慢阻肺最新指南-課件

COPD—GOLD2017更新熱點解讀1ppt課件COPD—GOLD2017更新熱點解讀1ppt課件

慢性阻塞性肺疾病（COPD)是全球范圍內的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)，同時也是慢性病患病和病死的主要原因。COPD是目前全球第四大死亡原因，而到2020年將成為第三大死亡原因。2012年有超過300萬人死于COPD，占全球所有死亡的6%。從全球來看，由于人群持續(xù)暴露于COPD危險因素以及人口的老齡化，未來10年的COPD負擔將持續(xù)升高。2ppt課件慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是全球范圍內的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)定義和概述更新解讀3ppt課件定義和概述更新解讀3ppt課件GOLD2016更新慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限呈進行性發(fā)展，與氣道和肺對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應增強有關。急性加重和并發(fā)癥影響著疾病的嚴重程度。2017GOLD報告慢阻肺是一種常見的、可以預防和可以治療的疾病，其特征是持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限，原因是氣道和/肺泡異常、通常與顯著暴露于毒性顆粒和氣體相關。首次將“持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀”寫入定義。以“氣道和/或肺泡異?！钡牟±斫Y果取代舊定義中的“慢性炎癥反應的增加”病理機制，炎癥反應增加帶來的結果更為直觀展現(xiàn)?！俺掷m(xù)的呼吸道癥狀”更貼近臨床，給臨床醫(yī)生一個清晰提示，需要重視慢性呼吸道癥狀（咳嗽、咳痰、呼吸困難）。GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2017GOLD報告：慢阻肺新定義4ppt課件GOLD2016更新慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種常氣流受限骨骼肌肉萎縮自主神經氣道炎癥呼吸形式的改變急性加重慢性阻塞性肺病病生理5ppt課件氣流受限骨骼肌肉萎縮自主神經氣道炎癥呼吸形式的改變急性加重慢GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD慢性炎癥導致肺結構性變化，小氣道狹窄和肺實質破壞，最終導致肺泡與小氣道的附著受到破壞，降低肺彈性回縮力。2017GOLD報告:

肺部及全身性炎癥是慢阻肺的重要病理機制之一6ppt課件GOLD2017GlobalStrategyfor1.WedzichaJA,etal.Lancet2007;370:786-796.2.AnzuetoA,etal.ProcAmThoracSoc2007:4:554–564.全身性炎癥支氣管狹窄水腫；痰液呼氣性氣流受限心血管疾病急性加重癥狀動態(tài)肺過度充氣氣道炎癥發(fā)生氣道炎癥加劇誘發(fā)因素（細菌、病毒、污染等）慢阻肺急性加重機制：—慢性炎癥基礎上發(fā)生的急性炎癥加重2氣道炎癥加劇導致慢阻肺急性加重7ppt課件1.WedzichaJA,etal.LancetGlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2017HoggJC,etal.Lancet2004;364(9435):709-721小氣道病變（阻塞性支氣管炎）慢性炎癥導致：小氣道結構改變和狹窄（氣道纖維化，氣道腔粘液栓，氣道阻力增加）肺實質破壞（肺氣腫）炎癥過程導致：肺泡支撐結構喪失彈性回縮力降低氣道在呼氣時保持開放的能力減弱氣流受限（通過肺功能檢測評估）慢阻肺氣流受限發(fā)病機制1：殘障死亡氣流受限進行性下降2：從未吸煙或對香煙不敏感50歲時戒煙65歲時戒煙年齡（歲）FEV1（占25歲時數(shù)值的百分比）氣道炎癥導致慢阻肺氣流受限進行性發(fā)展8ppt課件GlobalStrategyfortheDiagnoCOPD的病理改變氣流受限小氣道疾病氣道炎癥氣道纖維化、栓塞氣道阻力增加氣道壁重塑肺泡丟失肺彈性回縮力降低9ppt課件COPD的病理改變氣流受限小氣道疾病氣道壁重塑9ppt課件診斷和初始評估更新解讀10ppt課件診斷和初始評估更新解讀10ppt課件暴露于危險因素宿主因素煙草職業(yè)室內/室外污染肺功能測定：明確診斷癥狀咳嗽咳痰呼吸困難慢阻肺診斷方面的更新吸入支氣管擴張劑后：FEVl／FVC％＜70％:

