第十一章 中毒性疾病

授課時(shí)間：

2015.11.26授課班級(jí)：

2014級(jí)藥劑1.2班授課人：李薄冰第一節(jié)急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類(lèi)化合物，對(duì)人畜均有毒，多呈油狀或結(jié)晶狀，有大蒜樣臭味。分類(lèi)：劇毒：LD5010mg/kg高毒：LD5010~100mg/kg中毒：LD50100~1000mg/kg低毒：LD501000~5000mg/kg半數(shù)致死量(LD50

)：指使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一次染毒后，在兩周內(nèi)有半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡所使用的毒物量。

病因工作性中毒：生產(chǎn)過(guò)程中，設(shè)備、工藝落后或管理不善包裝時(shí)，徒手操作運(yùn)輸和銷(xiāo)售時(shí)，包裝破損使用時(shí)，缺乏個(gè)人防護(hù)、施藥器械溢漏、逆風(fēng)噴灑、衣服和皮膚污染后未及時(shí)清洗等生活性中毒：服毒自殺、誤服攝入被污染的水源、食物、水果中毒途徑皮膚粘膜呼吸道消化道毒物的吸收、代謝和排泄吸收：皮膚、粘膜、呼吸道、消化道代謝：分解與氧化(肝)，氧化后毒性增強(qiáng)，分解后毒性降低排泄：腎臟、糞便、呼氣、出汗臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀：出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加，可用阿托品對(duì)抗。煙堿樣癥狀：骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停實(shí)驗(yàn)室檢查全血膽堿酯酶(CHE)活力測(cè)定：是診斷本病的特異性實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，對(duì)于判斷中毒程度、療效及患者預(yù)后均極為重要。亦可作為慢性中毒者的生化監(jiān)測(cè)指標(biāo)尿中有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定：對(duì)硫磷、甲基對(duì)硫磷中毒尿中排出對(duì)硝基酚敵百蟲(chóng)中毒尿中排出三氯乙醇診斷有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史或口服史。典型的臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀，煙堿樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀肌束震顫為特異性，四肢內(nèi)側(cè)、頸部和胸部較易觀察。陽(yáng)性的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果可確診。

治療迅速清除毒物：迅速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲（注意甲床縫隙），眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗?？诜卸緫?yīng)盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂(lè)果、對(duì)硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲(chóng)禁用)溶液反復(fù)洗胃，洗胃要徹底（洗出液澄清、無(wú)味為止，洗胃液總量10L左右）。洗胃后，可予持續(xù)胃腸減壓，通過(guò)負(fù)壓吸引胃內(nèi)容物，減少毒物吸收。洗胃后50%硫酸鈉溶液30～50ml導(dǎo)瀉。膽堿酯酶復(fù)能劑解磷定、氯磷定；雙復(fù)磷、雙解磷解磷定、氯磷定對(duì)1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效顯著；雙復(fù)磷對(duì)敵百蟲(chóng)、敵敵畏較好。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后應(yīng)逐步停藥。持續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑應(yīng)≤72小時(shí)，因膽堿酯酶老化，復(fù)能劑不起作用。用藥過(guò)多過(guò)快可引起呼吸抑制，應(yīng)立即停藥，用大量維C及補(bǔ)液來(lái)解毒及排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。抗膽堿藥－阿托品能緩解毒蕈堿樣癥狀，對(duì)抗呼吸中樞抑制。用藥原則：早期、適量、快速、反復(fù)給藥阿托品化：瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅、皮膚無(wú)汗、口干、心率加速至100～120、肺部濕啰音消失。如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時(shí)，如病情無(wú)反復(fù)，可停藥。輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時(shí)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。對(duì)癥治療原則首先處理危及生命的情況：休克、急性肺水腫、中毒性心肌炎、心臟驟停等是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的主要死亡原因，故對(duì)癥治療應(yīng)以維持正常心肺功能為重點(diǎn)。維持呼吸，保證呼吸道通暢，予氣管插管，人工呼吸機(jī)輔助通氣維持血壓預(yù)防加強(qiáng)安全使用有機(jī)磷農(nóng)藥的宣傳教育。改進(jìn)生產(chǎn)工藝及施藥器械，生產(chǎn)過(guò)程應(yīng)盡可能密閉化、自動(dòng)化，并加強(qiáng)通風(fēng)排毒措施。施藥要嚴(yán)格執(zhí)行規(guī)定和法規(guī)，穿長(zhǎng)袖衣、長(zhǎng)褲和膠靴，戴膠皮手套，合理配制施藥濃度；要在上風(fēng)向側(cè)噴灑農(nóng)藥，同時(shí)要隔行噴藥；噴藥時(shí)不吃東西，不吸煙；施藥結(jié)束后要及時(shí)換洗衣服，清洗被污染的皮膚和頭發(fā)。有關(guān)人員定期體檢，監(jiān)測(cè)全血膽堿酯酶活力。有機(jī)磷農(nóng)藥施藥規(guī)范課堂互動(dòng)P170可能診斷：急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒進(jìn)一步檢查：全血膽堿酯酶活力測(cè)定治療方案：迅速清除毒物、特效解毒劑應(yīng)用小結(jié)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是可以引起全身多臟器損傷的一種急危重癥，也是臨床急救工作中常見(jiàn)的一種疾病。隨著搶救技術(shù)的提高、監(jiān)測(cè)手段的進(jìn)步、對(duì)中毒理論的深入了解及臨床經(jīng)驗(yàn)的增多，中毒的搶救成功率已明顯提高。授課時(shí)間：

