第三篇第十二章主動脈和周圍血管病2課件

循環(huán)系統(tǒng)疾病(心內科)QQ:74457938420.12.20221循環(huán)系統(tǒng)疾病14.12.2022120.12.2022214.12.20222第十二章主動脈和周圍血管病20.12.20223第十二章主動脈和周圍血管病14.12.20223主動脈病主動脈夾層主動脈瘤周圍血管病周圍動脈閉塞病/閉塞性周圍動脈粥樣硬化血管炎血管痙攣靜脈血栓靜脈功能不全淋巴系統(tǒng)疾病20.12.20224主動脈病14.12.20224第一節(jié)主動脈夾層

AorticDissecction,AD20.12.20225第一節(jié)主動脈夾層

AorticDissecction,概念主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜，并沿主動脈長軸方向擴展，造成主動脈真假兩腔分離的一種病理改變，因通常呈繼發(fā)瘤樣改變，故將其稱主動脈夾層動脈瘤。(并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤)20.12.20226概念主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜，并沿主AD是心血管疾病的災難性急危重癥，如不及時診治，48小時死亡率可高達50%。主要致死原因：夾層動脈瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，進行性縱隔、腹膜后出血、急性心衰、腎衰等。20.12.20227AD是心血管疾病的災難性急危重癥，如不及時診治，48小時死亡ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

20.12.20228ThoracicaortaAbdominalaortaAor流行病學發(fā)病率：25～30/100萬/年(USA，我國無詳細資料)。發(fā)病與年齡呈正相關。20.12.20229流行病學發(fā)病率：25～30/100萬/年(USA，我國無詳細臨床特點急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分支血管時出現(xiàn)的臟器缺血癥狀。20.12.202210臨床特點急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分病因、病理與發(fā)病機制20.12.202211病因、病理與發(fā)病機制14.12.202211主要易患因素高血壓，動脈粥樣硬化，增齡先天性因素：Marfan綜合征、家族性胸主動脈瘤、二葉主動脈瓣疾病、主動脈狹窄醫(yī)源性損傷：主動脈內造影劑注射誤傷內膜、安置IABP等20.12.202212主要易患因素高血壓，動脈粥樣硬化，增齡14.12.20221基礎病理變化大多數(shù)患者基本病因不清楚。遺傳或代謝性異常導致主動脈中層囊樣退行性變。部分為伴有結締組織異常的遺傳性先天性心血管病。20.12.202213基礎病理變化大多數(shù)患者基本病因不清楚。14.12.20221AD絕大多數(shù)為主動脈內膜撕裂后血流進入中層，部分為中層滋養(yǎng)動脈破裂產生血腫后壓力過高撕裂內膜所致。內膜裂口多發(fā)生于主動脈應力最強的部位。20.12.202214AD絕大多數(shù)為主動脈內膜撕裂后血流進入中層，部分為中層滋養(yǎng)動發(fā)病機制

任何破壞主動脈中層彈性纖維或肌肉成分完整性的疾病都可能導致主動脈夾層分離。20.12.202215發(fā)病機制任何破壞主動脈中層彈性纖維或肌肉成分完整14.12DeBakey分型Ⅰ型夾層起源于升主動脈，累及主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動脈，此型最常見Ⅱ型夾層起源并局限于升主動脈Ⅲ型夾層起源于降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端，并向遠端擴展，可至腹主動脈，罕有逆行累及主動脈弓

20.12.202216DeBakey分型Ⅰ型夾層起源于升主動脈，累及主動脈弓到Stanford分型A和B型A型不論起源，累及升主動脈的夾層為A型，相當于DeBakeyⅠ和Ⅱ型B型夾層源自胸降主動脈且未累及升主動脈的夾層為B型，相當于DeBakeyⅢ型20.12.202217Stanford分型A和B型14.12.202217臨床分型20.12.202218臨床分型14.12.202218病程分類急性期：起病2周以內為急性期慢性期：起病超過2月為慢性期亞急性期：2周-2月以內未經治療的AD患者，發(fā)病第一個24小時內每小時死亡約1%，半數(shù)以上患者一周內死亡；約70%的患者二周內死亡；約90%的患者一年內死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一20.12.202219病程分類急性期：起病2周以內為急性期未經治療的AD患臨床表現(xiàn)

