急性心肌梗死的診治研究

關(guān)于急性心肌梗死的診治研究第一頁，共五十五頁，2022年，8月28日一、急診的識別、定性和檢查

急診對AMI作出初步識別和處理的重點(diǎn)，應(yīng)在10分鐘內(nèi)完成臨床檢查和18導(dǎo)聯(lián)ECG，并盡可能減少“就診——開始溶栓時間”（應(yīng)小于30分鐘），或90分鐘內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）。要牢固樹立“時間就是心肌，時間就是生命”的概念。第二頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

1．缺血性胸痛史

AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上背、頜部、背部或肩部放射痛。有時疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續(xù)20分鐘以上，常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。第三頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

應(yīng)注意非典型疼痛的部位、無痛性MI和其他不典型表現(xiàn)。女性常表現(xiàn)為不典型胸痛，而老年人更多的表現(xiàn)為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎、急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。第四頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

2．18導(dǎo)聯(lián)ECG（常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加“V7--V9、V3R--V5R”）檢查是診斷過程的關(guān)鍵。第五頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

（1）ST段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的患者應(yīng)迅速評價溶栓禁忌癥，開始抗缺血治療，并盡快再灌注治療（溶栓或PTCA）。缺血性胸痛病人ECG的ST段抬高，對診斷AMI的特異性為91%，敏感性為46%，死亡率隨著顯示ST段抬高的ECG導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。第六頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

現(xiàn)有資料不支持在無ST段抬高或無束支傳導(dǎo)阻滯的病人進(jìn)行溶栓治療，直接PTCA在這部分病人的價值仍不清楚。大約75%～80%的AMI病人表現(xiàn)為缺血性胸痛，而只有不到25%因缺血性胸痛入院的病人后來被診斷為有AMI。盡管ECG上出現(xiàn)ST段抬高和Q波，高度提示MI。但是約有50%的MI病人并不表現(xiàn)ST段抬高。第七頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

（2）對非ST段抬高但ECG高度懷疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支傳導(dǎo)阻滯患者，應(yīng)抗缺血治療、并作心肌標(biāo)記物及常規(guī)血液檢查（血糖、血脂、電解質(zhì)、凝血時間）。第八頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

（3）表現(xiàn)為ECG正?；蚱渌窃\斷性ECG變化者，應(yīng)在急診科進(jìn)行床邊監(jiān)測（心電、心肌標(biāo)記物濃度、二維超聲等）。獲結(jié)果后，再評估有無缺血或MI證據(jù)，以決定留觀或住院。因此，對于多數(shù)病人，實(shí)驗(yàn)室檢查對診斷MI具有重要價值。第九頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

3．血清心肌標(biāo)記物的測定快速床旁試劑條的應(yīng)用，可測定肌鈣蛋白I（cTnI）、肌鈣蛋白T（cTnT）、肌紅蛋白和CK-MB，為臨床診斷AMI提供快速簡便的方法。第十頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

傳統(tǒng)的血清心肌標(biāo)記物肌酸激酶（creatinekinase,CK）和其同功酶MB（CK—MB）缺乏足夠的敏感性和特異性，所以需要更敏感和更有心肌特異性的心肌壞死標(biāo)記物。作為MI診斷依據(jù)時，其診斷標(biāo)準(zhǔn)值至少是正常上限值的2倍。第十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

CK—MB亞型是另一新的血清心肌標(biāo)記物，最近，研究診斷AMI方法的報告指出，以CK—MB2絕對濃度＞1.0U/L或CK—MB2/CK—MB1比值＞1.5為指標(biāo)，2～4小時診斷AMI的敏感性為59%，4～6小時為92%?？捎糜谠缙谠\斷AMI和早期確定再灌注（2小時CK—MB2/CK—MB1峰值＞3.8）。第十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

肌紅蛋白是一種低分子量的血紅素蛋白，它從MI心肌釋放出來比CK—MB快，在MI后2小時即可測到，可作為早期MI標(biāo)記物。然而，由于其升高的時間較短（＜24小時）和缺乏特異性（如骨骼肌損傷），因此在AMI時作肌紅蛋白系列檢查的價值有限。故早期檢出后，應(yīng)再測定CK-MB、cTnI或cTnT的濃度。第十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

