頭顱中不同序列和的區(qū)別詳解演示文稿

頭顱中不同序列和的區(qū)別詳解演示文稿第一頁，共七十六頁。優(yōu)選頭顱中不同序列和的區(qū)別第二頁，共七十六頁。DWI上組織的信號強度影響因素1.擴散敏感梯度場的強度2.擴散敏感梯度場持續(xù)時間3.兩個擴散敏感梯度場的間隔時間4.組織中水分子的擴散自由度第三頁，共七十六頁。擴散敏感梯度場參數(shù)稱之為b值B值＝γ2G2δ2（Δ－δ/3）γ代表懸磁比；G代表梯度場強度Δ代表兩個梯度場強間隔時間；δ代表梯度場強持續(xù)時間第四頁，共七十六頁。DWI在臨床上最常用于超急性腦梗死的診斷和鑒別診斷目前，DWI開始廣泛引用于MS的活動病灶、部分腫瘤、血腫、肉芽腫及膿腫等病變的診斷另外，其他臟器如：肝臟、腎臟、乳腺、脊髓及骨髓等可以進行DWI，提供一定的信息第五頁，共七十六頁。急性缺血性腦梗死是一種致死率和致殘率均高的常見疾病，影像學(xué)的早期診斷有利于盡早挽救可逆性缺血性壞死腦組織，對于指導(dǎo)臨床治療具有非常重要的意義。第六頁，共七十六頁。常規(guī)MRI檢查技術(shù)不能充分顯示缺血的范圍和嚴重程度，新發(fā)展的彌散加權(quán)成像（DWI）對急性期，特別是超急性期腦缺血的檢測表現(xiàn)出極大的優(yōu)勢，為溶栓和神經(jīng)保護提供了直觀、個體化的影像學(xué)信息。第七頁，共七十六頁。在腦梗塞的超急性期及急性期，病變區(qū)的病理變化是細胞毒性水腫，缺血區(qū)的含水量沒有變化，僅僅是細胞內(nèi)外含水量發(fā)生了變化，常規(guī)MRI檢查往往無陽性表現(xiàn)。第八頁，共七十六頁。DWI的信號強度大小由表觀彌散系數(shù)（ADC）進行定量測定。通過ADC值的變化可以反映缺血過程的變化以及不同缺血區(qū)域的演變規(guī)律。研究表明：從缺血區(qū)邊緣帶到梗塞中心，ADC值逐漸降低。早期出現(xiàn)ADC值下降的缺血組織最終演變?yōu)椴豢赡嫘曰謴?fù)的梗死灶。第九頁，共七十六頁。DWI可以鑒別可逆性及不可逆性缺血組織，有助于挽救頻死的缺血半暗帶組織。已經(jīng)證實一些患者在缺血癥狀后2小時給予靜脈溶栓，DWI異常信號范圍可以明顯縮小，甚至完全消失。第十頁，共七十六頁。在腦缺血癥狀發(fā)生后24小時之后，DWI也可以提供其他更有價值的信息。因為DWI對急性期細胞那腫脹所致的細胞毒性水腫敏感，而對慢性期腫脹細胞破裂水分子再度彌散所致的間質(zhì)性水腫不敏感，故在急性期DWI表現(xiàn)為高信號，在慢性期表現(xiàn)為等信號。第十一頁，共七十六頁。第十二頁，共七十六頁。第十三頁，共七十六頁。第十四頁，共七十六頁。第十五頁，共七十六頁。DWI對急性及亞急性腦缺血的敏感度及特異度可達88～100％和86~100%,對CT及T2WI不可鑒別的急慢性缺血，DWI鑒別診斷的敏感度和特異度分別可達95％和94％。第十六頁，共七十六頁。DWI可用于判斷臨床預(yù)后，明顯的彌散下降預(yù)示缺血發(fā)展為不可逆性的梗死的危險性增加；彌散正常而臨床缺血癥狀較重，常由TIA引起。第十七頁，共七十六頁。DWI與T2FLAIR成像方式相結(jié)合，可更好的區(qū)分急性、亞急性及慢性水腫。DWI可顯示急性期細胞毒性水腫，不能顯示血管源性水腫和間質(zhì)性水腫，T2FLAIR成像方式正好與之相反。第十八頁，共七十六頁。急性期，DWI圖像上病灶為高信號，而T2FLAIR為等信號；慢性期，DWI圖像上病灶為等信號，T2FLAIR上病灶為高信號；在亞急性期，因為同時存在細胞毒性水腫和其他類型的水腫，在DWI及T2FLAIR上均呈高信號，但DWI上的信號強度較急性期有所下降。第十九頁，共七十六頁。第二十頁，共七十六頁。第二十一頁，共七十六頁。第二十二頁，共七十六頁。第二十三頁，共七十六頁。第二十四頁，共七十六頁。第二十五頁，共七十六頁。第二十六頁，共七十六頁。第二十七頁，共七十六頁。第二十八頁，共七十六頁。第二十九頁，共七十六頁。第三十頁，共七十六頁。急性缺血性病變的特點是DWI上呈高信號，而ADC值降低。最為大家所接受的解釋是：腦血流的阻斷引起病變組織能量代謝和質(zhì)子泵的障礙（數(shù)分鐘內(nèi)）。這種改變引起大量的水分子從細胞外進入細胞內(nèi)（細胞毒性水腫），從而在DWI上產(chǎn)生典型的“高信號”。第三十一頁，共七十六頁。一小時內(nèi)的急性腦梗死ADCvalue：0.48x10-3mm2/sec第三十二頁，共七十六頁。右側(cè)大腦中動脈的急性栓塞。在T2WI上，可見到散在的點狀高信號影，在DWI上可見到枕葉小點狀高信號，伴有ADC值的中度下降(0.48x10-3mm2/sec)。在大腦中動脈的供血區(qū)可見到顯著的灌注缺損區(qū)。第三十三頁，共七十六頁。6小時后的急性腦梗死第三十四頁，共七十六頁。廣泛的灌注缺損區(qū)，伴有小部分“半暗帶”第三十五頁，共七十六頁。病變發(fā)作4小時后的急性腦梗死第三十六頁，共七十六頁。與靜脈性梗塞的鑒別診斷