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診取決于夾層部位、范圍、程度主動脈分支受累情況、有無主動脈瓣關閉不全以及向外破潰等并發(fā)癥。20.12.202220臨床表現(xiàn)特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診14.12.2疼痛血壓變化心血管系統(tǒng)主動脈瓣關閉不全和心力衰竭心肌梗死心臟壓塞臟器或者肢體缺血神經系統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內臟缺血夾層動脈瘤破裂20.12.202221疼痛14.12.20222190%的AD患者：突發(fā)性前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛間區(qū)向胸、腹以及下肢等處放射。與急性心梗時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛可能有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部劇痛常見于Ⅲ型AD疼痛20.12.20222290%的AD患者：突發(fā)性前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇血壓變化95%以上合并高血壓。雙上肢或上、下肢血壓相差較大。低血壓多數(shù)是心臟壓塞或急性重度主動脈瓣關閉不全、冠狀動脈供血受阻引起心肌梗死等所致。嚴重休克僅見于夾層瘤破入胸膜腔大量內出血時。兩側肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常高度提示本病。20.12.202223血壓變化95%以上合并高血壓。14.12.202223心血管系統(tǒng)1．主動脈瓣關閉不全和心力衰竭：2．心肌梗死：3．心臟壓塞（見本篇第九章第二節(jié)）。20.12.202224心血管系統(tǒng)14.12.202224主動脈瓣關閉不全(AI)和心力衰竭突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥?？赡芟祳A層引起瓣環(huán)擴張、瓣葉下移、瓣葉或瓣環(huán)撕脫引起。心前區(qū)可聞及典型的嘆氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴重或心動過速時雜音可不明顯。易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全20.12.202225主動脈瓣關閉不全(AI)和心力衰竭突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD。20.12.202226心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見14.心臟壓塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起，也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎20.12.202227心臟壓塞積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起，也可由于臟器或者肢體缺血神經系統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內臟缺血20.12.202228臟器或者肢體缺血神經系統(tǒng)缺血癥狀14.12.202228神經系統(tǒng)缺血癥狀頭暈、一過性暈厥、精神失常，甚至缺血性腦卒中。易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層壓迫頸交感神經節(jié)常出現(xiàn)Horner綜合征，壓迫左側喉返神經出現(xiàn)聲音嘶啞，若向下延伸至第第2腰椎水平，可累及脊髓前動脈，出現(xiàn)截癱、大、小便失禁。20.12.202229神經系統(tǒng)缺血癥狀頭暈、一過性暈厥、精神失常，甚至缺血性腦卒中四肢缺血癥狀累及腹主動脈或髂動脈可表現(xiàn)為急性下肢缺血。體檢常發(fā)現(xiàn)脈搏減弱、消失，肢體發(fā)涼和發(fā)紺等表現(xiàn)，嚴重時可導致死亡。20.12.202230四肢缺血癥狀累及腹主動脈或髂動脈可表現(xiàn)為急性下肢缺血。14.內臟缺血常見于Ⅲ型AD累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭，可出現(xiàn)血尿、少尿以及其他腎功能損害癥狀。腸系膜上動脈受累→腸壞死肝動脈閉塞缺血→黃疸及轉氨酶升高20.12.202231內臟缺血常見于Ⅲ型AD14.12.202231夾層動脈瘤破裂

破入左側胸膜腔→胸腔積液破入食管、氣管或腹腔→休克、嘔血、咯血等。20.12.202232夾層動脈瘤破裂破入左側胸膜腔→胸腔積液14.12.2022四、輔助檢查（一）X線胸部平片與心電圖檢查（二）UCG（三）CT血管造影及磁共振血管造影檢查（四）數(shù)字減影血管造影（DSA）對Ⅲ型佳（五）主動脈逆行造影20.12.202233四、輔助檢查（一）X線胸部平片與心電圖檢查14.12.202主動脈造影突出優(yōu)點是確診AD首要、準確、可靠的診斷方法,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險性,且準備及操作費時,已少用于急診20.12.202234主動脈造影14.12.202234CT、MRI、CTACT診斷AD：敏感性為83%～94%,

特異性為87%～100%CTACTA的診斷符合率達100%

MRI:敏感性和特異性均為98%,被認為是診斷主動脈夾層的金標準20.12.202235CT、MRI、CTACT診斷AD：敏感性為83%～94TTE或TEEUCG敏感性僅為59%～85%,特異性為77%食管超聲心動圖(TEE)有觀點：目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%血管內超聲20.12.202236TTE或TEEUCG敏感性僅為59%～85%,特異性為77五、診斷與鑒別診斷20.12.202237五、診斷與鑒別診斷14.12.202237診斷要點高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克征,而血壓反而升高或正?；蛏越档投唐趦瘸霈F(xiàn)主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則確診有賴于影像學診斷技術20.12.202238診斷要點高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解14鑒別診斷：AMI和急性PE。20.12.202239鑒別診斷：AMI和急性PE。14.12.202239治療（一）即刻處理（二）隨后的治療決策原則（三）內科藥物治療（四）介入治療（五）外科手術治療20.12.202240治療（一）即刻處理14.12.202240（一）即刻處理嚴密監(jiān)測血流動力學指標，包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血壓者還應監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管嵌壓和心排血量。絕對臥床休息，強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治療。20.12.202241（一）即刻處理嚴密監(jiān)測血流動力學指標，包括血壓、心率、心律及（二）隨后的治療決策應按以下原則1．急性患者無論是否采取介入或手術治療均應首先給予強化的內科藥物治療。2．升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內有滲液者宜急診外科手術。3．降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應爭取介入治療置入支架(動脈腔內隔絕術)。20.12.202242（二）隨后的治療決策應按以下原則1．急性患者無論是否采取介入3．降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應爭取介入治療置入支架（動脈腔內隔絕術）。夾層范圍不大無特殊血管并發(fā)癥時，可試行內科藥物保守治療，若一周不緩解或發(fā)生特殊并發(fā)癥：如血壓控制不佳、疼痛頑固、夾層擴展或破裂，出現(xiàn)神經系統(tǒng)損害或證明有膈下大動脈分支受累等，應立即行介入或手術治療。20.12.2022433．降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑≥5cm（三）內科藥物治療

