支氣管痙攣課程學(xué)習(xí)_第1頁(yè)
支氣管痙攣課程學(xué)習(xí)_第2頁(yè)
支氣管痙攣課程學(xué)習(xí)_第3頁(yè)
支氣管痙攣課程學(xué)習(xí)_第4頁(yè)
支氣管痙攣課程學(xué)習(xí)_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩7頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

一、概念

在麻醉和手術(shù)過(guò)程中發(fā)生的支氣管平滑肌痙攣性收縮,氣道變窄,氣道阻力驟然增加,呼氣性呼吸困難,引起嚴(yán)重缺氧和二氧化碳蓄積。第1頁(yè)/共11頁(yè)第一頁(yè),共12頁(yè)。病例示例患者:女,年齡:27歲,體重:62.5KG身高:160cm.術(shù)前檢查結(jié)果不全。診斷:異位妊娠?麻醉方式:氣管插管靜吸復(fù)合全麻手術(shù)方式:腹腔鏡下行腹腔鏡探查術(shù)ml第2頁(yè)/共11頁(yè)第二頁(yè),共12頁(yè)。麻醉誘導(dǎo):咪達(dá)唑侖:3mg,舒芬太尼:30ug,維庫(kù)溴銨:6mg,丙泊酚:100mg。誘導(dǎo)后,直視下順利插入氣管導(dǎo)管(7.0),用膠布固定導(dǎo)管深度為24cm,手控模式聽(tīng)診雙側(cè)肺尖可聞及正常呼吸音,但稍弱。連接呼吸回路,手術(shù)開(kāi)始,取30度頭高腳低位。調(diào)節(jié)氧流量,改為機(jī)控模式,打開(kāi)呼末CO2監(jiān)測(cè)儀。通氣一次后麻醉機(jī)屏幕即報(bào)警顯示:氣道壓力過(guò)高!窒息流量!呼末CO2波形異常,立即檢查呼吸回路:回路通暢,立即聽(tīng)診雙肺:聞及滿肺濕羅音及哮鳴音。初步診斷為:支氣管痙攣。立即予以氨茶堿0.125g靜注,地塞米松10mg靜注,氨茶堿0.125g+林格500ml靜脈滴注。手控模式高壓給氧,觀察5分鐘后,聽(tīng)診仍聞及哮鳴音,呼末CO2:50mmHg,拔出氣管導(dǎo)管少許,給予維庫(kù)溴銨2mg,丙泊酚80mg。觀察10分鐘后,改為機(jī)控模式,潮氣量增加但仍較低,手控聽(tīng)診雙肺仍可聞及濕羅音。更換氣管導(dǎo)管(6.5),予以固定并吸痰后連接回路。追加氨茶堿0.25g于輸液管滴入,腎上腺素0.1mg氣管導(dǎo)管滴入,維庫(kù)溴銨4mg靜注。觀察5分鐘后改為機(jī)控,儀器顯示潮氣量正常無(wú)報(bào)警,聽(tīng)診雙肺未聞及明顯濕羅音。術(shù)畢,恢復(fù)體位,吸痰時(shí)心率:170bmp,血氧:99%,血壓:140/98mmHg,予以西地蘭0.4mg+0.9%Nacl20ml緩慢靜注10ml,5分鐘后觀察尿量:200ml,予速尿:20mg靜注。心率降至:120bmp,血氧心血壓正常,觀察10分鐘后患者自主呼吸恢復(fù),肌力恢復(fù),意識(shí)恢復(fù),輕柔吸痰后拔出氣管導(dǎo)管。觀察5分鐘后攜氧枕及西地蘭護(hù)送至放射科拍攝胸片。胸片顯示:左下肺紋理增粗,診斷:肺炎可能。*安返病房,向主管醫(yī)師特殊交接班。第3頁(yè)/共11頁(yè)第三頁(yè),共12頁(yè)。目錄病因1診斷2預(yù)防3處理4第4頁(yè)/共11頁(yè)第四頁(yè),共12頁(yè)。1.氣道高反應(yīng)性患有呼吸道疾病的病人,如支氣管哮喘或慢性炎癥,使氣道對(duì)各種刺激反應(yīng)較正常人更為敏感。2.與麻醉有關(guān)的神經(jīng)反射如牽拉反射、疼痛反射,乃至咳嗽反射和肺牽張反射都可成為誘發(fā)氣道收縮的因素。3.氣管插管等局部刺激是麻醉誘導(dǎo)期間發(fā)生氣道痙攣?zhàn)畛R?jiàn)的原因。