)炎癥復發(fā)的主要原因。HP二點定植論口腔和胃兩個區(qū)域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑57幾種HP感染診斷檢測方法比較常用方法標本原理優(yōu)點缺點胃鏡法胃鏡下多點取活檢1.切片染色2.細菌培養(yǎng)3.