大四上期課件-科學(xué)內(nèi)科新心瓣膜病

重慶醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院蘭先斌（Valvularheartdisease）一、正常心臟瓣膜結(jié)構(gòu)：二、概述：1、心臟瓣膜病定義：多種病因引起單個(gè)或多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常造成瓣口狹窄和（或）關(guān)閉不全，導(dǎo)致前向血流障礙或反流的一組心血管疾病。

多種病因：炎癥、缺血、創(chuàng)傷、粘液樣變、退行性改變、先天畸形。

瓣膜改變：功能性：心室、主、肺動(dòng)脈擴(kuò)張→相對(duì)性關(guān)閉不全

結(jié)構(gòu)性：RHD，瓣膜增厚

結(jié)果：瓣口狹窄和(或)關(guān)閉不全。2、最常受累二尖瓣,其次是主動(dòng)脈瓣3、風(fēng)心病各年代患病率比較：逐漸減少

風(fēng)心病在我國(guó)已有下降趨勢(shì)，比發(fā)展中國(guó)家低，但比美國(guó)明顯要高。因此RHD在我國(guó)仍屬常見(jiàn)。[病因和病理]1、風(fēng)濕熱：2/3為女性，50%無(wú)急性風(fēng)濕熱史，但有反復(fù)鏈球菌感染引起的上感史，ARF需2~5年形成明顯二狹。多數(shù)10-20年后出現(xiàn)臨床癥狀，反復(fù)發(fā)生風(fēng)濕熱瓣膜損傷就更早。92-93年全國(guó)調(diào)查顯示，RF總患病率0.22‰

，較80年代0.52‰明顯下降，風(fēng)心病仍是我國(guó)心臟主要疾病之一。二尖瓣狹窄風(fēng)濕熱由溶血性鏈球菌引起急性風(fēng)濕熱是由A組乙型溶血性鏈球菌感染咽部，1-4周后引起自身免疫反應(yīng)。該菌的莢膜、細(xì)胞壁與人體關(guān)節(jié)、滑膜、心臟有共同抗原，故抗體可以攻擊自身關(guān)節(jié)、滑膜、心臟組織。鏈球菌與抗鏈球菌抗體可形成循環(huán)免疫復(fù)合物，沉積于人體滑膜、心瓣膜，激活補(bǔ)體成分產(chǎn)生炎性病變。風(fēng)濕熱“舔過(guò)關(guān)節(jié)，咬傷心臟”。關(guān)節(jié)紅腫熱痛。但無(wú)粘連，無(wú)運(yùn)動(dòng)障礙。

病理：二尖瓣裝置中：不同部位粘連融合，及增厚?？梢詥为?dú)瓣膜交界處粘連增厚或腱索合并受累，引起二尖瓣開(kāi)放受限，瓣口面積減少、二尖瓣狹窄。隔膜型：僅有粘連?！甭┒沸汀保航唤缣幇昴?，腱索部分增厚粘連，形成二狹伴二閉。單純二狹占25%，二狹加二閉40%。如果風(fēng)濕熱病變主累及腱索，則單獨(dú)出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全。2、二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化：多見(jiàn)于老年人，西方多見(jiàn)，近來(lái)國(guó)人也不少見(jiàn)，由于瓣環(huán)或環(huán)下瓣膜有大量鈣化粥樣瘤隆起，造成瓣口狹窄，常伴主動(dòng)脈根部顯著粥樣硬化及鈣化。3、其它：少見(jiàn)有先天性，結(jié)締組織病如SLE、硬皮病、RA。惡性腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤。病理生理：重點(diǎn)是血流動(dòng)力學(xué)瓣口大小決定左房壓力和肺淤血程度正常二尖瓣口：4-6cm2輕度狹窄：二尖瓣口2~1.5cm2中度狹窄：二尖瓣口1.5~1cm2重度狹窄：二尖瓣口<1.0cm2一般瓣膜口面積小于1.5厘米2，開(kāi)始出現(xiàn)臨床癥狀。左心房壓力大于30時(shí)，導(dǎo)致肺泡水腫，出現(xiàn)呼吸困難，咳嗽，發(fā)紺等臨床癥狀。[病理生理]

二尖瓣狹窄主要累及左心房、右心室瓣口面積4-6cm2無(wú)跨瓣壓差面積2cm2壓差輕↑代償面積1cm2壓差↑達(dá)20mmHg左房壓↑達(dá)25mmHg靜息心排血量正常肺動(dòng)脈高壓原因：①升高左房壓被動(dòng)后向傳導(dǎo)②左房壓↑，肺靜脈壓↑，使肺小動(dòng)脈收縮③長(zhǎng)期嚴(yán)重二狹肺血管床閉塞肺毛細(xì)血管高壓↑肺靜脈壓↑勞力性呼吸困難右室擴(kuò)大右心衰若心率增快時(shí)就出現(xiàn)臨床癥狀。