心臟特異性肌鈣蛋白，它由三個亞單位構(gòu)成，即肌鈣蛋白T、I和C（僅對細(xì)胞內(nèi)鈣濃度變化有反應(yīng)）。在健康人血液中測不到。AMI病人在胸痛發(fā)作3小時后心臟肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I即開始上升至參考值上限以上。在AMI發(fā)生后肌鈣蛋白I升高可持續(xù)7～10天，肌鈣蛋白T升高則可持續(xù)高達(dá)10～14天。第十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

Q波和無Q波AMI的心鈣蛋白T釋放動力學(xué)相似，成功地進(jìn)行相關(guān)動脈血管再通的AMI病人，肌鈣蛋白T快速釋放可將此作為再灌注指標(biāo)。已有灶性心肌細(xì)胞壞死證據(jù)的病人，肌鈣蛋白水平升高，而CK水平正常。據(jù)估計，沒有ST段抬高而診斷為不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）者，用肌鈣蛋白測定約30%為非Q波MI第十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

DMCS試驗(yàn)（DiagnosticMarkeCooperativeStudy）對CK—MB、CK—MB亞型、肌紅蛋白、肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T診斷MI的敏感性和特異性進(jìn)行比較。早期診斷（6小時之內(nèi)）MI以CK—MB亞型最有效，而肌鈣蛋白I和T則有高度的心臟特異性，對晚期MI的診斷特別有效。（附表）第十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日附表AMI的血清心肌標(biāo)記物及其檢測時間---------------------------------------------------------------

項(xiàng)目肌紅心臟肌鈣蛋白

CKCK-MBAST★

蛋白cTnIcTnT-------------------------------------------------------------------------------------------------------------出現(xiàn)時間（h）1~22~42~463~46~12100%敏感時間（h）

4~88~128~128~12峰值時間（h）

4~810~2410~242410~2424~48持續(xù)時間（h）0.5~15~105~143~42~43~5--------------------------------------------------------------------------

注：★應(yīng)同時測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT），AST〉A(chǔ)LT方有意義；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶。第十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

ECG表現(xiàn)可診斷AMI，在血清標(biāo)記物檢測結(jié)果報告前即可開始緊急處理。如果ECG表現(xiàn)無決定性診斷意義，早期血液化驗(yàn)結(jié)果為陰性，但臨床表現(xiàn)高度可疑，則應(yīng)以血清標(biāo)記物監(jiān)測AMI。第十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

推薦于入院即刻、2--4小時、6--9小時、12--24小時采血，要求盡早報告結(jié)果，或采用快速床旁測定，以迅速得到結(jié)果。如臨床疑有再發(fā)心肌梗死，則應(yīng)連續(xù)測定存在時間短的血清心肌標(biāo)記物，例如肌紅蛋白、CK-MB及其他心肌標(biāo)記物，以確定再梗死的診斷和發(fā)生時間。（附圖）第十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

缺血性胸痛

★無ST段抬高ST段抬高

★★★不穩(wěn)定性非Q波Q波MI

心絞痛MI

第二十頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠缺血性胸痛識別與定性檢查

圖示，缺血性胸痛病人可表現(xiàn)為ST段抬高或無ST段抬高，ST段抬高者多數(shù)發(fā)生Q波MI，少數(shù)發(fā)生非Q波MI，沒有ST段抬高者中，根據(jù)血清中是否出現(xiàn)CK-MB，多數(shù)診斷為不穩(wěn)定型心絞痛或非Q波MI，少數(shù)發(fā)展為Q波MI。從不穩(wěn)定型心絞痛到非Q波MI、Q波MI，統(tǒng)稱急性冠狀動脈綜合征。

第二十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日（二）治療思路第二十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日（二）治療思路第二十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日（三）常規(guī)治療1．吸氧

AMI發(fā)生低氧血癥，無并發(fā)癥者初期存在中度缺氧，主要是通氧——血流比例失調(diào)和肺內(nèi)液體過多所致。一般用低流量持續(xù)吸氧2—3天即可。