藥物治療指征:①無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型AD②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術20.12.202244（三）內科藥物治療藥物治療指征:14.12.202244藥物治療的具體三項要點

1.負性肌力基礎上迅速降壓：靜脈用藥降低血壓2.鎮(zhèn)靜止痛、絕對臥床、注意是否合并心功能衰竭3.保持大便通暢20.12.202245藥物治療的具體三項要點1.負性肌力基礎上迅速降壓：靜脈用內科藥物治療選擇1．降壓迅速將收縮壓降至＜100～120mmHg（13.3～16kPa）或更低，可靜滴硝普鈉。2．β受體阻滯劑減慢心率至60～70次/分及降低左室射血速度(dp/dt)，以防止夾層進一步擴展。β受體阻滯劑經靜脈給藥作用更快。其他：鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療20.12.202246內科藥物治療選擇1．降壓迅速將收縮壓降至＜100～120（四）介入治療在主動脈內置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔。是治療大多數(shù)降主動脈夾層的優(yōu)選方案。20.12.202247（四）介入治療在主動脈內置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔。介入治療優(yōu)點導管介入手術創(chuàng)傷小、恢復快,多數(shù)患者能耐受避免了外科手術過程可能導致的一些并發(fā)癥20.12.202248介入治療優(yōu)點14.12.202248（五）外科手術治療修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術手術死亡率及術后并發(fā)癥發(fā)生率均很高。僅適于升主動脈夾層及少數(shù)降主動脈夾層有嚴重并發(fā)癥者。20.12.202249（五）外科手術治療修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術14.第二節(jié)閉塞性周圍動脈粥樣硬化

20.12.202250第二節(jié)閉塞性周圍動脈粥樣硬化14.12.202250概述周圍動脈?。╬eripheralarterialdisease，PAD）：由于動脈粥樣硬化致下肢或上肢動脈血供受阻，從而產生肢體缺血癥狀與體征。多數(shù)在60歲后發(fā)病，男性明顯多于女性。在美國＞70歲人群的患病率＞15％～20%。

20.12.202251概述周圍動脈?。╬eripheralarterialdi病因與發(fā)病機制引起冠狀動脈粥樣硬化的危險因素均可引起本病。發(fā)病機制：參見本篇第七章動脈粥樣硬化。20.12.202252病因與發(fā)病機制引起冠狀動脈粥樣硬化的危險因素均可引起本病。1病理生理肢體的血供調節(jié)功能減退→肢體缺血癥狀20.12.202253病理生理肢體的血供調節(jié)功能減退→肢體缺血癥狀14.12.20臨床表現(xiàn)下肢受累多于上肢。累及主－髖動脈者，30%累及股－腘動脈者，80～90%脛－腓動脈受累者40%～50%20.12.202254臨床表現(xiàn)下肢受累多于上肢。14.12.202254癥狀主要和典型癥狀：間歇性跛行＋靜息痛

特點：肢體運動后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木、無力，停止運動后疼痛即緩解。疼痛部位與病變血管相關。主－髖動脈阻塞：臀、髖及大腿疼痛性間歇性跛行股－腘動脈狹窄：小腿疼痛性間歇性跛行脛－腓動脈病變：踝、趾間歇性跛行病變進一步加重致血管閉塞時：靜息痛20.12.202255癥狀主要和典型癥狀：間歇性跛行＋靜息痛14.12.2022體征1.狹窄遠端的動脈搏動消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音；若遠端側支循環(huán)形成不良致舒張壓很低則可為連續(xù)性雜音。2.患肢溫度較低及營養(yǎng)不良；皮膚薄、亮、蒼白，毛發(fā)稀疏，趾甲增厚，嚴重時有水腫、壞疽與潰瘍。3.肢體位置改變測試：20.12.202256體征1.狹窄遠端的動脈搏動消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音；若肢體位置改變測試肢體自高位下垂到膚色轉紅時間＞10秒和表淺靜脈充盈時間＞15秒，提示動脈有狹窄及側支形成不良。肢體上抬60°角，若在60秒內膚色轉白提示有動脈狹窄。20.12.202257肢體位置改變測試肢體自高位下垂到膚色轉紅時間＞10秒和表淺靜輔助檢查(一)踝/肱指數(shù)（Ankle-BrachialIndex，ABI）測定：≥1為正常，＜0.9為異常，(二)節(jié)段性血壓測量：節(jié)段性壓力階差提示其間有動脈狹窄存在(三)運動平板負荷試驗(四)多普勒血流速度曲線分析及多普勒超聲顯像(五)MRI和CT血管造影:有肯定的診斷價值(六)動脈造影：直觀顯示血管病變及側支循環(huán)狀態(tài)，指導治療20.12.202258輔助檢查(一)踝/肱指數(shù)（Ankle-BrachialIn診斷與鑒別診斷典型的間歇性跛行加上肢體動脈搏動不對稱、減弱或消失，再結合諸多危險因素的存在及上述某些輔助檢查的結果，診斷并不困難。但資料顯示確診患者只有20%有典型間歇性跛行。Fontain分期可提示早期識別本病20.12.202259診斷與鑒別診斷典型的間歇性跛行加上肢體動脈搏動不對稱、減弱或Fontain分期I期為無癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏或輕度麻木，ABI為正常。Ⅱa期：輕度間歇跛行，較多發(fā)生小腿肌痛，Ⅱb期：中、重度間歇跛行，ABIO.7～O.9。Ⅲ期：靜息痛，ABIO.4～<O.7。Ⅳ期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI<O.4。

