急性腎損傷的定義分期診斷思路和治療原則

關于急性腎損傷的定義分期診斷思路和治療原則第一頁，共二十八頁，2022年，8月28日概念急性腎衰竭(AFR):各種病因引起腎小球濾過功能在短期內（數(shù)小時或數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征（氮質血癥、水電解質、酸堿平衡失調等）.包括腎前性、腎后性和腎實質性。狹義的急性腎衰竭——急性腎小管壞死近年提出：急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI)概念。是對急性腎功能衰竭的替代和擴展。(診斷依靠血肌酐和尿量）第二頁，共二十八頁，2022年，8月28日急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI)AKI定義（診斷標準）是指由導致腎臟結構或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48小時以內）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（達到基線值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持續(xù)超過6小時。第三頁，共二十八頁，2022年，8月28日腎前性-病因有效血容量下降（脫水、休克、出血）.心輸出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管擴張：抗高血壓藥物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血癥.嚴重腎動脈痙攣：藥物，肝腎綜合征第四頁，共二十八頁，2022年，8月28日腎后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，腫瘤.功能性膀胱梗阻.輸尿管梗阻：結石，血塊，誤扎，纖維化.

所占比例不高，2-10%

臨床上正確診斷意義重大第五頁，共二十八頁，2022年，8月28日腎性病因急性腎小管壞死（75%-80%）腎小球腎炎間質性腎炎腎血管性疾病第六頁，共二十八頁，2022年，8月28日急性腎小管壞死（ATN)-病因急性腎缺血：腎前性損傷延續(xù)而來，任何一種引起全身血容量下降的因素均會導致腎臟灌注量的減少，促發(fā)ATN的發(fā)生

腎前性氮質血癥：早期（1-3天），及時補充血容量，腎功能可很快逆轉。第七頁，共二十八頁，2022年，8月28日急性腎小管壞死急性腎中毒：腎小管損害

外源性毒性物質：氨基甙類抗生素：發(fā)生率10-26%，用藥后5-10天，非少尿型頭孢霉素，造影劑，甲氰咪胍，噻嗪類利尿藥，放療和化療，環(huán)孢霉A，重金屬

內源性毒性物質：肌紅蛋白，血紅蛋白第八頁，共二十八頁，2022年，8月28日急性腎損傷的危險因素急性危險因素容量下降、低血壓氨基甙類抗生素的使用SIRS、膿毒性休克、脫水造影劑

慢性危險因素既往腎臟病史高血壓充血性心衰糖尿病合并血容量不足第九頁，共二十八頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)1.水電解質和酸堿平衡失調2.代謝產物積聚3.出血傾向及全身并發(fā)癥第十頁，共二十八頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期：7~14天）水電解質、酸堿平衡紊亂水中毒：GFR下降；分解代謝增加，內生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。

高鉀血癥：排鉀減少；產鉀增加；代酸鉀外移；—最常見的死因。

高鎂血癥和高磷血癥

低鈣血癥、低鈉和低氯血癥代謝性酸中毒第十一頁，共二十八頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)（少尿或無尿期）代謝產物積聚：臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。出血傾向：血小板質量下降(P)；凝血因子減少(Ca)；毛細血管脆性增加。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內凝血（DIC）。第十二頁，共二十八頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)（多尿期）病程：約14天標志：400ml/24h原因：鈉水潴留；滲透性利尿；腎小管重吸收功能差表現(xiàn)：早期—氮質血癥，高鉀血癥可能增加后期—低鈉、鉀、鈣、鎂，脫水，虛弱易感染形式：突然增加；逐步增加；緩慢增加。第十三頁，共二十八頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)-非少尿型無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進展緩慢，需要透析者少，預后相對為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。第十四頁，共二十八頁，2022年，8月28日AKI的診斷當基線血肌酐＜1.5mg/dl時，肌酐上升≥0.5mg/dl，代表了新發(fā)的AKI/ARF；當基線血肌酐＞1.5mg/dl但＜5.0mg/dl時，肌酐上升≥1.0mg/dl，代表了慢性腎臟病基礎上的AKI/ARF第十五頁，共二十八頁，2022年，8月28日AKI診斷—補液試驗中心靜脈壓低：輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）有反應（尿量超過40-60ml/h），血容量不足，繼續(xù)補液無反應，甘露醇、呋塞米應用，若尿量超過40-60ml/h，繼續(xù)應用；否則，按ARF處理。中心靜脈壓正?；蛘呱撸菏褂酶事洞肌⑦蝗?，若尿量超過40-60ml/h，繼續(xù)應用；否則，按ARF處理。第十六頁，共二十八頁，2022年，8月28日腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐濾過鈉排泄分數(shù)FENa%（%）RFI（腎衰指數(shù)）血細胞比容自由水清除率（ml/h）＞1.020＞500正常＜20＞30∶1＜1