●鼻管法：流量2—4L/min；●面罩法：以40%濃度為宜。合并嚴(yán)重CHF、肺水腫或AMI機(jī)械性并發(fā)癥者，需采用正壓呼吸或氣管內(nèi)插管和機(jī)械通氧第二十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日(三)常規(guī)治療2．硝酸甘油是通過最終釋放一氧化碳（NO）達(dá)到松弛血管平滑肌的作用。較小劑量可擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，減少回心血流量，降低室壁張力，從而減少心肌耗氧量。該藥能擴(kuò)張冠狀動脈（尤其是在新近斑塊破裂處或毗鄰部位），增加前向冠脈血流和擴(kuò)張側(cè)支血管使缺血區(qū)血流增加以及增加靜脈容量而降低前負(fù)荷。第二十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日（三）常規(guī)治療●有下列情況禁用：⑴

SBP＜90mmHg⑵

嚴(yán)重心動過緩（＜50bpm或心動過速）⑶下壁心梗，擬診RVMI。●

AMI早期應(yīng)避免使用長效硝酸甘油制劑，可用舌下含服硝酸甘油片或靜滴該藥。先以5～10ug/min（最好用輸液泵控制速度），每5～10分鐘滴速5～10ug/min。第二十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日（三）常規(guī)治療治療終點(diǎn)：⑴臨床癥狀消失已24～72小時；⑵出現(xiàn)嚴(yán)重的副作用如嚴(yán)重頭痛，低血壓等；⑶血壓下降（SBP不能低于90mmHg）；正常血壓患者，平均動脈壓下降10%；高血壓患者，平均動脈壓下降30%。⑷心率增加：大于10次/min（但不超過110次/min）；⑸肺動脈壓：舒張末壓下降大于10~~30%。第二十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日（三）常規(guī)治療

文獻(xiàn)報導(dǎo)硝酸甘油最大靜滴速度200ug/min。大于此速度，有增加低血壓的危險。長期靜滴可產(chǎn)生相對耐藥現(xiàn)象。有研究表明，AMI早期持續(xù)靜滴硝酸甘油24～48小時，耐藥性并不常見，若療效喪失，此時可增加滴注劑量，200mg/min仍不滿意者，可改用他藥，12小時后再改用硝酸甘油，仍有效。第二十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日（三）常規(guī)治療3．止痛劑主要采用麻醉劑止痛藥⑴嗎啡：4～8mg靜脈滴注，5～30min后可重復(fù)使用，直至疼痛消失，總量不宜超過15mg。⑵杜冷?。?0～100mg，肌注，4～6小時可重復(fù)使用。第二十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日（三）常規(guī)治療4．阿斯匹林對各種急性冠脈綜合征均有效，現(xiàn)已作為可疑AMI病人初始治療方案的組成部份。160mg以上阿斯匹林（因?yàn)?0~~80mg劑量需攝入數(shù)天才達(dá)到完全的抗血小板作用），通過抑制血小板的環(huán)氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成。在急診時，一次服用阿斯匹林160~~300mg，咀嚼藥片，促進(jìn)口腔粘膜吸收，而不是等通過胃粘膜吸收。有活動性潰瘍者，可用栓劑（300mg），以后根據(jù)每日基礎(chǔ)量無限期持續(xù)給予。第三十頁，共五十五頁，2022年，8月28日二、灌注治療

AMI的治療，60年代主要是對癥狀、并發(fā)癥治療；70年代早期心電監(jiān)護(hù)（心律失常），血管擴(kuò)張藥（心衰）使MI住院死亡率由30%降至10%；80年代除被動治療外，采取了積極改善缺血心肌的再灌注，限制梗死范圍的擴(kuò)大，如溶栓療法、介入及手術(shù)治療，明顯改善了預(yù)后。第三十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

急性心肌梗塞（AMI），系由冠狀動脈急性閉塞引發(fā)，導(dǎo)致其供血區(qū)域的心肌細(xì)胞相繼缺血、損傷及壞死。若梗塞相關(guān)血管（IRA）持續(xù)閉塞超過15～30分鐘，心肌細(xì)胞便開始產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)壞死。盡管AMI發(fā)病后，具有不同程度的側(cè)支循環(huán)形成，或者心肌缺血預(yù)適應(yīng)及心肌頓抑等保護(hù)機(jī)制參與，但隨著梗塞時間逐漸延長，IRA所支配的區(qū)域的心肌壞死由心內(nèi)膜向心外膜不斷進(jìn)展，乃至透壁性AMI演變完成第三十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