20.12.202260Fontain分期I期為無癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏鑒別：1、多發(fā)性大動脈炎累及腹主動脈－髂動脈者2、血栓栓塞性脈管炎(Buerger病)20.12.202261鑒別：1、多發(fā)性大動脈炎累及腹主動脈－髂動脈者14.12.2治療（一）內科治療1．步行鍛煉：20～20min/次，盡量每日多次。

2．抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷

3．血管擴張劑的應用：無明確長期療效。

4．其他抗凝藥無效：溶栓劑僅在急性血栓時有效。（二）血運重建介入治療經皮球囊擴張、支架植入、激光血管成形術外科手術治療人造血管及自體血管旁路移植20.12.202262治療（一）內科治療14.12.202262預后本病是全身性疾病的一部分，其預后與并存的冠心病、腦血管疾病相關。間歇性跛行5年存活率70%間歇性跛行10年存活率50%20.12.202263預后本病是全身性疾病的一部分，其預后與并存的冠心病、腦血管疾第三節(jié)靜脈血栓癥20.12.202264第三節(jié)靜脈血栓癥14.12.202264深靜脈血栓形成

（deepvenousthrombosis,DVT）

病因與發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)診斷治療20.12.202265深靜脈血栓形成

（deepvenousthrombosiDVT是血液在深靜脈內不正常凝結引起的病癥，多發(fā)生于下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）20.12.202266DVT是血液在深靜脈內不正常凝結引起的病癥，多發(fā)生于下肢，血（一）流行病學、病因與發(fā)病機制促發(fā)DVT的因素：靜脈內膜損傷、靜脈血流淤滯、高凝狀態(tài)凡涉及以上因素的臨床情況均可導致靜脈血栓形成手術、腫瘤、外傷、長期臣臥床、妊娠、高凝狀態(tài)、靜脈炎或醫(yī)源性靜脈內膜損傷20.12.202267（一）流行病學、病因與發(fā)病機制促發(fā)DVT的因素：14.12.（二）病理血液淤滯及高凝狀態(tài)→DVT，血栓與血管壁僅有輕度粘連，容易脫落成為栓子而形成PE。DVT→血液回流阻→遠端組織水腫及缺氧→慢性靜脈功能不全綜合征。20.12.202268（二）病理血液淤滯及高凝狀態(tài)→DVT，血栓與血管壁僅有輕度粘（三）臨床表現(xiàn)1．髂、股DVT2．小腿DVT20.12.202269（三）臨床表現(xiàn)1．髂、股DVT14.12.202269髂、股DVT表現(xiàn)常為單側患肢腫脹、疼痛，活動后加重，抬高患肢可好轉，偶有發(fā)熱、心率加快。相關體征：血栓遠端肢體或全肢體腫脹為主。有些病例皮膚呈紫藍色，系靜脈內淤積的還原血紅蛋白所致，稱藍色炎性疼痛癥；有時腿部明顯水腫使組織內壓超過微血管灌注壓而導致局部皮膚發(fā)白，稱為白色炎性疼痛癥，并可伴全身癥狀，又稱中央型DVT20.12.202270髂、股DVT表現(xiàn)常為單側14.12.202270小腿DVT血栓發(fā)生在小腿肉靜脈叢時可出現(xiàn)血栓部位壓痛，因有較豐富的側支循環(huán)可無臨床癥狀，偶有腓腸肌局部疼痛及壓痛、發(fā)熱、腫脹等，又稱周圍型深靜脈血栓形成。后期血栓機化后，可出現(xiàn)靜脈功能不全、淺靜脈、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱血栓栓塞后綜合征20.12.202271小腿DVT血栓發(fā)生在小腿肉靜脈叢時可出現(xiàn)血栓部位壓痛，因有較臨床上有些患者可無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致死性并發(fā)癥。。20.12.202272臨床上有些患者可無局部癥狀，而以肺栓塞為首發(fā)癥狀，系嚴重的致（四）診斷診斷一般不困難，可應用以下的診斷方法：1．靜脈壓測定：患肢靜脈壓升高提示測壓處近心端靜脈有阻塞