確定為持續(xù)存在的氣流受限增加宿主因素吸煙是最常見的慢阻肺的危險因素，除吸煙、室內外環(huán)境和職業(yè)因素外，增加遺傳因素、先天/發(fā)育異常等宿主因素。11ppt課件暴露于危險因素肺功能測定：明確診斷癥狀慢阻肺診斷方面的更新吸基因因素年齡和性別肺臟生長和發(fā)育社會經濟地位哮喘和氣道高反應性等慢性支氣管炎復發(fā)性下呼吸道感染宿主因素增加慢阻肺可能性及急性加重風險慢阻肺發(fā)生和發(fā)展的宿主因素12ppt課件基因因素慢阻肺發(fā)生和發(fā)展的宿主因素12ppt課件GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD慢阻肺ABCD評估工具的更新是2017GOLD報告更新要點之一，修訂后的評估工具將癥狀和急性加重史單獨作為ABCD分組依據(jù)，而將肺功能從評估工具中刪除出來。2017GOLD報告：綜合評估工具精簡13ppt課件GOLD2017GlobalStrategyfor改良的MRC呼吸困難評分

請在與您情況相符發(fā)方框打鉤（只能選擇一項）mMRC0級：我僅在費力運動時出現(xiàn)呼吸困難。mMRC1級：我在平地快步行走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短。mMRC2級：我由于氣短，平地行走比同齡人慢或需要停下來休息。mMRC3級：我在平地行走100米或幾分鐘后需要停下來喘氣。mMRC4級：我因嚴重呼吸困難不能離家，或者在穿脫衣時出現(xiàn)呼吸困難。14ppt課件改良的MRC呼吸困難評分

請在與您情況相符發(fā)方框打鉤（只能選COPD評估測試CAT評估：

對以下每一條，在相應的圈內打*來描述您現(xiàn)在的狀況，每個問題只選一項。我從來不咳嗽012345我一直在咳嗽我一點痰都沒有012345我有很多痰我沒有任何胸悶的感覺012345我有很嚴重的胸悶當我爬坡或上一層樓梯時，我沒有氣喘的感覺012345當我爬坡或上一層樓梯時，我感覺非常喘不過氣我在家里能做任何事012345我在家里做任何事都受影響盡管我有肺部疾病，但我對離家外出很有信心012345由于我有肺部疾病，我對離家外出完全沒有信心我睡眠非常好012345由于我有肺部疾病，我睡眠相當差我精力旺盛012345我一點精力也沒有15ppt課件COPD評估測試CAT評估：