由于氣道上皮下富含迷走神經(jīng)傳入纖維,尤其隆突部位。插管過(guò)深直接刺激隆突,或淺麻醉下行氣管插管、吸痰也都可引起反射性支氣管痙攣。4.應(yīng)用了具有興奮性迷走神經(jīng)、增加氣道分泌物,促進(jìn)組胺釋放的麻醉藥、肌松藥或其它藥物。如支氣管哮喘病人應(yīng)避免使用興奮迷走神經(jīng)的藥物如硫噴妥鈉、羥丁酸鈉,或促進(jìn)組胺釋放的肌松藥(筒箭毒堿)。特別指出:支氣管痙攣可能是急性肺水腫早期的唯一癥狀,遠(yuǎn)比羅音或泡沫痰出現(xiàn)的更早。第5頁(yè)/共11頁(yè)第五頁(yè),共12頁(yè)。1.聽(tīng)診:雙肺哮鳴音或呼吸音消失(沉默肺、寂靜肺)2.氣道:阻力增加、峰壓升高,出現(xiàn)自身(PEEP)3.SPO2:持續(xù)性下降4.PACO2:升高而ETCO2下降、波形改變。*麻醉期間哮喘發(fā)作應(yīng)與導(dǎo)管扭折、貼壁分泌物,肺水腫、誤吸、非栓塞相鑒別。第6頁(yè)/共11頁(yè)第六頁(yè),共12頁(yè)。對(duì)既往有呼吸道慢性炎癥或支氣管哮喘史的病人應(yīng)仔細(xì)了解其過(guò)去發(fā)病的情況,分析可能存在的誘發(fā)因素。術(shù)前應(yīng)禁煙兩周以上。若近期有炎癥急性發(fā)作,應(yīng)延緩擇期手術(shù)2~3周。術(shù)前病人應(yīng)行呼吸功能的檢查,可請(qǐng)呼吸專科醫(yī)師會(huì)診,必要時(shí)應(yīng)用激素、支氣管擴(kuò)張藥、抗生素等作為手術(shù)前準(zhǔn)備。2.避免應(yīng)用可誘發(fā)支氣管痙攣的藥物如可用哌替啶或芬太尼來(lái)取代嗎啡,應(yīng)用異喹啉類肌松藥(維庫(kù)溴銨)比甾類肌松藥易引起組胺釋放(琥珀膽堿),吸入性麻藥可選用氟烷,異氟烷等。氯胺酮可明顯減低支氣管痙攣的氣道阻力,這與擬交感效應(yīng),促進(jìn)兒茶酚胺釋放有關(guān)。3.阻斷氣道反射選用局麻藥進(jìn)行完善的咽喉部和氣管表面的麻醉,可防止因刺激氣道而誘發(fā)的支氣管痙攣。第7頁(yè)/共11頁(yè)第七頁(yè),共12頁(yè)。1.明確誘因、消除刺激因素,若與藥物有關(guān)應(yīng)立即停用并更換之。2.如因麻醉過(guò)淺所致,則應(yīng)加深麻醉。3.面罩吸氧,必要時(shí)施行控制呼吸。4.靜脈輸注皮質(zhì)類固醇類藥(如氫化可的松和地塞米松)、氨茶堿等,兩藥同時(shí)應(yīng)用可能收效更好。若無(wú)心血管方面的禁忌,可用β受體激動(dòng)劑,如異丙腎上腺素稀釋后靜脈點(diǎn)滴或者霧化吸入。目前還可采用β2-受體激動(dòng)藥,如吸入間羥淑丁腎上腺素,尤其適用于心臟病人。第8頁(yè)/共11頁(yè)第八頁(yè),共12頁(yè)。小結(jié)*充分的重視*認(rèn)真細(xì)致的術(shù)前準(zhǔn)備*避免有可能誘發(fā)支氣管痙攣的誘發(fā)因素*合理選擇麻醉方式及麻醉藥物*維持適宜麻醉深度*掌握合理拔管時(shí)機(jī)*及時(shí)診斷和處理第9頁(yè)/共11頁(yè)第九頁(yè),共12頁(yè)。謹(jǐn)遵領(lǐng)導(dǎo)教誨:保持冷靜永遠(yuǎn)自信

謝謝大家!

第10頁(yè)/共11頁(yè)第十頁(yè),共12頁(yè)。謝謝您的觀看!第11頁(yè)/共11頁(yè)第十一頁(yè),共12頁(yè)。內(nèi)容總結(jié)一、概念。如牽拉反射、疼痛反射,乃至咳嗽反射和肺牽張反射都可成為誘發(fā)氣道收縮的因素。插管過(guò)深直接刺激隆突,或淺麻醉下行氣管插管、吸痰也都可引起反射性支氣管痙攣。4.應(yīng)用了具有

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論