病理生理與臨床表現(xiàn)

二狹

左房壓力升高左房擴(kuò)大，血栓房顫

肺靜脈壓力升高咳嗽呼吸困難肺毛細(xì)血管壓力咯血肺淤血肺水腫肺小動(dòng)脈壓力

(>60mmHg)

右室衰竭右心衰[臨床表現(xiàn)]一、癥狀：1、不同程度呼吸困：

勞力性呼吸困難—靜息性呼吸困難—端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難—肺水腫2、咯血：

特點(diǎn)①突然大量鮮血：肺靜脈高壓—支氣管靜脈破裂出血；②血性痰，痰中帶血：見(jiàn)于夜間陣發(fā)性呼吸困難；③大量粉紅色泡沫痰：肺水腫；④暗紅色膠凍血痰：肺梗死。3、咳嗽：夜間睡眠或勞動(dòng)后

冬季干咳，支氣管粘膜瘀血、支氣管炎4、聲嘶：

擴(kuò)大的左房和肺動(dòng)脈壓迫左返喉神經(jīng)二、體征：二尖瓣面容

二、體征：1、心音：S1亢進(jìn)，開(kāi)瓣音。鈣化時(shí)消失。

2、肺動(dòng)脈高壓和右室擴(kuò)大體征：無(wú)肺動(dòng)脈高壓心尖搏動(dòng)正常肺動(dòng)脈高壓：劍突左下：右心室抬舉樣搏動(dòng)，

P2亢進(jìn)和分裂。3雜音：二尖瓣狹窄特征性雜音為心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)的隆隆樣雜音。常伴舒張期震顫。房顫：雜音不典型。嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺A瓣相對(duì)關(guān)閉不全致DM早期雜音右室擴(kuò)大致三尖瓣關(guān)閉不全,在三尖瓣區(qū)吹風(fēng)樣SM[實(shí)驗(yàn)室檢查]1、X線檢查：左房增大，左心緣變直右室大，主動(dòng)脈結(jié)縮?。▓D示）KerleyB線。2、心電圖：二尖瓣型P：雙峰P。右室增大正常二尖瓣M型超聲圖像3、M型超聲心動(dòng)圖：圖示M型：左房大，二尖瓣前葉城墻樣改變，后葉同向移動(dòng)或平行上移。B型：巨大左房。二尖瓣雞啄米樣改變；左室長(zhǎng)軸觀，計(jì)算瓣口面積彩色多普勒[診斷、鑒別診斷]診斷：根據(jù)心尖DM、X線、UCG：左房增大，瓣膜特征性改變。診斷不難鑒別診斷：

1、左房粘液瘤：舒張期雜音隨體位改變?？捎邪l(fā)熱,貧血,栓塞。圖示2、Austin-Flint：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全[并發(fā)癥]1、心房顫動(dòng)：早期并發(fā)癥，左房電活動(dòng)紊亂；房早為前奏，陣發(fā)房顫→持續(xù)房顫心排血量減少20%。2、急性肺水腫：重度二狹出現(xiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥3、血栓栓塞：20%患者出現(xiàn)體循環(huán)栓塞。危險(xiǎn)因素：房顫，大左房，有栓塞史，心排量明顯降低易出現(xiàn)體循環(huán)栓塞，80%體循環(huán)栓塞均有房顫史。4、右心衰：晚期并發(fā)癥，右心衰體征5、感染性心內(nèi)膜炎（較少見(jiàn)）6、肺部感染[預(yù)防]10年存活率：無(wú)癥狀者84%，輕癥為42%，中重者為

15%從發(fā)生癥狀，至完全致殘平均7.3年死亡原因：心衰62%、血栓栓塞22%，感染性心內(nèi)膜炎

8%隨手術(shù)治療和抗凝治療后，病人生活質(zhì)量改善。治療一、一般治療：

1、預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)。風(fēng)濕熱易反復(fù)發(fā)作，遷延，可長(zhǎng)期用芐星青霉素120萬(wàn)單位/4周。

2、無(wú)癥狀者避免劇烈體力活動(dòng)。

3、預(yù)防呼吸道感染。二、治療并發(fā)癥

1、房顫：復(fù)律或控制心室率，抗凝

2、急性肺水腫：勿擴(kuò)小動(dòng)脈，主擴(kuò)小靜脈3大量咯血：首先用鎮(zhèn)靜劑，靜脈用利尿劑降低肺靜脈壓，取坐位。4、右心衰：限鈉鹽，利尿?yàn)橹鳌?預(yù)防血栓：華法林使INR達(dá)到2.5~3。三、手術(shù)治療：1經(jīng)皮球囊二尖瓣成型術(shù)2二尖瓣閉式、直視分離術(shù)（少用）。3人工瓣膜置換術(shù)：適應(yīng)癥。金屬瓣和生物瓣。