經(jīng)多年研究發(fā)現(xiàn)：⑴人體心肌細(xì)胞的供血具有交叉重疊特點(diǎn)，體內(nèi)具有上述如側(cè)支循環(huán)等多種內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制。故AMI起病后，若早期采取有效的IRA再灌注療法，可挽救一些瀕臨死亡的心肌細(xì)胞，使梗塞區(qū)域壞死總體積縮小，或者心肌細(xì)胞島狀存活，甚至在一些患者中可避免演變?yōu)槿珜有酝副诠Ｈ?。第三十三頁，共五十五頁?022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

⑵80年代，國際上相繼開展了十幾個有名的上萬例的大規(guī)?？鐕嘀行牡撵o脈溶栓治療AMI之臨床試驗(yàn)。結(jié)果顯示AMI經(jīng)溶栓治療后，其住院期病死率由14%左右能降至7～9%左右，預(yù)后大為改善及生活質(zhì)量明顯提高。我國進(jìn)入90年代以來，先后組織了三個大規(guī)模的AMI靜脈溶栓多中心試驗(yàn)（2個尿激酶、1個鏈激酶試驗(yàn)），結(jié)果與國際上趨勢相同，在安全有效基礎(chǔ)上，探索了國人溶栓經(jīng)驗(yàn)。因此，AMI靜脈溶栓為已經(jīng)肯定的安全有效的療法，亟待在我國包括區(qū)縣級以上醫(yī)院進(jìn)一步大規(guī)模推廣。第三十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

AMI溶栓療法的目標(biāo)是：盡早、盡快、充分而持續(xù)地使IRA再灌注。從AMI起病到給藥時間越快越好，時間就是心肌，時間就是生命。一般情況下，距發(fā)病6小時內(nèi)溶栓。每千人中至少可多救活30人左右生命；6～12小時溶栓也可多救活20人。每延誤一小時，獲救比率會下降1.6人／千人。第三十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

溶栓的原則：以最小的風(fēng)險獲取最大的臨床效益，即提高安全、有效性。溶栓最大的風(fēng)險是腦出血率比不溶栓增加不到1%，尤其大于75歲并且合并高血壓及體質(zhì)較弱之高齡患者之風(fēng)險更大些，但他們得益最大，其病死率下降幅度較年輕AMI患者更大，特別是對距發(fā)病時間較早（≤6小時），前壁、大面積AMI或合并束支阻滯者，溶栓獲益最大。故國內(nèi)外多數(shù)溶栓推薦方案不設(shè)年齡上限，應(yīng)因人、因病及因時而宜。第三十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

溶栓適應(yīng)證：同時具備下述四條，疑診為AMI者均可入選：⑴持續(xù)缺血性胸痛≥半小時，含服硝酸甘油不緩解；⑵ECG兩相鄰導(dǎo)聯(lián)之ST段抬高：胸導(dǎo)≥0.2mV，肢導(dǎo)（同一個AMI壁位中兩個導(dǎo)聯(lián)）≥0.1mV；⑶發(fā)病≤12小時；⑷無溶栓禁忌征。第三十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

溶栓禁忌證：⑴各種出血性疾病及傾向；⑵二周內(nèi)各種器官有活動性出血；⑶二周內(nèi)外傷、行外科手術(shù)或有創(chuàng)檢查以及不能有效壓迫部位的血管穿刺等；⑷腦出血及腦血管瘤病史；⑸6小時至半年內(nèi)缺血性腦卒中及TIA病史；⑹不能除外夾層動脈瘤；⑺高血壓病處理后溶栓前仍BP≥160/100mmHg；⑻嚴(yán)重肝腎功能不全及晚期惡性腫瘤。第三十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療溶栓決策程序：

擬診

評估病史、癥狀、體征及心電圖——→初診AMI——→符合適應(yīng)征、無禁忌

用藥

準(zhǔn)備征——→心電監(jiān)護(hù)、除顫器備用、開放液路、嚼服阿司匹林0.3g——→

監(jiān)測靜滴溶栓藥+輔助用藥+常規(guī)療法——→療效、安全性、癥狀、體征及心電

輔助治療圖，必要時測凝血時間（三管法），一般皮下用肝素?zé)o需監(jiān)測———→肝素，“ABC”及ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）療法第三十九頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