對以下每一條，在相應的圈內打*慢阻肺穩(wěn)定期管理更新解讀16ppt課件慢阻肺穩(wěn)定期管理更新解讀16ppt課件2016GOLD更新第三章治療選擇2017GOLD報告第三章預防和維持治療的證據(jù)支持2017GOLD報告報告增加了慢阻肺預防策略的內容，并進一步強調慢阻肺患者需要維持治療。戒煙對慢阻肺自然史可產生最大的影響作用，應充分重視戒煙在慢阻肺預防中的重要地位。戒煙是核心關鍵GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2017GOLD報告：增加預防策略內容，強調慢阻肺患者需要維持治療17ppt課件2016GOLD更新第三章2017GOLD報告第三章聯(lián)合支氣管舒張劑（1）LABA（長效β2受體激動劑）/LAMA（長效抗膽堿能藥物）聯(lián)合治療較單藥治療可增加FEV1和減少癥狀（2）LABA/LAMA聯(lián)合治療較單藥或ICS/LABA治療可減少急性加重2017GOLD報告明確指出，大多數(shù)LABA/LAMA聯(lián)合治療的入組人群是急性加重發(fā)生率較低的患者，提示LABA/LAMA對于頻繁急性加重的患者沒有足夠的醫(yī)學證據(jù)。減少癥狀，減少急性加重率和嚴重度，改善運動耐量和健康狀況藥物治療的作用遵循個體化治療原則：癥狀嚴重程度、急性加重風險、藥物的副反應、合并癥、藥物的可及性和治療費用、患者對藥物的治療反應、患者對吸入裝置的偏好藥物類別的選擇GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2017GOLD報告：藥物治療選擇遵循個體化治療原則主要更新點18ppt課件聯(lián)合支氣管舒張劑減少癥狀，減少急性加重率和嚴重度，改善運動耐GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD對于C和D組患者的治療推薦意見缺少直接證據(jù)支持的。當有其他可用數(shù)據(jù)支持的情況下，將對這些推薦意見進行重新評估。2017GOLD報告：ABCD分組推薦方案進行初始治療，隨后根據(jù)個體化的癥狀和急性加重風險評估，進行升級和/或降級治療19ppt課件GOLD2017GlobalStrategyforBAICS/LABA在D組初始治療人群1血嗜酸性粒細胞（EOS）計數(shù)高是支持使用ICS的一個指標具有哮喘-慢阻肺重疊（ACO）病史和/或臨床表現(xiàn)提示

ACO研究結果發(fā)現(xiàn)血EOS的作用包括2：在有急性加重史的患者中作為急性加重風險的生物標志物可預測ICS預防急性加重的作用目前關于EOS仍存在爭議，未來尚需開展前瞻性臨床試驗，進一步驗證血EOS預測ICS療效的作用，確定可用于臨床實踐的血EOS預測急性加重風險的臨界值11.GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2.WatzH,etal.LancetRespiratoryMedicine,2016,4(5):390-398.2017GOLD報告：ICS/LABA在D組初始治療人群20ppt課件BAICS/LABA在D組初始治療人群1血嗜酸性粒細胞（EO急性加重管理更新解讀21ppt課件急性加重管理更新解讀21ppt課件慢阻肺急性加重的定義2016GOLD更新：”是一種急性事件，特征為患者的呼吸道癥狀加重，癥狀變化程度超過日常變異，且導致藥物治療方案的改變?！?2017GOLD報告報告：“呼吸道癥狀的急性加重，導致額外的治療。

1主要治療目標減輕當前急性加重的負面影響預防急性加重再次發(fā)生2017GOLD報告提出，“在慢阻肺急性加重患者出院前，就應盡早開始維持藥物治療。在急性加重后，即應開始預防急性加重的適當治療措施。藥物治療短效支氣管擴張劑作為起始治療糖皮質激素的應用可以改善肺功能和缺氧情況，縮短恢復時間和住院時間抗生素的應用可以縮短恢復時間，降低早期復發(fā)風險、治療失敗率和住院時間考慮到茶堿的副作用，不推薦在急性加重期應用茶堿類藥物GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPDGOLD2016GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2017GOLD報告：慢阻肺急性加重后，應盡早開始維持藥物的治療22ppt課件慢阻肺急性加重的定義主要治療目標減輕當前急性加重的負面影響預急性加重期的管理