二尖瓣關(guān)閉不全

（mitralpetence）二尖瓣結(jié)構(gòu)[病因、病理]

收縮期二尖瓣關(guān)閉依賴二尖瓣結(jié)構(gòu)（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笫医Y(jié)構(gòu)和功能的完整性，其中任何部分的異?？芍露獍觋P(guān)閉不全→心室收縮時(shí)血液反流入左心房。一、慢性二尖瓣關(guān)閉病因：

瓣葉病變：風(fēng)心、二尖瓣脫垂，感染心內(nèi)膜炎，肥厚心肌病瓣環(huán)病變：左心室顯著擴(kuò)大，二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化。腱索、乳頭肌：冠心病，腱索、乳頭肌斷裂或腱索鈣化。少見(jiàn)原因：先天二前瓣前葉裂，SLE、RA二、急性二尖瓣關(guān)閉病因：

腱索斷裂，感染性心內(nèi)膜炎致瓣葉或腱索斷裂，AMI（乳頭肌缺血、壞死、腱索斷裂）創(chuàng)傷，人工瓣膜損壞。[病理生理]

急性期：左房，左室容量負(fù)荷增加LALV容量負(fù)荷↑LVEDP↑LA壓↑肺瘀血左心衰LV容量負(fù)荷↑慢性LVEDP↑LVH、LV壓↑（CO、EF↑）失代償LA↑LVEDP↑↑肺瘀血左心衰晚期肺A高壓右心衰[臨床表現(xiàn)]與反流程度、關(guān)閉不全進(jìn)展速度和伴發(fā)病有關(guān)。一、癥狀：輕度反流可終身無(wú)癥狀。一旦出現(xiàn)心力衰竭，則迅速進(jìn)展。

1、勞力性呼吸困難，直致端坐呼吸，常由於低心排血量和肺瘀血引起。

2、疲乏：活動(dòng)后更明顯，系由于活動(dòng)增加二尖瓣反流。

3、心悸：由于心尖搏動(dòng)增強(qiáng)，心律失常亦可導(dǎo)致。二、體征

1、心尖區(qū)SM：是二尖瓣關(guān)閉不全最主要體征，SMIII級(jí)以上，典型特點(diǎn)：全收縮期雜音（SM），多向腋下及左肩胛傳導(dǎo)，吸氣減弱，呼氣增強(qiáng)。二尖瓣脫垂和腱索斷裂雜音特點(diǎn)。

2、S1常減弱，第三心音是明顯關(guān)閉不全特征性體征。

3、P2亢進(jìn)、甚至分裂。

4、其它：心尖搏動(dòng)抬舉感，心界左下擴(kuò)大及全收縮期震顫。[實(shí)驗(yàn)室檢查]

確診二閉最有效簡(jiǎn)便的無(wú)創(chuàng)檢查是首選多普勒超聲心動(dòng)圖，其次才是X線，心電圖可作參考，侵入性導(dǎo)管技術(shù)僅用在特殊病例。

1、脈沖多普勒和彩色多普勒血流顯像：靈敏度高、敏感性幾乎達(dá)100%，左房?jī)?nèi)可測(cè)出收縮期、二尖瓣反流的異常湍流信號(hào)?？蓪?duì)反流定量診斷。反流定量診斷輕度：反流面積﹤4c㎡，每搏反流量﹤30ml，反流分?jǐn)?shù)﹤30%中度：反流面積4~8c㎡，每搏反流量30~59ml，反流分?jǐn)?shù)30~49%重度：反流面積8﹥c㎡，每搏反流量﹥60ml，反流分?jǐn)?shù)﹥50%2二維超聲還可顯示二尖瓣情況，心臟大小可提供病因診斷2、X線：左房、左室增大、左室搏動(dòng)增強(qiáng)、肺瘀血（X線胸片）3、心電圖：早期正常，中、晚期可見(jiàn)左房、左室增大及勞損圖形。[診斷及鑒別診斷]臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)SMIII、或三級(jí)以上全收縮期雜音，伴收縮期震顫即可診斷。

U、C、G：可作出定性診斷，對(duì)嚴(yán)重二閉行定量診斷。鑒別診斷：1、室缺：血流由左→右分流，可出現(xiàn)SM，全收縮期，部位：室缺在胸骨左緣3、4肋間最清楚，不向腋下傳導(dǎo)，伴收縮期震顫。2、三尖瓣關(guān)閉不全：部位：胸骨旁L4、5肋間最清楚，不傳導(dǎo)。右室顯著擴(kuò)大，吸氣↑伴頸靜脈收縮期搏動(dòng)和肝收縮期搏動(dòng)。二閉：二尖瓣區(qū)SMIII，向腋下傳導(dǎo).[并發(fā)癥]1、房顫：3/4慢性重度二閉2、感染性心內(nèi)膜炎：較二狹常見(jiàn)3、心衰：急性二閉早期出現(xiàn)，慢性晚期出現(xiàn)4、栓塞：較二狹少見(jiàn)。[治療]一、急性期：

