消化系統(tǒng)疾病112說課材料

消化系統(tǒng)疾病112消化管口腔、咽、食管、胃、腸、肛門功能：消化食物，吸收營養(yǎng)，排泄殘渣。

消化腺大：大唾液腺、肝、胰?。盒⊥僖合?、胃腺、腸腺功能：分泌消化液，對食物行使化學消化。部分還有內(nèi)分泌等功能。

消化管的一般結(jié)構(gòu)粘膜（上皮、固有層、粘膜?。┱衬は聦蛹油饽な彻苷衬ぃ荷掀閺蛯喻[狀上皮粘膜下層肌層：食管上1/4段為骨骼肌，下1/2段為平滑肌，中1/4段則兼具二者。外膜：纖維膜

胃賁門部胃底胃體幽門部（胃竇）胃——粘膜上皮：單層柱狀，主要為表面粘液細胞固有層：胃腺（胃底腺、賁門腺、幽門腺）粘膜肌層胃底腺闌尾食管的炎癥、狹窄與擴張胃炎消化性潰瘍病闌尾炎非特異性腸炎局限性腸炎慢性潰瘍性結(jié)腸炎急性出血性壞死性腸炎腸梗阻腸先天性發(fā)育異常性疾病內(nèi)容第一節(jié)食管的炎癥、狹窄與擴張一、食管的炎癥急性食管炎慢性食管炎反流性食管炎

Barrett食管：慢性反流性食管炎時可引起食管下段粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮所取代?？砂l(fā)生潰瘍或癌變（腺癌）。二、食管狹窄、擴張與賁門遲緩不能Barrett食管第二節(jié)胃炎概述：gastritis是胃粘膜的炎性病變，一種常見病。分類：急性胃炎acutegastritis慢性胃炎chronicgastritis急性胃炎acutegastritis急性刺激性胃炎（單純性胃炎）急性出血性胃炎腐蝕性胃炎急性感染性胃炎急性刺激性胃炎慢性胃炎chronicgastritis病因和發(fā)病機制：尚未完全明了幽門螺桿菌（HP）感染長期慢性刺激十二指腸液反流自身免疫性損傷

Wathin-starrg染色：HP類型慢性淺表性胃炎chronicsuperficialgastritis慢性萎縮性胃炎chronicatrophicgastritis慢性肥厚性胃炎chronichypertrophicgastritis疣狀胃炎gastritisverrucosa慢性淺表性胃炎：慢性單純性胃炎胃竇部最常見，多灶性或彌漫狀胃鏡：粘膜充血、水腫、呈淡紅色，可伴點狀出血和糜爛，表面有灰白或灰黃色粘液性滲出物覆蓋。鏡下：炎癥位于粘膜淺層上1/3粘膜充血水腫，表淺上皮壞死脫落固有層內(nèi)淋巴細胞、漿細胞浸潤腺體不萎縮慢性萎縮性胃炎：病變特點：胃粘膜萎縮變薄，粘膜腺體減少或消失并伴腸上皮化生，固有膜慢性炎細胞浸潤分型：A型B型

A型B型病因自身免疫吸煙、酗酒、水楊酸類藥物病變部位胃底、胃體胃竇部抗壁細胞抗體陽性陰性抗內(nèi)因子抗體陽性陰性惡性貧血有無血清泌乳素水平高低A，B型病變基本相同胃鏡：①正常橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色；②粘膜層變薄，皺襞變淺，甚至消失；③粘膜下血管透見。慢性萎縮性胃炎鏡下：①胃粘膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少，胃小凹變淺，并有囊性擴張；②固有層內(nèi)慢性炎細胞浸潤；③粘膜內(nèi)纖維組織增生；④腺上皮化生：腸上皮化生、假幽門腺化生。