＜1升高＜201.010-1.014＜400腎衰管型＞40＜20∶1＞1＞1下降＜－1第十七頁，共二十八頁，2022年，8月28日腎前性AKI的治療應及時補充液體，擴充血容量，--常用晶體溶液(平衡鹽溶液、林格氏液)，--膠體液(白蛋白、血漿等)。監(jiān)測血鉀、酸堿狀態(tài)，嚴密觀察生命體征，防止心衰。第十八頁，共二十八頁，2022年，8月28日急性腎小管壞死(ATN)的病因治療抗感染治療抗休克治療清除病灶其他如糾正代謝紊亂及營養(yǎng)支持等對癥支持治療第十九頁，共二十八頁，2022年，8月28日急性間質性腎炎致AKI的病因治療(1)停用過敏的藥物(2)糖皮質激素：一般主張用潑尼松20～30mg／d，用2～3周逐漸減量撤藥。若發(fā)熱、皮疹明顯者，也可經靜脈短期試用地塞米松或甲基潑尼松。第二十頁，共二十八頁，2022年，8月28日急性腎小球疾病的病因治療根據不同病因采用不同的治療方案，以控制急性活動性病變?？蛇x擇性應用：甲基潑尼松龍、潑尼松，環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、環(huán)孢素A、霉酚酸酯丙種球蛋白，血漿置換、免疫吸附第二十一頁，共二十八頁，2022年，8月28日腎后性AKI的病因治療解除梗阻并預防感染，改善并盡可能恢復腎功能引流手術造瘺術第二十二頁，共二十八頁，2022年，8月28日AKI的治療（少尿期）（1）去除病因治療原發(fā)病A糾正血容量不足、抗休克、抗感染、強心和利尿劑B清除壞死組織，避免腎毒性物質應用C監(jiān)護血壓、尿量和其它器官功能（2）早期的藥物治療1.

補液/利尿劑:2.血管活性物質應用小劑量多巴胺1.5μg/(Kg.min)第二十三頁，共二十八頁，2022年，8月28日AKI藥物治療的新動向

腎功能的最終恢復和好轉依賴于受損小管上皮細胞的形態(tài)和功能修復，生長因子引起關注。研究的熱點：表皮生長因子（EGF）肝細胞生長因子（HGF）胰島素樣生長因子（IGF-1）轉化生長因子（TGF）保護性細胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3）損傷性細胞因子拮抗劑（IL-18抗體等）第二十四頁，共二十八頁，2022年，8月28日AKI的治療（少尿期）（3）營養(yǎng)療法低鹽低蛋白高熱量高維生素總熱量126～188KJ（30～45Kcal）●葡萄糖>100g●蛋白質0.6g/Kg.d1.0～1.2g/Kg.（高分解代謝型）●脂肪提供熱量重要物質(4) 糾正水-電解質–酸鹼平衡控制水鈉入量每天入液量（ml）=顯性失水+非顯性失水-內生水

非顯性失水=皮膚蒸發(fā)(500ml/d)呼吸蒸(350ml/d)內生水=400—500ml/dT↑1℃增加100ml監(jiān)測體重血壓血鈉（高、低鈉血癥）一般不予補鈉處置防治高鉀血癥第二十五頁，共二十八頁，2022年，8月28日(4) 糾正水-電解質–酸鹼平衡代謝性酸中毒的處理

①輕度HCO3>15mmol/L可不處理或口服SB②中度HCO3<15mmol/L或pH＜7.15靜滴5%SB100ml然后根據病情酌加③重度或頑固性靜滴SB、透析（注意低鈣）

第二十六頁，共二十八頁，2022年，8月28日AKI的治療（少尿期）（5）心力衰竭的