動靜脈的急性梗塞鑒別診斷應(yīng)用常規(guī)MR成像(T2WI,T2FLAIR,

DWI或PWI,或MRA)比較困難。靜脈栓塞在DWI上呈高信號，其ADC值略下降。靜脈梗塞的患者也伴有灌注異常，而且MRA正常并不能排除動脈栓賽（小的動脈分支或早期血管重建再灌注）第三十七頁，共七十六頁。第三十八頁，共七十六頁。影像表現(xiàn)與顯著的細胞毒性水腫一致。第三十九頁，共七十六頁。廣泛的血管源性水腫第四十頁，共七十六頁。鑒別診斷要點:

臨床表現(xiàn)(動脈栓塞的急性發(fā)作比較典型；靜脈竇栓賽的患者，其表現(xiàn)更為隱匿，通常以嚴重頭痛和/或癲癇發(fā)作為首要表現(xiàn)).

早期出血,尤其是鄰近靜脈竇附近的部位(而急性動脈栓塞少見).

伴有上述一項或兩項,再行MRV或CTV第四十一頁，共七十六頁。急性缺血性腦梗死與腦膿腫的鑒別診斷

在大腦炎早期階段，(T2WI上病變呈邊界不清的皮層下高信號影，增強后病變輕微強化，病變周圍有等或低信號的水腫區(qū)。)鑒別診斷較為困難。鑒別要點:

臨床表現(xiàn)(缺血性腦梗死的急性發(fā)作).

腦實質(zhì)造影劑吸收(缺血性腦梗死少見).