降壓肺靜脈壓，增加心排血量硝普鈉：擴(kuò)張動(dòng)脈、靜脈，降低心臟前、后負(fù)荷，減輕肺淤血，減少反流增加心排血量。低血壓者可用主動(dòng)脈球囊反搏。利尿劑：速尿20~40mg靜脈注射外科治療為根本措施：瓣膜置換二、慢性期

內(nèi)科治療：

1、預(yù)防風(fēng)濕熱和感染性心內(nèi)膜炎發(fā)生

2、無(wú)癥狀者不治療，定期隨訪。有心衰癥狀用ACEI.

3、房顫處理：控制心室率和抗凝，INR達(dá)2.5~3.手術(shù)治療手術(shù)適應(yīng)證：1重度二尖瓣關(guān)閉不全伴NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ級(jí)，2心功能Ⅱ級(jí)伴心臟大，左心室收縮末期容量指數(shù)＞30ml/㎡3重度二尖瓣關(guān)閉不全,LVEF減低，左心室收縮末期容量指數(shù)＞60ml/㎡，無(wú)癥狀也應(yīng)手術(shù)。手術(shù)方式：二尖瓣修補(bǔ)術(shù)和置換術(shù)。[病因和病理]

一、慢性：（一）主動(dòng)脈瓣疾病

1、RHD：仍是主閉主要原因，約占60-80%，常伴不同程度主動(dòng)脈瓣狹窄和二尖瓣病變。單純主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全極少見(jiàn)。2、先天性瓣葉畸形或缺陷：二葉式和三葉畸形多見(jiàn)。

3、主動(dòng)脈瓣脫垂：主動(dòng)脈瓣粘液瘤樣變性，先天室缺使瓣葉根部受累。

4、感染性心內(nèi)膜炎以及退行性主動(dòng)脈瓣病變。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全（aorticpetence）（二）主動(dòng)脈壁全面或根部擴(kuò)張：使瓣環(huán)擴(kuò)大

1、梅毒性主動(dòng)脈炎：晚期梅毒時(shí)炎癥破壞主動(dòng)脈壁中層，致主動(dòng)脈根部擴(kuò)張、瓣環(huán)擴(kuò)大、產(chǎn)生相對(duì)關(guān)閉不全。

2、Marfan綜合征：結(jié)締組織發(fā)育不良，主動(dòng)脈中層囊性壞死，彈力纖維稀疏，主動(dòng)脈壁薄弱，使主動(dòng)脈和Valsalva竇明顯擴(kuò)張導(dǎo)致主動(dòng)脈關(guān)閉不全。

3、升主動(dòng)脈粥樣硬化擴(kuò)張：高齡老人及長(zhǎng)期高血壓致升主動(dòng)脈擴(kuò)張。二、急性感染性心內(nèi)膜炎，胸部外傷使瓣破壞或急性脫垂；主動(dòng)脈根部夾層使主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大，常發(fā)生于Marfan綜合征，高血壓，人工瓣膜破裂。[病理生理]急性關(guān)閉不全

舒張期：左室要接受左室容量負(fù)荷逐漸增加LV逐漸代償能力有限LVDP↑左房壓↑肺淤血或肺水腫正常左房血主動(dòng)脈反流血慢性期：

左室心肌重量↑、心肌耗O2量↑、主動(dòng)脈舒張壓低→冠脈灌注不足→心肌缺血（心絞痛）→促使心功能減退[臨床表現(xiàn)]一、癥狀：輕主動(dòng)脈關(guān)閉不全可無(wú)癥狀，中、后期出現(xiàn)癥狀

1、心絞痛：主動(dòng)脈舒張壓↓，冠脈灌注減少，心肌肥厚，耗O2增加。冠脈本身沒(méi)有病變。

2、左心功能不全：呼吸困難—端坐呼吸—粉紅色泡沫痰，肺水腫

3、頭暈或眩暈甚至?xí)炟?，較主動(dòng)脈狹窄小見(jiàn)。

4、多汗，心悸。心前區(qū)不適、頭頸部強(qiáng)烈動(dòng)脈搏動(dòng)感。二、體征：１、舒張期雜音：DM，哈氣樣遞減性是主閉最主要的體征，部位：L3、4或右二肋間。體位：前傾、深呼氣后屏氣更清楚，當(dāng)左室失代償時(shí)，左室壓與主動(dòng)脈內(nèi)壓力在舒張晚期相等時(shí)雜音可減弱或消失。Austin-Flint雜音：由于反流大，使二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)，出現(xiàn)相對(duì)二尖瓣狹窄。部位：二尖瓣區(qū)，特點(diǎn)：舒張中、晚期隆隆樣不伴有第一音亢進(jìn)和開(kāi)瓣音，以此與二狹雜音相區(qū)別。