2015.11.26授課班級(jí)：

2014級(jí)藥劑1.2班授課人：李薄冰第二節(jié)一氧化碳中毒一氧化碳俗稱(chēng)煤氣，無(wú)色、無(wú)味、無(wú)刺激性氣體。含碳物質(zhì)燃燒不全均會(huì)產(chǎn)生CO。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍。對(duì)全身的組織細(xì)胞均有毒性，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重，故一氧化碳中毒者往往無(wú)法進(jìn)行有效的自救。臨床以頭痛乏力，口唇呈櫻桃紅色，甚至出現(xiàn)昏迷為特征。臨床表現(xiàn)輕度中毒：頭痛頭暈乏力、惡心嘔吐；脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)、呼吸新鮮空氣后，癥狀可消失。中度中毒：皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動(dòng)過(guò)速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)甚至昏迷。治療可恢復(fù)正常，無(wú)并發(fā)癥。重度中毒：深昏迷，各種反射消失。并發(fā)癥：腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎衰，甚至出現(xiàn)去大腦皮質(zhì)綜合征。去大腦皮質(zhì)綜合征是一種危重的臨床癥狀。病人如果出現(xiàn)去大腦皮質(zhì)綜合征，表明病變已嚴(yán)重侵犯腦干。表現(xiàn)為頭后仰，上下肢伸直，上臂內(nèi)旋，手指屈曲，常伴隨著全身肌肉抽搐或肌束顫動(dòng)、寒戰(zhàn)及高熱。預(yù)后不良的表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb濃度：確診依據(jù)，可判斷嚴(yán)重程度和估計(jì)預(yù)后心電圖、腦電圖：判斷是否出現(xiàn)功能異常頭部CT、MRI：判斷是否出現(xiàn)結(jié)構(gòu)異常一氧化碳檢查法：可用于日常生活的急性診斷①血液呈櫻桃紅色；②取血一滴加至一杯水中呈微紅色（正常人為黃色）③取血數(shù)滴加水至5ml，加10％氫氧化鈉數(shù)滴，呈粉紅色（正常人呈棕褐色）救治原則現(xiàn)場(chǎng)急救迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離（吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時(shí)，吸純氧縮短為30-40min，吸3個(gè)大氣壓純氧為20min）；應(yīng)盡可能行高壓氧治療，無(wú)條件可自體血體外充氧。防治腦水腫治療感染，控制高熱促進(jìn)腦細(xì)胞代謝防治并發(fā)癥和后遺癥高樓逃生自救CO的比重為0.967，比空氣輕，救護(hù)者應(yīng)匍匐前進(jìn)，并用濕毛巾捂住口鼻。病例分析患者男，64歲。因“被發(fā)現(xiàn)昏迷2小時(shí)”入院。既往有高血壓病史，一直口服降壓藥控制，效果尚可。發(fā)現(xiàn)昏迷前，獨(dú)處一室，內(nèi)有燃燒殆盡的煤球爐，患者身旁有嘔吐物。體檢：生命體征基本正常，中度昏迷，雙瞳孔等大，直徑0.5cm，對(duì)光反射存在，左肺底可聞及小水泡音，雙側(cè)巴彬斯基征陽(yáng)性。問(wèn)：初步診斷？患者可能的昏迷原因？如何進(jìn)一步明確診斷和治療？參考答案急性CO中毒、原發(fā)性高血壓腦缺氧實(shí)驗(yàn)室檢查COHb濃度以明確診斷及嚴(yán)重程度吸氧、高壓氧治療，防治腦水腫、肺水腫小結(jié)急性CO中毒是可以引起全身多臟器損傷的一種急危重癥，也是臨床急救工作中常見(jiàn)的一種疾病。隨著搶救技術(shù)的提高、監(jiān)測(cè)手段的進(jìn)步、對(duì)中毒理論的深入了解及臨床經(jīng)驗(yàn)的增多，中毒的搶救成功率已明顯提高。授課時(shí)間：