2．超聲：近端DVT陽性率達95%，遠端陽性率50～70%，特異性達95%3．放射性核素檢查：對遠端DVT佳，對近端DVT差4．阻抗容積描記法（impedanceplethysmography，IPG）和靜脈血流描記法（phleborheography，PRG）5．CT靜脈造影6．深靜脈造影：可進行定性及定位診斷20.12.202273（四）診斷診斷一般不困難，可應用以下的診斷方法：14.12.（五）治療1．臥床：抬高患肢超過心臟水平，直至水腫及壓痛消失。2．抗凝：防止血栓增大，并可啟動內源性溶栓過程。華法林（warfarin）在用肝素后1周內開始或與肝素同時開始使用，與肝素重疊用藥4～5天。調整華法林劑量的指標為INR（國際標準化凝血酶原時間比值2.0～3.0）?！?～12月，以防復發(fā)。3．溶栓治療：早期有一定效果4．預防肺栓塞：可用經皮穿刺作下腔靜脈濾器放置術。20.12.202274（五）治療1．臥床：抬高患肢超過心臟水平，直至水腫及壓痛消失療效評價1.治愈：閉塞靜脈再通，癥狀體征消失。2.好轉：閉塞靜脈不能再通，但側支靜脈代償較好，腫脹肢體縮小，癥狀減輕。3.未愈：癥狀體征無減輕20.12.202275療效評價1.治愈：閉塞靜脈再通，癥狀體征消失。14.12.2小結主動脈病主動脈夾層主動脈瘤周圍血管病周圍動脈閉塞病/閉塞性周圍動脈粥樣硬化血管炎血管痙攣靜脈血栓靜脈功能不全淋巴系統(tǒng)疾病20.12.202276小結主動脈病14.12.202276復習題1、主動脈夾層的概念及分型2、主動脈夾層的臨床表現(xiàn)3、閉塞性周圍動脈粥樣硬化的臨床表現(xiàn)4、DVT的臨床表現(xiàn)及治療20.12.202277復習題1、主動脈夾層的概念及分型14.12.202277循環(huán)系統(tǒng)疾病(心內科)QQ:74457938420.12.202278循環(huán)系統(tǒng)疾病14.12.2022120.12.20227914.12.20222第十二章主動脈和周圍血管病20.12.202280第十二章主動脈和周圍血管病14.12.20223主動脈病主動脈夾層主動脈瘤周圍血管病周圍動脈閉塞病/閉塞性周圍動脈粥樣硬化血管炎血管痙攣靜脈血栓靜脈功能不全淋巴系統(tǒng)疾病20.12.202281主動脈病14.12.20224第一節(jié)主動脈夾層

AorticDissecction,AD20.12.202282第一節(jié)主動脈夾層

AorticDissecction,概念主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜，并沿主動脈長軸方向擴展，造成主動脈真假兩腔分離的一種病理改變，因通常呈繼發(fā)瘤樣改變，故將其稱主動脈夾層動脈瘤。(并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤)20.12.202283概念主動脈腔內的血液從主動脈內膜撕裂口進入主動脈中膜，并沿主AD是心血管疾病的災難性急危重癥，如不及時診治，48小時死亡率可高達50%。主要致死原因：夾層動脈瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，進行性縱隔、腹膜后出血、急性心衰、腎衰等。20.12.202284AD是心血管疾病的災難性急危重癥，如不及時診治，48小時死亡ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

20.12.202285ThoracicaortaAbdominalaortaAor流行病學發(fā)病率：25～30/100萬/年(USA，我國無詳細資料)。發(fā)病與年齡呈正相關。20.12.202286流行病學發(fā)病率：25～30/100萬/年(USA，我國無詳細臨床特點急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分支血管時出現(xiàn)的臟器缺血癥狀。20.12.202287臨床特點急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分病因、病理與發(fā)病機制20.12.202288病因、病理與發(fā)病機制14.12.202211主要易患因素高血壓，動脈粥樣硬化，增齡先天性因素：Marfan綜合征、家族性胸主動脈瘤、二葉主動脈瓣疾病、主動脈狹窄醫(yī)源性損傷：主動脈內造影劑注射誤傷內膜、安置IABP等20.12.202289主要易患因素高血壓，動脈粥樣硬化，增齡14.12.20221基礎病理變化大多數(shù)患者基本病因不清楚。遺傳或代謝性異常導致主動脈中層囊樣退行性變。部分為伴有結締組織異常的遺傳性先天性心血管病。20.12.202290基礎病理變化大多數(shù)患者基本病因不清楚。14.12.20221AD絕大多數(shù)為主動脈內膜撕裂后血流進入中層，部分為中層滋養(yǎng)動脈破裂產生血腫后壓力過高撕裂內膜所致。內膜裂口多發(fā)生于主動脈應力最強的部位。20.12.202291AD絕大多數(shù)為主動脈內膜撕裂后血流進入中層，部分為中層滋養(yǎng)動發(fā)病機制