2、心音：S1、S2減弱，后期產(chǎn)生S3及奔馬律。3、心尖搏動(dòng)呈抬舉性向左下移動(dòng)。4、周圍血管征：脈壓差增大，水沖脈、點(diǎn)頭征、毛細(xì)血管搏動(dòng)、動(dòng)脈槍擊音、Durozier征。5、面色蒼白，心界左下擴(kuò)大，收縮期震顫。[實(shí)驗(yàn)室檢查]一、X線檢查：左室增大，搏動(dòng)增強(qiáng)，左室呈靴形、心功不全時(shí)可見(jiàn)肺淤血，圖示二、心電圖：電軸左偏，左室肥大伴勞損三、超聲心動(dòng)圖：

M型、主動(dòng)脈根部擴(kuò)大，主動(dòng)脈瓣鈣化。贅生物或二葉式主動(dòng)脈瓣，可見(jiàn)瓣葉不能完全關(guān)閉，呈”雙線”（圖示）二尖瓣前葉舒張期出現(xiàn)快速纖細(xì)撲動(dòng)

彩色多普勒：舒張期源于主動(dòng)脈瓣口的彩色反流血流束圖示。定量判斷嚴(yán)重程度。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全嚴(yán)重程度輕度：射流寬度＜左室流出道的25%，每搏反流量＜30ml，反流分?jǐn)?shù)＜30%。中度：射流寬度為左室流出道的25~65%，每搏反流量30~59ml，反流分?jǐn)?shù)30~49%重度：射流寬度﹥左室流出道的65%，每搏反流量﹥60ml，反流分?jǐn)?shù)﹥50%四、MRI：診斷主動(dòng)脈夾層很準(zhǔn)確。[診斷及鑒別診斷]診斷：典型主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全DM，伴周圍血管征，可診斷。主閉應(yīng)注意病因診斷；RHD年齡輕，合并二尖瓣病變；梅心雜音位于右緣二肋最響，往往是主動(dòng)脈鈣化，主動(dòng)脈管腔擴(kuò)大或動(dòng)脈瘤，這類病人年齡大，有冶游史，血清學(xué)（+）鑒別診斷：

Grahamstell雜音：由於嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓伴肺動(dòng)脈擴(kuò)張引起肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，常有肺動(dòng)脈高壓體征如胸左緣抬舉搏動(dòng)，P2亢進(jìn)（雜音呈遞減型，吹風(fēng)樣柔和）[治療]急性期：外科：瓣膜置換或瓣膜修復(fù)為根本治療內(nèi)科：降低肺靜脈壓，增加心排血，硝普鈉、利尿劑。感染性心內(nèi)膜炎給予抗生素。慢性期：

內(nèi)科治療：

1、預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎。

2、無(wú)癥狀期：定期隨訪包括UCG，嚴(yán)重主閉+左室擴(kuò)張，使用洋地黃硝苯地平緩釋片，可延長(zhǎng)無(wú)癥狀和心功能正常期。3、有癥狀如心衰、房顫、心絞痛、感染性心內(nèi)膜炎給予相應(yīng)治療。

外科治療：瓣膜置換為嚴(yán)重主閉的主要治療方法手術(shù)適應(yīng)癥1癥狀和左心功能不全。2無(wú)癥狀伴左心功能不全，持續(xù)左心室收縮末期容量增加或LVEF降低。3左心功能正常而癥狀明顯。手術(shù)禁忌證[病因]一、RHD：大多伴有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和二尖瓣病變。二、先天性畸形：先天性二葉瓣約占先天性主動(dòng)脈瓣狹窄1/2，先天性主動(dòng)脈瓣狹窄主要由于后瓣葉纖維化和鈣化所造成。三、老年退行性改變：由于主動(dòng)脈瓣承受左室壓力，瓣膜較易和較早發(fā)生退行性變，可發(fā)生在正常瓣膜或輕度缺陷的瓣膜。主動(dòng)脈瓣狹窄（aorticstenosis）四、其它：①尿毒癥由于鈣磷代謝障礙，主動(dòng)脈瓣鈣化28~55%，DM及Tc增高，亦是主動(dòng)脈瓣鈣化危險(xiǎn)因素之一。②大贅生物阻塞瓣口：SLE，真菌感染性心內(nèi)膜炎，RA伴瓣葉結(jié)節(jié)樣增厚。[病理生理]病生見(jiàn)后頁(yè)[臨床表現(xiàn)]一、癥狀：進(jìn)展慢、無(wú)癥狀、可達(dá)20年、預(yù)后惡劣，多有嚴(yán)重并發(fā)癥。（一）呼吸困難：晚期出現(xiàn)，見(jiàn)于90%患者，可進(jìn)行性發(fā)展成為肺水腫。（二）心絞痛：60%可出現(xiàn)。（三）暈厥：見(jiàn)于1/3的有癥狀患者，多發(fā)生于直立，運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后，或即刻，少數(shù)休息時(shí)也可發(fā)生，由于腦缺血引起。以上為主動(dòng)脈瓣狹窄常見(jiàn)三聯(lián)征。二、體征：抬舉搏動(dòng)，心界正?；蜉p度增大，收縮壓低脈壓縮小。（一）SM：噴射性，位于右緣二肋最明顯，SM3-4/6級(jí)，伴震顫，向頸部鎖骨上窩及心尖區(qū)傳導(dǎo)。（二）主動(dòng)脈瓣嚴(yán)重鈣化，A2減弱甚至消失。（三）其它：①嚴(yán)重主狹并狹窄后擴(kuò)張，產(chǎn)生相對(duì)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，L3、4，DM遞減型。②脈搏上升緩慢，細(xì)小而持續(xù)（細(xì)遲脈）。③嚴(yán)重狹窄時(shí)發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈搏動(dòng)較心尖搏動(dòng)明顯延遲。[實(shí)驗(yàn)室檢查]