2014.12.16授課班級(jí)：

2013級(jí)藥劑班授課人：李薄冰急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥中毒占藥物中毒的第一位。鎮(zhèn)靜催眠藥小劑量鎮(zhèn)靜催眠，大劑量產(chǎn)生麻醉作用，一次服用過(guò)量可引起急性中毒，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)抑制。分三大類(lèi):苯二氮卓類(lèi)藥巴比妥鹽類(lèi)精神抑制藥病情評(píng)估：苯二氮卓類(lèi)中毒中樞抑制：嗜睡、眩暈、語(yǔ)無(wú)倫次、意識(shí)不清、共濟(jì)失調(diào)、智力障礙及記憶力減退（老年人明顯）矛盾性反應(yīng)：如興奮、憂(yōu)慮、攻擊、敵意行為、躁狂和譫妄病情評(píng)估：巴比妥類(lèi)中毒進(jìn)行性中樞抑制：自嗜睡至深昏迷；輕、中度中毒極似醉酒樣酩酊狀態(tài)，嗜睡、情感脆弱、思維障礙、動(dòng)作不協(xié)調(diào)、語(yǔ)言含糊、眼球震顫呼吸抑制：呼吸淺慢，潮式呼吸甚至停止延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制：低血壓、血管擴(kuò)張、休克；常有低體溫；瞳孔可縮小或擴(kuò)大，對(duì)光反射存在；面肌緊張反射活動(dòng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制程度平行，深反射可存在一段時(shí)間，巴氏征陽(yáng)性，胃腸蠕動(dòng)減弱。病情評(píng)估：抗精神失常藥中毒中樞抑制：從鎮(zhèn)靜到昏迷；低體溫，甚至高熱；可有針尖樣瞳孔；可有抽搐抗膽堿能樣癥狀：可有顏面潮紅，口干，高熱，心動(dòng)過(guò)速，尿潴留及便秘腎上腺能阻滯及心肌損傷：低血壓，反射性心動(dòng)過(guò)速；對(duì)心肌具有奎尼丁樣作用，可發(fā)生室性心律失常；可有室上性心動(dòng)過(guò)速和房室分離錐體外系癥狀及抽搐：帕金森綜合癥；扭轉(zhuǎn)痙攣反應(yīng)（局部肌群持續(xù)強(qiáng)直收縮，表現(xiàn)各種奇怪動(dòng)作和姿勢(shì)，如口眼歪斜、靜坐不能）肺水腫：氯丙嗪、奮乃靜中毒可有肺水腫危重因素及表現(xiàn)以下情況為病情危重:同服其他藥，如酒精、鴉片、鎮(zhèn)靜催眠藥(巴比妥)、強(qiáng)鎮(zhèn)定劑(氯丙嗪)及三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥，因協(xié)同作用而加強(qiáng)毒性有慢性基礎(chǔ)疾病老年人及嬰幼兒，因肝腎功能衰退或發(fā)育不全，以致代謝和排泄延緩嚴(yán)重中毒可致神經(jīng)阻斷現(xiàn)象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血壓、心搏出量減少，反射性心率增快實(shí)驗(yàn)室檢查毒物檢測(cè)：一般不用血、尿及胃液的定性檢查有助診斷血藥濃度測(cè)定對(duì)臨床并無(wú)幫助血?dú)夥治觯嚎蓹z測(cè)呼吸抑制程度。X線檢查：胸片了解肺水腫、肺部感染、誤吸及氣管插管位置腹平片可了解胃內(nèi)不透X射線的吩塞唑類(lèi)藥片。處理措施清除毒物:催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開(kāi))活性炭應(yīng)用：首次1g/kg，因腸肝循環(huán)，應(yīng)每4-6小時(shí)重復(fù)半量導(dǎo)瀉：硫酸鈉10～15克或甘露醇導(dǎo)瀉，不宜使用硫酸鎂，因鎂在體內(nèi)可增加對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用促進(jìn)毒物排出:透析、血液灌流、利尿巴比妥類(lèi)藥物中毒：碳酸氫鈉堿化尿液，促使毒物排出特效解毒藥:氟馬西尼是特異性苯二氮卓受體拮抗劑，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分鐘重復(fù)0.1mg，直至蘇醒或總量2mg。