正常胃粘膜輕度萎縮性胃炎中度萎縮性胃炎重度萎縮性胃炎腸上皮化生（intestinalmetaplasia）：定義：病變區(qū)胃粘膜上皮被腸型腺上皮替代的現(xiàn)象。（出現(xiàn)杯狀細胞、吸收上皮細胞和Paneth細胞）類型：完全化生不完全化生（大腸型、小腸型）（氧乙?；僖核幔┐竽c型不完全化生腸上皮化生伴有異型增生臨床病理聯(lián)系：①消化不良，食欲不佳，上腹部不適；②A型——惡性貧血；③癌變。慢性肥厚性胃炎：巨大肥厚性胃炎，Menetrier病胃底及胃體部最常見胃鏡：粘膜皺襞粗大加深變寬，呈腦回狀；粘膜皺襞上可見橫裂；頂端糜爛。鏡下：腺體增生肥大，腺管延長；粘液分泌細胞數(shù)量增多，分泌增多；炎細胞浸潤不顯著。常有低蛋白血癥。疣狀胃炎：胃竇部最常見胃鏡：胃竇部多個結(jié)節(jié)狀、痘疹狀突起，圓形、卵圓形、不規(guī)則形，直徑0.5～1.0㎝，高0.2㎝，中心凹陷。鏡下：病灶中心凹陷部胃粘膜上皮變性壞死并脫落，伴有急性炎性滲出物覆蓋。第三節(jié)消化性潰瘍病概述：pepticulcerdisease是以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。特點：反復發(fā)作，慢性經(jīng)過分類：胃潰瘍gastriculcer25%十二指腸潰瘍duodenalulcer70%復合性潰瘍5%病因及發(fā)病機制胃液的消化作用粘膜抗消化能力降低神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)遺傳因素胃粘膜防御屏障功能

粘液屏障和粘膜屏障粘液覆蓋于粘膜表面，避免和減少胃酸和蛋白酶直接接觸胃粘膜；胃酸和蛋白酶以噴射的方式分泌到粘液層；堿性粘液中和胃酸；粘膜上皮細胞膜的脂蛋白可阻止H+逆向彌散入胃粘膜內(nèi)。幽門螺桿菌的感染

1982年巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌，憑此贏取了2005年諾貝爾醫(yī)學獎。分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶及白細胞三烯和二十烷；趨化中性粒細胞；釋放細菌型血小板激活因子，促進血栓形成而導致血管阻塞，粘膜缺血。神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)

精神因素刺激引起大腦皮層功能失調(diào)，導致自主神經(jīng)功能紊亂。十二指腸潰瘍——迷走神經(jīng)功能亢進；胃潰瘍——迷走神經(jīng)興奮性降低遺傳因素：家庭高發(fā)趨勢，O型血的人高發(fā)病理變化：肉眼觀部位數(shù)目、形狀、大小邊緣、底部、深度周圍胃潰瘍：多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見；常一個，圓形或橢圓形，直徑＜2㎝；邊緣整齊，底部平坦?jié)崈?，常深達肌層甚至漿膜層；周圍粘膜皺襞呈放射狀。十二指腸潰瘍：多發(fā)生于球部的前壁或后壁，較小，直徑＜1㎝，較淺，易愈合。鏡下：由內(nèi)向外分四層炎性滲出層壞死組織層肉芽組織層瘢痕層炎性滲出層壞死組織層肉芽組織層瘢痕層增殖性動脈內(nèi)膜炎神經(jīng)纖維小球狀增生結(jié)局及并發(fā)癥：愈合并發(fā)癥出血（10％～35%）穿孔（5％）幽門狹窄（3％）癌變（≤1％）臨床病理聯(lián)系：周期性上腹部疼痛胃潰瘍——飯后痛十二指腸潰瘍——飯前痛、饑餓痛、夜間痛反酸、噯氣第四節(jié)闌尾炎概述：appendicitis主要表現(xiàn)：轉(zhuǎn)移性右下腹痛、嘔吐伴有體溫升高、末梢血中中性粒細胞升高。分類：急性闌尾炎慢性闌尾炎病因和發(fā)病機制：細菌感染闌尾腔的阻塞急性闌尾炎acuteappendicitis分型：急性單純性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎急性壞疽性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎急性蜂窩織炎性闌尾炎闌尾肌層水腫，大量中性粒細胞彌漫性浸潤伴出血結(jié)局及并發(fā)癥外科治療，預后良好；少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性闌尾炎；并發(fā)癥：闌尾穿孔引起急性彌漫性腹膜炎；闌尾周圍膿腫；肝膿腫；闌尾囊腫（積膿或粘液囊腫）。第五節(jié)非特異性腸炎局限性腸炎：regionalenteritis，Crohn病部位：回腸末端，其次為結(jié)腸、回腸近端和空腸。主要表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腸潰瘍穿孔、腸瘺形成、腸梗阻。病因和發(fā)病機制：不明，與免疫異常有關。病理變化：肉眼觀：病變呈階段性；卵石征；縱行、裂隙狀潰瘍；腸管狹窄。鏡下：裂隙狀潰瘍；腸壁全層炎癥（穿壁性炎癥）；結(jié)核性肉芽腫。慢性潰瘍性結(jié)腸炎：chroniculcerativecolitis部位：累及結(jié)腸各段，偶見于回腸。病因和發(fā)病機制：不明，自身免疫病。病理變化：肉眼觀：腸粘膜充血并點狀出血；隱窩膿