一、X線：早期：心影正常，晚期：可有心腔擴(kuò)大，主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張，主動(dòng)脈瓣鈣化。二、超聲心動(dòng)檢查：M型有一定局限性，二維超聲優(yōu)于M超，若記錄質(zhì)量好，可將正常瓣膜和有輕度狹窄的二葉式畸形及增厚硬化、鈣化等嚴(yán)重病變加以區(qū)別。

彩色多普勒超聲評(píng)估狹窄程度輕度：射流速度﹤3m/s，平均壓力階差﹤25mmHg,瓣口面積﹥1.5c㎡。中度：射流速度3~4m/s，平均壓力階差25~40mmHg,瓣口面積1~1.5c㎡。重度：射流速度﹥m/s，平均壓力階差﹥40mmHg,瓣口面積﹤1c㎡。三、心電圖：85%有左室肥厚伴勞損表現(xiàn)，AVB，LBBB。四、心導(dǎo)管檢查：為肯定主動(dòng)脈瓣狹窄診斷，且對(duì)嚴(yán)重度作出判斷，對(duì)左室功能進(jìn)行評(píng)估，以決定手術(shù)方式（球囊擴(kuò)張或分離術(shù)及換瓣術(shù)）[診斷和鑒別診斷]

診斷：典型雜音主動(dòng)脈瓣狹窄診斷不難，如合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全伴二尖瓣損害風(fēng)心可能，年齡<15歲，先天瓣葉畸形多見(jiàn)，16-65歲，先天二葉或鈣化可能，>65歲退行性老年鈣化性病變可能。鑒別診斷：

1、肺動(dòng)脈瓣狹窄：多為先天性，自幼有雜音，右房、右室增大、肺少血；主動(dòng)脈瓣狹窄：狹窄后擴(kuò)張，肺血正常。

2、肥厚型心肌?。撼Ｓ惺议g隔非對(duì)稱性肥厚，多普勒可檢出異常血流束位于左室流出道而非主動(dòng)脈瓣處，雜音以左下緣及心尖區(qū)內(nèi)側(cè)最響，不向頸部傳導(dǎo)，無(wú)收縮期震顫。

3、室缺：收縮期雜音很少向頸部傳導(dǎo)，可有S2亢進(jìn)分裂，超聲心動(dòng)，室間隔回聲缺失。并發(fā)癥心律失常：房顫，AVB，室性心律失常。心力衰竭感染性心內(nèi)膜炎少見(jiàn)胃腸道出血。體循環(huán)栓塞少見(jiàn)。[治療]

一、內(nèi)科治療：

1、預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎。

2、無(wú)癥狀者，活動(dòng)不受限。定期隨訪瓣口面積及狹窄程度。出現(xiàn)癥狀需手術(shù)治療。

3、房顫，即時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)楦]律。

4、心絞痛：硝酸酯類。二、外科治療：瓣膜置換為其主要治療方法。指針：重度狹窄：瓣口面積<0.75cm2，跨瓣壓差>50mmHg伴心絞痛、暈厥、心衰為手術(shù)主要指針。經(jīng)皮主動(dòng)脈換瓣術(shù)[預(yù)后]

可多年無(wú)癥狀，大多狹窄進(jìn)行性加重，一旦出現(xiàn)癥狀病情惡化，平均壽命三年，死亡原因，左心衰70%，猝死15%，感染性心內(nèi)膜炎5%。感染性心內(nèi)膜炎（infectiveendocarditisIE）概況：

1、感染性心內(nèi)膜炎是指由病原微生物（如細(xì)菌、真菌等）經(jīng)血流直接侵犯心內(nèi)膜，心瓣膜或大動(dòng)脈內(nèi)膜、引起心內(nèi)膜炎為主要表現(xiàn)的感染性疾病。2、常有贅生物形成，贅生物是大小、形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊，其中含有大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。