維持量為0.1-0.4mg/h。下列情況禁用：同服易誘發(fā)抽搐的抗抑郁藥、安定用于控制抽搐時(shí)、腦外傷。中樞興奮藥:佳蘇侖：作用于頸動(dòng)脈化學(xué)感受器，直接興奮延髓呼吸中樞、解除呼吸抑制。1-2mg/kg靜注，10-15分鐘一次，1mg/ml靜滴維持，每小時(shí)總量不超過(guò)300mg。納洛酮：興奮呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg靜注，2小時(shí)重復(fù)直至清醒。對(duì)癥支持治療保持呼吸道通暢、吸氧：呼吸衰竭用呼吸興奮劑，必要時(shí)氣管插管，呼吸抑制時(shí)(PaO2<50mmHg)應(yīng)人工通氣抗心律失常和保護(hù)心?。旱脱獕夯蛐菘藨?yīng)用多巴胺或去甲腎上腺素脫水利尿，減輕腦水腫保護(hù)肝腎功能用抗生素防治肺部感染注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡急性酒精（乙醇）中毒酒精中毒俗稱(chēng)醉酒。一次飲用大量的酒類(lèi)飲料會(huì)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生先興奮后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。酒精中毒是由遺傳、身體狀況、心理、環(huán)境和社會(huì)等諸多因素造成的，但就個(gè)體而言差異較大，遺傳被認(rèn)為是起關(guān)鍵作用的因素。一般而論，成人的乙醇中毒量為75~80毫升/次，致死量為250~500毫升/次，幼兒25毫升/次亦有可能致死?，F(xiàn)場(chǎng)救護(hù)臥床休息，注意保暖，注意避免嘔吐物阻塞呼吸道；觀察呼吸和脈搏的情況。嚴(yán)重的急性酒精中毒，會(huì)出現(xiàn)煩躁、昏睡、脫水、抽搐、休克、呼吸微弱等癥狀，應(yīng)該從速送醫(yī)院急救。強(qiáng)酸、強(qiáng)堿中毒強(qiáng)酸、強(qiáng)堿都是腐蝕劑，接觸皮膚出現(xiàn)化學(xué)燒傷。急救處理：即刻脫去或剪開(kāi)沾有酸堿的衣服，以大量清水沖洗為首選，且沖洗時(shí)間宜適當(dāng)延長(zhǎng)。酸灼傷：硝酸、硫酸、鹽酸三者所引起的化學(xué)灼傷癥狀基本相同。皮膚紅腫灼痛，繼而形成褐紅色腫脹、水皰，甚至發(fā)生潰瘍壞死，愈后留有瘢痕。堿灼傷：鈉、鉀、鈣、銨、鋇等的氫氧化物為強(qiáng)堿性化合物，于接觸局部自覺(jué)灼痛，發(fā)生灼傷、壞死形成深潰瘍，易繼發(fā)感染，愈合極慢，愈后留有瘢痕。強(qiáng)酸入血：發(fā)生酸中毒，出現(xiàn)氣急、呼吸困難、驚厥、昏迷等。強(qiáng)堿入血：發(fā)生堿中毒，出現(xiàn)頭痛、頭暈、手足抽搐等。強(qiáng)酸中毒的急救皮膚沖洗：流動(dòng)清水沖洗，局部弱堿中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氫鈉?？诜卸荆簢?yán)禁催吐、胃管洗胃；口服碳酸氫鈉，以防穿孔或脹氣；立即內(nèi)服保護(hù)劑牛奶、生蛋清，潤(rùn)滑劑植物油，弱堿石灰水、鋁乳、鎂乳。吸入酸霧首先離開(kāi)有毒氣體環(huán)境。嗎啡止痛、補(bǔ)液抗休克、靜滴乳酸鈉拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水腫、利尿、吸氧、限制入量；抗感染，腸外營(yíng)養(yǎng)，防止食道狹窄。強(qiáng)堿中毒的急救立即大量清水徹底沖洗，直到皂樣物質(zhì)消失。