ADC值(據(jù)報道腦膿腫的

ADC值常常低于缺血性腦梗死的ADC值的±50左右）第四十二頁，共七十六頁。病變在DWI和ADC圖上的信號改變類似急性腦梗死，T2WI和增強的T1WI顯示病變隱約可見囊狀結(jié)構(gòu)形成第四十三頁，共七十六頁。據(jù)報道，MS在DWI上信號多變(hyper-,iso-,orhypointense)

。強化的病灶在DWI上與白質(zhì)比呈高信號，而慢性病變?yōu)榈刃盘枴S斑塊中ADC值升高，而表現(xiàn)為正常信號的MS患者，其腦白質(zhì)ADC值也下降。因此，我們推測在DWI上，MS斑塊表現(xiàn)的高信號是由于T2shine-through效應(yīng)所致.

多發(fā)性硬化（MS）第四十四頁，共七十六頁。在T2FLAIR上還可看到2個小斑塊影，活動性斑塊的ADC值升高。該均勻強化的病變在DWI上呈高信號，其ADC值升高。第四十五頁，共七十六頁。sensitizingdirection=zsensitizingdirection=x未強化的小斑塊在DWI和ADC圖上未顯示皮質(zhì)脊髓束第四十六頁，共七十六頁。偶爾，在DWI上呈高信號的斑塊（尤其是均勻強化的病變）ADC值下降，推測這些ADC值下降的均勻強化斑塊可能是處于極早期的病變，炎性反應(yīng)活躍，而且沒有明顯的脫髓鞘改變。第四十七頁，共七十六頁。腦膜瘤的DWI信號強度多變(hyper-,iso-,orhypointense)。絕大多數(shù)良性腦膜瘤在DWI和ADC圖上呈等信號，僅僅23％的良性腦膜瘤表現(xiàn)為稍高信號。而惡性腦膜瘤在DWI上信號強度明顯增高，ADC圖信號降低，其ADC值下降。腦膜瘤第四十八頁，共七十六頁。I該腦膜瘤在DWI上呈高信號，而ADC圖上呈等或略的信號。ADC值為0.39-0.46x10-3mm2/sec(對側(cè)腦實質(zhì)為0.61-0.63x10-3mm2/sec）第四十九頁，共七十六頁。伴有皮層下梗死的鈣化腦膜瘤第五十頁，共七十六頁。DWI和相應(yīng)的ADC圖上呈低信號。ADC值為0.21-0.75x10-3mm2/sec.第五十一頁，共七十六頁。DWI與T2FLAIR結(jié)合，有利于腦梗塞與腦腫瘤、腦白質(zhì)等病變的鑒別診斷，腫瘤瘤體在DWI上顯示為高信號或低信號，高信號一般表示瘤細胞的水腫和新鮮壞死，低者常提示出血或鈣化。腫瘤引起的水腫為血管源性水腫，在T2FLAIR上為高信號，難以與梗死相鑒別，而DWI上呈等信號或僅見瘤體內(nèi)的混雜信號。第五十二頁，共七十六頁。膠質(zhì)瘤在DWI上的信號強度多變(hyper-,

iso-,orhypointense)有時，膠質(zhì)瘤在DWI上呈高信號，而其ADC值下降（可能是細胞外間隙容積變?。┗蛘邿o下降

(可能是T2“shine-through”效應(yīng)所致)膠質(zhì)瘤第五十三頁，共七十六頁。多形性膠質(zhì)母細胞瘤第五十四頁，共七十六頁。膠質(zhì)母細胞瘤的非壞死部分在DWI上呈稍高信號(T2shine-through效應(yīng))。在DWI上,瘤周血管源性水腫與白質(zhì)比呈等信號，這是由于水腫組織內(nèi)的彌散值增高（低信號）被水腫引起的T2值延長（高信號）的效應(yīng)所抵消。瘤周水腫CSF及腫瘤的壞死成分在ADC圖上均呈高信號（彌散值增高）。第五十五頁，共七十六頁。多形性膠質(zhì)母細胞瘤壞死囊變區(qū)ADCvalues：1.65–2.62