3、分類：按病程：分急性和亞急性，由于新型高效抗生素不斷問(wèn)世，使兩者不能截然區(qū)分；按瓣膜材質(zhì)也分為自體瓣膜，人工瓣膜心內(nèi)膜炎。重點(diǎn)討論亞急性感染性心內(nèi)膜炎。[病因發(fā)病機(jī)制]（一）病原微生物類型

IE病原微生物近幾年已有明顯的變化，草綠色鏈球菌已減少，葡萄球菌、G-桿菌、厭氧菌、腸球菌有增多趨勢(shì)。真菌感染引起IE與介入治療，廣普抗生素和免疫抑制劑的應(yīng)用有關(guān)。（二）基礎(chǔ)心血管病變器質(zhì)性心臟?。篟HD中主動(dòng)脈、二尖瓣受累最多，先心占8~15%，肺心、心肌病、甲亢心、二脫僅占10%

無(wú)器質(zhì)性心臟病有增多趨勢(shì)，占10%

[病因]鏈球菌65%，葡萄球菌占25%

急性：金黃色葡萄球菌為主，其次為肺炎球菌，淋球菌，A族鏈球菌和流感桿菌。亞急性：草綠色鏈球菌最常見(jiàn)，其次為D族鏈球菌，表皮，葡萄球菌和其它細(xì)菌。自體瓣膜心內(nèi)膜炎[發(fā)病機(jī)制]一、亞急性：（一）血流動(dòng)力學(xué)因素：發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，如瓣膜?。ǘ獍辍⒅鲃?dòng)脈瓣），先心（室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法四、主動(dòng)脈縮窄）贅生物常位于高速射流和湍流的下游，如二閉瓣葉心房面，主閉瓣葉心室面，這些部位的側(cè)壓下降和內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長(zhǎng)，高速射流沖擊心或大血管內(nèi)膜致局部損傷，易于感染。（二）非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎：內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露出其下的結(jié)締組織的膠原纖維時(shí)，血小板在此聚集形成無(wú)菌性贅生物，稱非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎，是細(xì)菌定居的重要因素，常見(jiàn)于湍流區(qū)，瘢痕處和心外因素所致內(nèi)膜損傷區(qū)，偶見(jiàn)于正常瓣膜。（三）暫時(shí)性菌血癥：

各種感染或細(xì)菌寄居的皮膚、粘膜創(chuàng)傷時(shí)常導(dǎo)致菌血癥，如口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌血癥，是亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見(jiàn)的致病菌，循環(huán)中細(xì)菌如定居在無(wú)菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。（四）細(xì)菌感染無(wú)菌性贅生物：取決于菌血癥發(fā)生的頻度，循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量，以及細(xì)菌粘附能力，草綠色鏈球菌進(jìn)入血流的機(jī)會(huì)頻繁，粘附性強(qiáng)，因而為亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見(jiàn)的致病菌。細(xì)菌定居后迅速繁殖，促使血小板進(jìn)一步聚集和纖維蛋白沉積，使贅生物增大。二、急性：機(jī)制不清，主要累及正常心瓣膜，細(xì)菌由體表感染灶，大量進(jìn)入血循環(huán)，該細(xì)菌毒力很強(qiáng)，粘附能力和侵襲性很強(qiáng)。主動(dòng)脈瓣常受累。[病理]圖示一、心內(nèi)感染和局部擴(kuò)散

1、贅生物：大小不等，小至不足1mm2，大則可阻塞瓣口，贅生物導(dǎo)致瓣葉破損、穿孔、腱索斷裂引起瓣膜關(guān)閉不全。

2、局部擴(kuò)散：瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導(dǎo)組織破壞、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔和化膿性心包炎。二、贅生物碎片脫落致栓塞：

1、動(dòng)脈栓塞，組織器官梗死。

2、膿毒性栓子栓塞血管滋養(yǎng)血管→壞死、或栓塞動(dòng)脈管腔細(xì)菌損壞動(dòng)脈壁，上述二種情況形成細(xì)菌性動(dòng)脈瘤。三、血源性播散：

轉(zhuǎn)移性膿腫。四、免疫系統(tǒng)激活：

脾大、腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎。[臨床表現(xiàn)]