藥物應用要點23ppt課件急性加重期的管理

藥物應用要點23ppt課件GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD進一步隨訪：出院后3個月確?；颊呋謴椭练€(wěn)定期，并評估患者的癥狀、肺功能、采用多維之指標如BODE指數(shù)評估預后、血氧飽和度和血氣分析有助于判斷是否需要長期氧療。早期隨訪：出院后1個月內全面評患者出院時的治療，如是否需要長期氧療、是否需要調整抗生素和激素治療等。注：LABA：長效β2受體激動劑；LAMA：長效膽堿能拮抗劑；ICS：吸入糖皮質激素預防慢阻肺急性加重的措施2017GOLD報告：急性加重出院后應早期隨訪，定期隨訪24ppt課件GOLD2017GlobalStrategyfor慢阻肺和合并癥更新解讀25ppt課件慢阻肺和合并癥更新解讀25ppt課件Globalstrategyforthediagnosis,management,andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.Revised2017心血管疾病是最常見和最為重要的合并癥。骨質疏松和抑郁癥也是重要合并癥，常與健康狀況不佳和疾病預后差有關，但經常被漏診。肺癌常常與慢阻肺并存，是患者死亡的主要原因。慢阻肺合并癥常見，增加患者的死亡率，降低患者的生活質量和預后，并增加急性加重高風險。合并癥存在不改變慢阻肺原有治療方案，

但同時應按照標準治療合并癥。2017GOLD報告：合并癥不改變慢阻肺原有治療，同時治療合并癥26ppt課件Globalstrategyforthediagno謝謝！27ppt課件謝謝！27ppt課件COPD—GOLD2017更新熱點解讀28ppt課件COPD—GOLD2017更新熱點解讀1ppt課件

慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是全球范圍內的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)，同時也是慢性病患病和病死的主要原因。COPD是目前全球第四大死亡原因，而到2020年將成為第三大死亡原因。2012年有超過300萬人死于COPD，占全球所有死亡的6%。從全球來看，由于人群持續(xù)暴露于COPD危險因素以及人口的老齡化，未來10年的COPD負擔將持續(xù)升高。29ppt課件慢性阻塞性肺疾病（COPD)是全球范圍內的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)定義和概述更新解讀30ppt課件定義和概述更新解讀3ppt課件GOLD2016更新慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限呈進行性發(fā)展，與氣道和肺對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應增強有關。急性加重和并發(fā)癥影響著疾病的嚴重程度。2017GOLD報告慢阻肺是一種常見的、可以預防和可以治療的疾病，其特征是持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限，原因是氣道和/肺泡異常、通常與顯著暴露于毒性顆粒和氣體相關。首次將“持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀”寫入定義。以“氣道和/或肺泡異?！钡牟±斫Y果取代舊定義中的“慢性炎癥反應的增加”病理機制，炎癥反應增加帶來的結果更為直觀展現(xiàn)?！俺掷m(xù)的呼吸道癥狀”更貼近臨床，給臨床醫(yī)生一個清晰提示，需要重視慢性呼吸道癥狀（咳嗽、咳痰、呼吸困難）。GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2017GOLD報告：慢阻肺新定義31ppt課件GOLD2016更新慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一種常氣流受限骨骼肌肉萎縮自主神經氣道炎癥呼吸形式的改變急性加重慢性阻塞性肺病病生理32ppt課件氣流受限骨骼肌肉萎縮自主神經氣道炎癥呼吸形式的改變急性加重慢GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD慢性炎癥導致肺結構性變化，小氣道狹窄和肺實質破壞，最終導致肺泡與小氣道的附著受到破壞，降低肺彈性回縮力。2017GOLD報告:

肺部及全身性炎癥是慢阻肺的重要病理機制之一33ppt課件GOLD2017GlobalStrategyfor1.WedzichaJA,etal.Lancet2007;370:786-796.2.AnzuetoA,etal.ProcAmThoracSoc2007:4:554–564.全身性炎癥支氣管狹窄水腫；痰液呼氣性氣流受限心血管疾病急性加重癥狀動態(tài)肺過度充氣氣道炎癥發(fā)生氣道炎癥加劇誘發(fā)因素（細菌、病毒、污染等）慢阻肺急性加重機制：—慢性炎癥基礎上發(fā)生的急性炎癥加重2氣道炎癥加劇導致慢阻肺急性加重34ppt課件1.WedzichaJA,etal.LancetGlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2017HoggJC,etal.Lancet2004;364(9435):709-721小氣道病變（阻塞性支氣管炎）慢性炎癥導致：小氣道結構改變和狹窄（氣道纖維化，氣道腔粘液栓，氣道阻力增加）肺實質破壞（肺氣腫）炎癥過程導致：肺泡支撐結構喪失彈性回縮力降低氣道在呼氣時保持開放的能力減弱氣流受限（通過肺功能檢測評估）慢阻肺氣流受限發(fā)病機制1：殘障死亡氣流受限進行性下降2：從未吸煙或對香煙不敏感50歲時戒煙65歲時戒煙年齡（歲）FEV1（占25歲時數(shù)值的百分比）氣道炎癥導致慢阻肺氣流受限進行性發(fā)展35ppt課件GlobalStrategyfortheDiagnoCOPD的病理改變氣流受限小氣道疾病氣道炎癥氣道纖維化、栓塞氣道阻力增加氣道壁重塑肺泡丟失肺彈性回縮力降低36ppt課件COPD的病理改變氣流受限小氣道疾病氣道壁重塑9ppt課件診斷和初始評估更新解讀37ppt課件診斷和初始評估更新解讀10ppt課件暴露于危險因素宿主因素煙草職業(yè)室內/室外污染肺功能測定：明確診斷癥狀咳嗽咳痰呼吸困難慢阻肺診斷方面的更新吸入支氣管擴張劑后：FEVl／FVC％＜70％:

確定為持續(xù)存在的氣流受限增加宿主因素吸煙是最常見的慢阻肺的危險因素，除吸煙、室內外環(huán)境和職業(yè)因素外，增加遺傳因素、先天/發(fā)育異常等宿主因素。38ppt課件暴露于危險因素肺功能測定：明確診斷癥狀慢阻肺診斷方面的更新吸基因因素年齡和性別肺臟生長和發(fā)育社會經濟地位哮喘和氣道高反應性等慢性支氣管炎復發(fā)性下呼吸道感染宿主因素增加慢阻肺可能性及急性加重風險慢阻肺發(fā)生和發(fā)展的宿主因素39ppt課件基因因素慢阻肺發(fā)生和發(fā)展的宿主因素12ppt課件GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD慢阻肺ABCD評估工具的更新是2017GOLD報告更新要點之一，修訂后的評估工具將癥狀和急性加重史單獨作為ABCD分組依據(jù)，而將肺功能從評估工具中刪除出來。2017GOLD報告：綜合評估工具精簡40ppt課件GOLD2017GlobalStrategyfor改良的MRC呼吸困難評分

請在與您情況相符發(fā)方框打鉤（只能選擇一項）mMRC0級：我僅在費力運動時出現(xiàn)呼吸困難。mMRC1級：我在平地快步行走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短。mMRC2級：我由于氣短，平地行走比同齡人慢或需要停下來休息。mMRC3級：我在平地行走100米或幾分鐘后需要停下來喘氣。mMRC4級：我因嚴重呼吸困難不能離家，或者在穿脫衣時出現(xiàn)呼吸困難。41ppt課件改良的MRC呼吸困難評分

請在與您情況相符發(fā)方框打鉤（只能選COPD評估測試CAT評估：

對以下每一條，在相應的圈內打*來描述您現(xiàn)在的狀況，每個問題只選一項。我從來不咳嗽012345我一直在咳嗽我一點痰都沒有012345我有很多痰我沒有任何胸悶的感覺012345我有很嚴重的胸悶當我爬坡或上一層樓梯時，我沒有氣喘的感覺012345當我爬坡或上一層樓梯時，我感覺非常喘不過氣我在家里能做任何事012345我在家里做任何事都受影響盡管我有肺部疾病，但我對離家外出很有信心012345由于我有肺部疾病，我對離家外出完全沒有信心我睡眠非常好012345由于我有肺部疾病，我睡眠相當差我精力旺盛012345我一點精力也沒有42ppt課件COPD評估測試CAT評估：