任何破壞主動脈中層彈性纖維或肌肉成分完整性的疾病都可能導致主動脈夾層分離。20.12.202292發(fā)病機制任何破壞主動脈中層彈性纖維或肌肉成分完整14.12DeBakey分型Ⅰ型夾層起源于升主動脈，累及主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動脈，此型最常見Ⅱ型夾層起源并局限于升主動脈Ⅲ型夾層起源于降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端，并向遠端擴展，可至腹主動脈，罕有逆行累及主動脈弓

20.12.202293DeBakey分型Ⅰ型夾層起源于升主動脈，累及主動脈弓到Stanford分型A和B型A型不論起源，累及升主動脈的夾層為A型，相當于DeBakeyⅠ和Ⅱ型B型夾層源自胸降主動脈且未累及升主動脈的夾層為B型，相當于DeBakeyⅢ型20.12.202294Stanford分型A和B型14.12.202217臨床分型20.12.202295臨床分型14.12.202218病程分類急性期：起病2周以內為急性期慢性期：起病超過2月為慢性期亞急性期：2周-2月以內未經治療的AD患者，發(fā)病第一個24小時內每小時死亡約1%，半數(shù)以上患者一周內死亡；約70%的患者二周內死亡；約90%的患者一年內死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一20.12.202296病程分類急性期：起病2周以內為急性期未經治療的AD患臨床表現(xiàn)

特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診取決于夾層部位、范圍、程度主動脈分支受累情況、有無主動脈瓣關閉不全以及向外破潰等并發(fā)癥。20.12.202297臨床表現(xiàn)特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診14.12.2疼痛血壓變化心血管系統(tǒng)主動脈瓣關閉不全和心力衰竭心肌梗死心臟壓塞臟器或者肢體缺血神經系統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內臟缺血夾層動脈瘤破裂20.12.202298疼痛14.12.20222190%的AD患者：突發(fā)性前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛間區(qū)向胸、腹以及下肢等處放射。與急性心梗時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛可能有遷移的特征,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部劇痛常見于Ⅲ型AD疼痛20.12.20229990%的AD患者：突發(fā)性前胸或胸背部持續(xù)性、撕裂樣或刀割樣劇血壓變化95%以上合并高血壓。雙上肢或上、下肢血壓相差較大。低血壓多數(shù)是心臟壓塞或急性重度主動脈瓣關閉不全、冠狀動脈供血受阻引起心肌梗死等所致。嚴重休克僅見于夾層瘤破入胸膜腔大量內出血時。兩側肢體血壓及脈搏明顯不對稱，常高度提示本病。20.12.2022100血壓變化95%以上合并高血壓。14.12.202223心血管系統(tǒng)1．主動脈瓣關閉不全和心力衰竭：2．心肌梗死：3．心臟壓塞（見本篇第九章第二節(jié)）。20.12.2022101心血管系統(tǒng)14.12.202224主動脈瓣關閉不全(AI)和心力衰竭突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥。可能系夾層引起瓣環(huán)擴張、瓣葉下移、瓣葉或瓣環(huán)撕脫引起。心前區(qū)可聞及典型的嘆氣樣舒張期雜音且可發(fā)生充血性心衰，在心衰嚴重或心動過速時雜音可不明顯。易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全20.12.2022102主動脈瓣關閉不全(AI)和心力衰竭突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD。20.12.2022103心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見14.心臟壓塞

積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起，也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎20.12.2022104心臟壓塞積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引起，也可由于臟器或者肢體缺血神經系統(tǒng)缺血癥狀四肢缺血癥狀內臟缺血20.12.2022105臟器或者肢體缺血神經系統(tǒng)缺血癥狀14.12.202228神經系統(tǒng)缺血癥狀頭暈、一過性暈厥、精神失常，甚至缺血性腦卒中。易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層壓迫頸交感神經節(jié)常出現(xiàn)Horner綜合征，壓迫左側喉返神經出現(xiàn)聲音嘶啞，若向下延伸至第第2腰椎水平，可累及脊髓前動脈，出現(xiàn)截癱、大、小便失禁。20.12.2022106神經系統(tǒng)缺血癥狀頭暈、一過性暈厥、精神失常，甚至缺血性腦卒中四肢缺血癥狀累及腹主動脈或髂動脈可表現(xiàn)為急性下肢缺血。體檢常發(fā)現(xiàn)脈搏減弱、消失，肢體發(fā)涼和發(fā)紺等表現(xiàn)，嚴重時可導致死亡。20.12.2022107四肢缺血癥狀累及腹主動脈或髂動脈可表現(xiàn)為急性下肢缺血。14.內臟缺血常見于Ⅲ型AD累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄,造成急性腎衰竭，可出現(xiàn)血尿、少尿以及其他腎功能損害癥狀。腸系膜上動脈受累→腸壞死肝動脈閉塞缺血→黃疸及轉氨酶升高20.12.2022108內臟缺血常見于Ⅲ型AD14.12.202231夾層動脈瘤破裂