皮膚創(chuàng)面沖洗后用食醋或2%醋酸沖洗或濕敷包扎。眼內(nèi)徹底沖洗后用氯霉素眼藥膏或眼藥水滴眼、包扎。消化道燒傷立即口服牛奶、蛋清、豆?jié){、食用植物油等，每次200ml；口服食醋、檸檬汁、1%醋酸等；嚴(yán)禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；嚴(yán)禁口服碳酸氫鈉，以免因產(chǎn)生二氧化碳而導(dǎo)致消化道穿孔。毒鼠強(qiáng)中毒毒鼠強(qiáng)對(duì)所有溫血?jiǎng)游锞袆《?。毒鼠?qiáng)為白色輕質(zhì)粉末，無(wú)味，毒性劇烈。毒鼠強(qiáng)系神經(jīng)毒性滅鼠劑，具有強(qiáng)烈的腦干刺激和致驚厥作用。臨床表現(xiàn)為強(qiáng)直性、陣發(fā)性抽搐，伴神志喪失，口吐白沫，全身紫紺，類(lèi)似癲癇發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，并可伴有精神癥狀，嚴(yán)重中毒者抽搐頻繁無(wú)間歇，甚至角弓反張。中毒者可因劇烈的強(qiáng)直性驚厥導(dǎo)致呼吸衰竭而死亡。處理原則清除胃內(nèi)毒物：徹底洗胃，催吐導(dǎo)瀉。保持呼吸道通暢：吸痰（輕穩(wěn)快）。改善缺氧狀態(tài)：吸氧?？刂瞥榇ぃ杭∽捕?0mg，苯巴比妥鈉0.1g。促進(jìn)神志清醒：毒鼠強(qiáng)沒(méi)有特效解毒劑，納洛酮促進(jìn)神志清醒是搶救關(guān)鍵。保護(hù)病人安全：抽搐時(shí)適當(dāng)保護(hù)病人，以防跌傷。不可強(qiáng)按病人肢體，容易發(fā)生肌肉撕裂、骨折或關(guān)節(jié)脫位。背部應(yīng)墊衣物，避免背部擦傷和椎骨骨折，防止咬傷舌頭，用壓舌板。河豚魚(yú)中毒河豚魚(yú)毒素主要存在于肝臟及卵巢中，毒素毒性穩(wěn)定，經(jīng)鹽腌、日曬和燒煮均不能破壞河豚毒素能使神經(jīng)麻痹，阻斷神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)、感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)，主要是使腦干中樞和神經(jīng)末梢麻痹。典型表現(xiàn)是開(kāi)始全身乏力，胃部不適，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；繼之出現(xiàn)口唇、手指、舌尖麻木；隨之病情繼續(xù)進(jìn)展，四肢肌肉麻痹，共濟(jì)失調(diào)，喪失運(yùn)動(dòng)能力，導(dǎo)致癱瘓狀態(tài)；重者吞咽困難，言語(yǔ)不清，呼吸困難，心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中樞麻痹和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。河豚魚(yú)中毒河豚毒素在人體內(nèi)解毒和排泄較快，如發(fā)病超過(guò)8～9小時(shí)者多可存活。5‰碳酸氫鈉溶液洗胃，硫酸鈉溶液導(dǎo)瀉。及時(shí)補(bǔ)液，促進(jìn)毒物排泄。肌肉麻痹用士的寧2mg肌肉或皮下注射。呼吸困難者可用洛貝林等肌注。盡早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。亞硝酸鹽中毒中毒量為0.3～0.5g，致死量為3g。蔬菜腐爛越重，亞硝酸鹽增高就越明顯。腌制蔬菜8天內(nèi)，食鹽濃度15%以下容易中毒。烹調(diào)后的熟菜在不潔容器中存放過(guò)久。井水含有較多的硝酸鹽及亞硝酸鹽(一般稱(chēng)苦井水)。中毒原理是與血紅蛋白作用，使正常的二價(jià)鐵被氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白血癥。亞硝酸鹽中毒一般表