x10-3mm2/sec第五十六頁，共七十六頁。腦膿腫中心ADCvalues：0.27–0.64x10-3mm2/sec第五十七頁，共七十六頁。轉(zhuǎn)移瘤腫瘤實質(zhì)ADCvalues：0.82–1.24

x10-3mm2/sec腫瘤壞死囊變區(qū)ADCvalues：2.62x10-3mm2/sec第五十八頁，共七十六頁。據(jù)報道轉(zhuǎn)移瘤在DWI上呈等或稍高信號，而其ADC值范圍約為0.82–1.24x10-3mm2/sec。

轉(zhuǎn)移瘤的非壞死部分在DWI上信號多變(通常為iso-或hypointense;

偶爾呈hyperintense)。轉(zhuǎn)移瘤的壞死部分在DWI上為顯著低信號，ADC值明顯升高。轉(zhuǎn)移瘤第五十九頁，共七十六頁。轉(zhuǎn)移瘤，theADCvalue（1）0.76x10-3mm2/sec;（2）0.73x10-3mm2/sec第六十頁，共七十六頁。

表皮樣囊腫在T1WI、T2WI上，與CSF相比呈等或稍高信號。應(yīng)用常規(guī)T1、T2很難判斷腫瘤延伸的范圍，在T1WI上，表皮樣囊腫呈明顯的高信號，很容易與CSF和蛛網(wǎng)膜囊腫區(qū)別開來。據(jù)報道表皮樣囊腫平均ADC值為1.197

x10-3mm2/sec，腫瘤的ADC值與腦灰質(zhì)和白質(zhì)類似。表皮樣囊腫在DWI上呈現(xiàn)的高信號可能是由于T2shine-through效應(yīng)所致。

表皮樣囊腫第六十一頁，共七十六頁。第六十二頁，共七十六頁。伴有腦膜瘤的蛛網(wǎng)膜囊腫第六十三頁，共七十六頁。與蛛網(wǎng)膜囊腫鑒別診斷

DWI上，這兩種病變很容易區(qū)別，表皮樣囊腫呈高信號，而蛛網(wǎng)膜囊腫呈低信號影。鑒別診斷要點:

DWI,

ADC圖,CISS成像和T2FLAIR

表皮樣囊腫沿著CSF間隙呈匍形生長，包繞動脈和顱神經(jīng)，而蛛網(wǎng)膜囊腫具有占位效應(yīng)，壓迫周圍結(jié)構(gòu)。

第六十四頁，共七十六頁。

據(jù)報道，肉芽腫在DWI上呈高信號，其ADC值(0.39x10-3mm2/sec)降低,肉芽腫第六十五頁，共七十六頁。第六十六頁，共七十六頁。部分肉芽腫在DWI上呈高信號，而其ADC值與腦白質(zhì)類似第六十七頁，共七十六頁。與轉(zhuǎn)移瘤相鑒別無論是常規(guī)MRI還是DWI，都難以把腦內(nèi)結(jié)節(jié)狀轉(zhuǎn)移瘤與大腦的肉芽腫相鑒別開來。結(jié)節(jié)狀轉(zhuǎn)移瘤在DWI上常表現(xiàn)為高信號，其ADC值下降，可能與富含細胞和/或出血有關(guān)。第六十八頁，共七十六頁。該轉(zhuǎn)移瘤經(jīng)組織病理學(xué)檢測證實：來源于小細胞肺癌的富含細胞結(jié)構(gòu)的病變第六十九頁，共七十六頁。第七十頁，共七十六頁。第七十一頁，共七十六頁。第七十二頁，共七十六頁。皰疹性腦炎的特點是病變在DWI上呈高信號，其ADC值下降(約為正常腦實質(zhì)的48%–66%)。在隨訪中發(fā)現(xiàn)，這些病變最后都演變?yōu)槟X軟化灶。皰疹性腦炎第七十三頁，共七十六頁。在T2WI上，顳葉和