破入左側胸膜腔→胸腔積液破入食管、氣管或腹腔→休克、嘔血、咯血等。20.12.2022109夾層動脈瘤破裂破入左側胸膜腔→胸腔積液14.12.2022四、輔助檢查（一）X線胸部平片與心電圖檢查（二）UCG（三）CT血管造影及磁共振血管造影檢查（四）數(shù)字減影血管造影（DSA）對Ⅲ型佳（五）主動脈逆行造影20.12.2022110四、輔助檢查（一）X線胸部平片與心電圖檢查14.12.202主動脈造影突出優(yōu)點是確診AD首要、準確、可靠的診斷方法,早期報道其敏感性和特異性為88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險性,且準備及操作費時,已少用于急診20.12.2022111主動脈造影14.12.202234CT、MRI、CTACT診斷AD：敏感性為83%～94%,

特異性為87%～100%CTACTA的診斷符合率達100%

MRI:敏感性和特異性均為98%,被認為是診斷主動脈夾層的金標準20.12.2022112CT、MRI、CTACT診斷AD：敏感性為83%～94TTE或TEEUCG敏感性僅為59%～85%,特異性為77%食管超聲心動圖(TEE)有觀點：目前認為,TEE是一項能在急診室完成的快速、準確、簡便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價值的信息,對評估AD是一項易行且成功率高的診斷技術其診斷AD的敏感性達到98%～99%,特異性達77%～97%血管內超聲20.12.2022113TTE或TEEUCG敏感性僅為59%～85%,特異性為77五、診斷與鑒別診斷20.12.2022114五、診斷與鑒別診斷14.12.202237診斷要點高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解疼痛伴休克征,而血壓反而升高或正?；蛏越档投唐趦瘸霈F(xiàn)主動脈瓣關閉不全和(或)二尖瓣關閉不全的體征,可伴有心力衰竭突發(fā)急腹癥、神經系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則確診有賴于影像學診斷技術20.12.2022115診斷要點高血壓突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解14鑒別診斷：AMI和急性PE。20.12.2022116鑒別診斷：AMI和急性PE。14.12.202239治療（一）即刻處理（二）隨后的治療決策原則（三）內科藥物治療（四）介入治療（五）外科手術治療20.12.2022117治療（一）即刻處理14.12.202240（一）即刻處理嚴密監(jiān)測血流動力學指標，包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血壓者還應監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管嵌壓和心排血量。絕對臥床休息，強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治療。20.12.2022118（一）即刻處理嚴密監(jiān)測血流動力學指標，包括血壓、心率、心律及（二）隨后的治療決策應按以下原則1．急性患者無論是否采取介入或手術治療均應首先給予強化的內科藥物治療。2．升主動脈夾層特別是波及主動脈瓣或心包內有滲液者宜急診外科手術。3．降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應爭取介入治療置入支架(動脈腔內隔絕術)。20.12.2022119（二）隨后的治療決策應按以下原則1．急性患者無論是否采取介入3．降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑≥5cm或有血管并發(fā)癥者應爭取介入治療置入支架（動脈腔內隔絕術）。夾層范圍不大無特殊血管并發(fā)癥時，可試行內科藥物保守治療，若一周不緩解或發(fā)生特殊并發(fā)癥：如血壓控制不佳、疼痛頑固、夾層擴展或破裂，出現(xiàn)神經系統(tǒng)損害或證明有膈下大動脈分支受累等，應立即行介入或手術治療。20.12.20221203．降主動脈夾層急性期病情進展迅速，病變局部血管直徑≥5cm（三）內科藥物治療

藥物治療指征:①無并發(fā)癥的DeBakeyⅢ型AD②穩(wěn)定的孤立的主動脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性夾層④病情已不可能實施手術20.12.2022121（三）內科藥物治療藥物治療指征:14.12.202244藥物治療的具體三項要點

1.負性肌力基礎上迅速降壓：靜脈用藥降低血壓2.鎮(zhèn)靜止痛、絕對臥床、注意是否合并心功能衰竭3.保持大便通暢20.12.2022122藥物治療的具體三項要點1.負性肌力基礎上迅速降壓：靜脈用內科藥物治療選擇1．降壓迅速將收縮壓降至＜100～120mmHg（13.3～16kPa）或更低，可靜滴硝普鈉。2．β受體阻滯劑減慢心率至60～70次/分及降低左室射血速度(dp/dt)，以防止夾層進一步擴展。β受體阻滯劑經靜脈給藥作用更快。其他：鎮(zhèn)靜劑通便藥對癥、支持治療20.12.2022123內科藥物治療選擇1．降壓迅速將收縮壓降至＜100～120（四）介入治療在主動脈內置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔。是治療大多數(shù)降主動脈夾層的優(yōu)選方案。20.12.2022124（四）介入治療在主動脈內置入帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔。介入治療優(yōu)點導管介入手術創(chuàng)傷小、恢復快,多數(shù)患者能耐受避免了外科手術過程可能導致的一些并發(fā)癥20.12.2022125介入治療優(yōu)點14.12.202248（五）外科手術治療修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術手術死亡率及術后并發(fā)癥發(fā)生率均很高。僅適于升主動脈夾層及少數(shù)降主動脈夾層有嚴重并發(fā)癥者。20.12.2022126（五）外科手術治療修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術14.第二節(jié)閉塞性周圍動脈粥樣硬化