一、癥狀：

1、發(fā)熱：弛張性低熱，<39℃。亞急性者起病隱匿：僅有一般非特異性癥狀，如乏力，食欲減退全身不適，不少患者無(wú)明確的細(xì)菌進(jìn)入途徑。急性：高熱寒戰(zhàn)，全身肌肉、關(guān)節(jié)疼痛，突發(fā)心力衰竭，較常見(jiàn)。二、體征：（一）心臟雜音，雜音是由于基礎(chǔ)心臟病和（或）心內(nèi)膜炎所致瓣膜損害引起。雜音強(qiáng)度和性質(zhì)常發(fā)生變化，或出現(xiàn)新的雜音，除瓣膜損害之外，貧血也造成雜音變化。（二）周圍血管體征：1、瘀點(diǎn)：皮膚粘膜全身任何部位都可見(jiàn)，以鎖骨上、口腔粘膜和結(jié)合膜常見(jiàn)。2、指（趾）甲下線狀出血。3、Roth斑為視網(wǎng)膜卵園形出血斑，多見(jiàn)于亞急性者。4、osler結(jié)節(jié)為指（趾）墊出現(xiàn)的碗豆大的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)、SBE常見(jiàn)。5、Janeway損害為手掌和足底處直徑1-4cm出血紅班，見(jiàn)于急性者，原因可能為微血管炎或微血栓。（三）脾大，見(jiàn)于30%病程>6周者，急性少見(jiàn)。（四）貧血：常見(jiàn)，多為輕、中度貧血，晚期：重度貧血，由于感染抑制骨髓所致。[并發(fā)癥]一、心臟：①心衰：由于瓣膜關(guān)閉不全引起，主動(dòng)脈瓣最常發(fā)生。②心肌膿腫，急性感染多見(jiàn)，任何部位均可發(fā)生。③急性心肌梗塞，多由于冠脈栓塞引起以主動(dòng)脈瓣病損時(shí)多見(jiàn)。二、動(dòng)脈栓塞：約15-35%栓塞可被診斷。急性較亞急性者多見(jiàn)，栓塞部位：全身體循環(huán)，動(dòng)脈供應(yīng)的器官均可發(fā)生，如心、腦、肺、腎、脾、四肢。栓塞時(shí)間，可為首發(fā)癥狀，也可在病程晚期或感染控制后數(shù)周數(shù)月都可發(fā)生。

三、細(xì)菌性動(dòng)脈瘤：3-5%，見(jiàn)于亞急性者。四、轉(zhuǎn)移性膿腫：多見(jiàn)于急性期。五、神經(jīng)系統(tǒng)：1/3患者有神經(jīng)系統(tǒng)受累：腦栓塞、腦細(xì)菌性動(dòng)脈瘤、腦出血、中毒性腦病、腦膿腫、化膿性腦膜炎，后三者見(jiàn)于急性患者。六、腎臟：腎動(dòng)脈栓塞和腎梗死，免疫復(fù)合物性腎小球腎炎、腎膿腫。[實(shí)驗(yàn)室檢查]一、常規(guī)檢查：

1、尿液：鏡下血尿和輕度蛋白尿。

2、血常規(guī)：急性：白細(xì)胞增高和核左移；亞急性：白細(xì)胞正常或輕度增高。二、免疫學(xué)檢查：

25%丙種球蛋白血癥，20%患者出現(xiàn)循環(huán)中免疫復(fù)合物，RF（+），補(bǔ)體下降。[實(shí)驗(yàn)室檢查]

一、常規(guī)檢查：

1、尿液：鏡下血尿和輕度蛋白尿。

2、血常規(guī)：急性：白細(xì)胞增高和核左移；亞急性：白細(xì)胞正常或輕度增高。

3、血沉升高二、免疫學(xué)檢查：

25%丙種球蛋白血癥，20%患者出現(xiàn)循環(huán)中免疫復(fù)合物，RF（+），補(bǔ)體下降。血培養(yǎng)是診斷感染性心內(nèi)膜炎的重要方法。未抗生素治療者，隔1小時(shí)采血1次，共3次；不需體溫升高時(shí)采血；需氧和厭氧培養(yǎng)。已用抗生素者停藥2~7天后采血。血培養(yǎng)陰性率2.5~64%。血培養(yǎng)陰性不能排除感染性心內(nèi)膜炎。超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物、瓣周并發(fā)癥等支持心內(nèi)膜炎的證據(jù)，可以幫助確診；經(jīng)食管超聲可檢出小于5mm的贅生物；贅生物大于10mm，易發(fā)生動(dòng)脈栓塞。未發(fā)現(xiàn)贅生物不能否定IE的診斷。感染治愈后贅生物可持續(xù)存在。超聲心動(dòng)圖4明確基礎(chǔ)心臟病。[診斷]感染性心內(nèi)膜炎Duke診斷標(biāo)準(zhǔn)

陽(yáng)性血培養(yǎng)對(duì)診斷有重要價(jià)值，凡有發(fā)熱、心臟雜音、尤其主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、貧血、血尿、脾大、白細(xì)胞增高伴或不伴栓塞，血培養(yǎng)陽(yáng)性可診斷。[鑒別診斷]

急性風(fēng)濕熱、SLE、左房粘液病、淋巴瘤腹腔內(nèi)感染、結(jié)核等鑒別。119Duke診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)兩次血培養(yǎng)陽(yáng)性，而且病原菌完全一致，為典型的感染性心內(nèi)膜炎。