溶栓用藥方法：

⑴尿激酶（UK），150--200萬IU+糖或鹽水100ml，半小時內(nèi)靜脈點(diǎn)滴；⑵鏈激酶（SK），150萬IU+糖或鹽水100ml，30--60分鐘內(nèi)靜滴。UK或SK開始用藥后12小時，肝素鈣7500u，皮下注射Q12h，3--5天。對于體重過輕或過重患者，也可適當(dāng)調(diào)整溶栓藥量。

第四十頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

有效性及安全性的評估的監(jiān)測：⑴IRA的臨床再通標(biāo)準(zhǔn)：開始溶栓2～3小時內(nèi)①胸痛明顯緩解；②ECG抬高的ST段回降≥50%；③再灌注心律失常；④CK—MB峰值前移至≤14小時（有條件單位）。除①+③外，同時具備兩項(xiàng)即為IRA再通。第四十一頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

⑵

若IRA開通后，胸痛再次加劇，持續(xù)半小時以上，伴ST段再抬高及新的酶峰又出現(xiàn)，可能為再梗塞。但注意與再通時的短暫的再灌注損傷現(xiàn)象相鑒別。第四十二頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

⑶

各種出血并發(fā)征監(jiān)測：注意大小便常規(guī)檢查，血細(xì)胞壓積等。注意防止血管穿刺處血腫、控制高血壓，溶栓后24小時內(nèi)盡量減少搬動病人。輕度皮膚粘膜出血，僅嚴(yán)密觀察，不必處理。第四十三頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

⑷

梗后心絞痛及ECG心肌缺血性動態(tài)變化，往往提示IRA溶通后，其供血區(qū)內(nèi)仍有存活心肌，但這些缺血證據(jù)應(yīng)定位于IRA區(qū)。第四十四頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

⑸

血液動力學(xué)、心肌耗氧量及輔助藥效監(jiān)測：注意血壓、心率及節(jié)律變化，使其血壓和心率控制在能滿足機(jī)體代謝需求及重要器官血最低需求的前提下，盡可能接近其各自低限水平，以最大限度減低心肌耗氧量。若無相應(yīng)的禁忌癥，盡早起動“ABC”及ACEI療法，這些冠心病現(xiàn)代療法均經(jīng)許多大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)其療效最為肯定而且顯著。第四十五頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

具體為①阿斯匹林，150mgQ·d；②倍他樂克，個體化，從小量開始漸增至滿意水平，使清醒狀態(tài)下心率不低于50次/分，血壓不低于90/60mmHg；③降膽固醇藥物，常用Statin類藥物，使血清總膽固醇調(diào)控在≤160mg/dl或（和）低密度脂蛋白膽固醇≤100mg/dl之水平第四十六頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

ACEI能減低后負(fù)荷、降血壓，改善心功能，減輕左室重構(gòu)，尤其對前壁心梗效果更佳。不必預(yù)防性應(yīng)用利多卡因，若出現(xiàn)影響血動學(xué)的惡性心律失常，應(yīng)首選電轉(zhuǎn)復(fù)。鎂鹽、硝酸甘油及鈣拮抗劑等，目前尚未得到大規(guī)模試驗(yàn)證實(shí)它們有象ABC療法那樣的AMI二級預(yù)防作用。但若存在心肌缺血或合并冠脈痙攣因素時，仍合用硝酸甘油或（和）鈣離子拮抗劑。第四十七頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

靜脈溶栓IRA再通的限制性包括就診晚，醫(yī)患認(rèn)識不足，急救運(yùn)送及醫(yī)院診治效率差，年齡、性別、梗塞部位等病情的個體差異以及各種禁忌癥的存在。這些使目前的靜脈溶栓療法仍應(yīng)用太少（1/3）或太晚（大多距發(fā)病4~5小時或以上），因而靜脈溶栓的IRA再通率也僅波動于60~70%左右。第四十八頁，共五十五頁，2022年，8月28日㈠靜脈溶栓治療

心肌梗塞溶栓治療試驗(yàn)（ThrombolysisandAngiopiastyinMyocardialInfraction，TIMI）Ⅲ級血流者最多達(dá)到55%。另有報道，溶栓治療后，15～30%缺血復(fù)發(fā)；可以增加卒中危險，每治療1000例病人大約可增加3.9個卒中病人，且均出現(xiàn)在治療后的第一天。早期卒中主要是腦出血（0.5%～1.5%），后期卒中多見血栓或栓塞。預(yù)測增加顱內(nèi)出血危險性因素包括年齡＞65