20.12.2022127第二節(jié)閉塞性周圍動脈粥樣硬化14.12.202250概述周圍動脈病（peripheralarterialdisease，PAD）：由于動脈粥樣硬化致下肢或上肢動脈血供受阻，從而產生肢體缺血癥狀與體征。多數(shù)在60歲后發(fā)病，男性明顯多于女性。在美國＞70歲人群的患病率＞15％～20%。

20.12.2022128概述周圍動脈?。╬eripheralarterialdi病因與發(fā)病機制引起冠狀動脈粥樣硬化的危險因素均可引起本病。發(fā)病機制：參見本篇第七章動脈粥樣硬化。20.12.2022129病因與發(fā)病機制引起冠狀動脈粥樣硬化的危險因素均可引起本病。1病理生理肢體的血供調節(jié)功能減退→肢體缺血癥狀20.12.2022130病理生理肢體的血供調節(jié)功能減退→肢體缺血癥狀14.12.20臨床表現(xiàn)下肢受累多于上肢。累及主－髖動脈者，30%累及股－腘動脈者，80～90%脛－腓動脈受累者40%～50%20.12.2022131臨床表現(xiàn)下肢受累多于上肢。14.12.202254癥狀主要和典型癥狀：間歇性跛行＋靜息痛

特點：肢體運動后引發(fā)局部疼痛、緊束、麻木、無力，停止運動后疼痛即緩解。疼痛部位與病變血管相關。主－髖動脈阻塞：臀、髖及大腿疼痛性間歇性跛行股－腘動脈狹窄：小腿疼痛性間歇性跛行脛－腓動脈病變：踝、趾間歇性跛行病變進一步加重致血管閉塞時：靜息痛20.12.2022132癥狀主要和典型癥狀：間歇性跛行＋靜息痛14.12.2022體征1.狹窄遠端的動脈搏動消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音；若遠端側支循環(huán)形成不良致舒張壓很低則可為連續(xù)性雜音。2.患肢溫度較低及營養(yǎng)不良；皮膚薄、亮、蒼白，毛發(fā)稀疏，趾甲增厚，嚴重時有水腫、壞疽與潰瘍。3.肢體位置改變測試：20.12.2022133體征1.狹窄遠端的動脈搏動消失、狹窄部位可聞及收縮期雜音；若肢體位置改變測試肢體自高位下垂到膚色轉紅時間＞10秒和表淺靜脈充盈時間＞15秒，提示動脈有狹窄及側支形成不良。肢體上抬60°角，若在60秒內膚色轉白提示有動脈狹窄。20.12.2022134肢體位置改變測試肢體自高位下垂到膚色轉紅時間＞10秒和表淺靜輔助檢查(一)踝/肱指數(shù)（Ankle-BrachialIndex，ABI）測定：≥1為正常，＜0.9為異常，(二)節(jié)段性血壓測量：節(jié)段性壓力階差提示其間有動脈狹窄存在(三)運動平板負荷試驗(四)多普勒血流速度曲線分析及多普勒超聲顯像(五)MRI和CT血管造影:有肯定的診斷價值(六)動脈造影：直觀顯示血管病變及側支循環(huán)狀態(tài)，指導治療20.12.2022135輔助檢查(一)踝/肱指數(shù)（Ankle-BrachialIn診斷與鑒別診斷典型的間歇性跛行加上肢體動脈搏動不對稱、減弱或消失，再結合諸多危險因素的存在及上述某些輔助檢查的結果，診斷并不困難。但資料顯示確診患者只有20%有典型間歇性跛行。Fontain分期可提示早期識別本病20.12.2022136診斷與鑒別診斷典型的間歇性跛行加上肢體動脈搏動不對稱、減弱或Fontain分期I期為無癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏或輕度麻木，ABI為正常。Ⅱa期：輕度間歇跛行，較多發(fā)生小腿肌痛，Ⅱb期：中、重度間歇跛行，ABIO.7～O.9。Ⅲ期：靜息痛，ABIO.4～<O.7。Ⅳ期：潰瘍壞死，皮溫低，色澤暗紫，ABI<O.4。

20.12.2022137Fontain分期I期為無癥狀期：患肢怕冷、皮溫稍低、易疲乏鑒別：1、多發(fā)性大動脈炎累及腹主動脈－髂動脈者2、血栓栓塞性脈管炎(Buerger病)20.12.2022138鑒別：1、多發(fā)性大動脈炎累及腹主動脈－髂動脈者14.12.2治療（一）內科治療1．步行鍛煉：20～20min/次，盡量每日多次。

2．抗血小板治療：阿司匹林、氯吡格雷

3．血管擴張劑的應用：無明確長期療效。

4．其他抗凝藥無效：溶栓劑僅在急性血栓時有效。（二）血運重建介入治療經皮球囊擴張、支架植入、激光血管成形術外科手術治療人造血管及自體血管旁路移植20.12.2022139治療（一）內科治療14.12.202262預后本病是全身性疾病的一部分，其預后與并存的冠心病、腦血管疾病相關。間歇性跛行5年存活率70%間歇性跛行10年存活率5