對以下每一條，在相應的圈內打*慢阻肺穩(wěn)定期管理更新解讀43ppt課件慢阻肺穩(wěn)定期管理更新解讀16ppt課件2016GOLD更新第三章治療選擇2017GOLD報告第三章預防和維持治療的證據(jù)支持2017GOLD報告報告增加了慢阻肺預防策略的內容，并進一步強調慢阻肺患者需要維持治療。戒煙對慢阻肺自然史可產生最大的影響作用，應充分重視戒煙在慢阻肺預防中的重要地位。戒煙是核心關鍵GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2017GOLD報告：增加預防策略內容，強調慢阻肺患者需要維持治療44ppt課件2016GOLD更新第三章2017GOLD報告第三章聯(lián)合支氣管舒張劑（1）LABA（長效β2受體激動劑）/LAMA（長效抗膽堿能藥物）聯(lián)合治療較單藥治療可增加FEV1和減少癥狀（2）LABA/LAMA聯(lián)合治療較單藥或ICS/LABA治療可減少急性加重2017GOLD報告明確指出，大多數(shù)LABA/LAMA聯(lián)合治療的入組人群是急性加重發(fā)生率較低的患者，提示LABA/LAMA對于頻繁急性加重的患者沒有足夠的醫(yī)學證據(jù)。減少癥狀，減少急性加重率和嚴重度，改善運動耐量和健康狀況藥物治療的作用遵循個體化治療原則：癥狀嚴重程度、急性加重風險、藥物的副反應、合并癥、藥物的可及性和治療費用、患者對藥物的治療反應、患者對吸入裝置的偏好藥物類別的選擇GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2017GOLD報告：藥物治療選擇遵循個體化治療原則主要更新點45ppt課件聯(lián)合支氣管舒張劑減少癥狀，減少急性加重率和嚴重度，改善運動耐GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD對于C和D組患者的治療推薦意見缺少直接證據(jù)支持的。當有其他可用數(shù)據(jù)支持的情況下，將對這些推薦意見進行重新評估。2017GOLD報告：ABCD分組推薦方案進行初始治療，隨后根據(jù)個體化的癥狀和急性加重風險評估，進行升級和/或降級治療46ppt課件GOLD2017GlobalStrategyforBAICS/LABA在D組初始治療人群1血嗜酸性粒細胞（EOS）計數(shù)高是支持使用ICS的一個指標具有哮喘-慢阻肺重疊（ACO）病史和/或臨床表現(xiàn)提示

ACO研究結果發(fā)現(xiàn)血EOS的作用包括2：在有急性加重史的患者中作為急性加重風險的生物標志物可預測ICS預防急性加重的作用目前關于EOS仍存在爭議，未來尚需開展前瞻性臨床試驗，進一步驗證血EOS預測ICS療效的作用，確定可用于臨床實踐的血EOS預測急性加重風險的臨界值11.GOLD2017GlobalStrategyfortheDiagnosis,ManagementandPreventionofCOPD2.WatzH,etal.LancetRespiratoryMedicine,2016,4(5):390-398.2017GOLD報告：ICS/LABA在D組初始治療人群47ppt課件BAICS/LABA在D組初始治療人群1血嗜酸性粒細胞（EO急性加重管理更新解讀48ppt課件急性加重管理更新解讀21ppt課件慢阻肺急性加重的定義2016GOLD更新：”是一種急性事件，特征為患者的呼吸道癥狀加重，癥狀變化程度超過日常變異，且導致藥物治療方案的改變。“22017GOLD報告報告：“呼吸道癥狀的急性加重，導致額外的治療。

1主要治療目標減輕當前急性加重的負面影響預防急性加重再次發(fā)生2017GO