嬰幼兒體外循環(huán)特點

嬰幼兒體外循環(huán)特點（陳萍）|[<<][>>]在體外循環(huán)（CPB）心臟手術(shù)中，先天性心臟?。ㄏ刃牟。┱紦?jù)約2/3，嬰幼兒占先心病手術(shù)的比例逐年上升。2004年，廣東省心血管病研究所完成先心病CPB手術(shù)1000余例，其中嬰幼兒占據(jù)50%。外科治療效果的提高、死亡率的下降，使人們將注意力更多地放在降低與先心病相關(guān)的重要的發(fā)病率上。提高小兒體外循環(huán)水平在提高醫(yī)療質(zhì)量，治煎率方面占有重要的地位。了解嬰兒、新生兒相關(guān)解剖、認(rèn)識其生理與成人之間的不同以及其如何影響兒童病人灌注過程十分關(guān)鍵。1解剖、生理的差異小兒與成人之間的一個很明顯的不同是身體的大小。嬰兒有較高的體表面積/體重比，體溫調(diào)節(jié)中樞也未發(fā)育成熟，很容易出現(xiàn)體溫的大幅度波動，CPB時降溫、復(fù)溫快。嬰兒的心血管系統(tǒng)與成人的差別很大，心臟指數(shù)比成人高25%-50%,大約為2.8-3.2L/min.m2或80-100ml/kg.min,相比之下成人則為2.0-2.4L/min.m2或50ml/kg.mino嬰兒脈管系統(tǒng)的順應(yīng)性也較大，使得CPB時灌注壓力較低。紫紺型患兒主肺動脈側(cè)枝的形成，會導(dǎo)致CPB中血流的重新分布，遠離生命器官，即所謂的“盜血”現(xiàn)象。在CPB時間長的小兒，“盜血”可導(dǎo)致終末器官損傷的發(fā)生率增加。新生兒心血管生理特點與成人有明顯的不同。出生時，兩個心室的大小及室壁厚度幾乎是相同的。在出生后6個月，左室變得為右室的兩倍厚，以適應(yīng)較高的壓力和容量負(fù)荷。新生兒心臟的超微結(jié)構(gòu)也未成熟，肌纖維的排列紊亂，收縮蛋白的百分含量較成人少，氧合能力很弱。出生時自主神經(jīng)分布也不完全，交感神經(jīng)在心臟的分布較少,心臟兒茶酚胺的儲備也較少，外周血管的交感神經(jīng)分布也同樣不成熟。因而嬰兒血管張力和心肌收縮力的調(diào)控較多地依賴于腎上腺功能、循環(huán)中或外源性的兒茶酚胺，而不是直接的自主調(diào)節(jié)。在未成熟心肌，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的發(fā)育極差，心肌收縮時內(nèi)源性鈣的釋放和攝取不能進行，而有賴于經(jīng)膜的鈣傳輸以產(chǎn)生張力，新生兒良好的心肌收縮需要較高的血清鈣離子水平。新生兒心血管系統(tǒng)的動力學(xué)特征也不同于成人。宮內(nèi)胎兒肺血管阻力高，出生后便很快下降。而后的5-6周，肺血管阻力下降至中等水平，接下來的2-3年進一步下降。心臟缺損導(dǎo)致的肺血流量及壓力的升高，延遲或阻止了肺血管的正常退化。即使在心臟解剖正常的小兒，生后前幾個月的肺血管系統(tǒng)都是高度不穩(wěn)定的。心臟缺損的患兒不斷地經(jīng)受著肺動脈高壓危象的危險，低氧、高碳酸血癥、酸中毒、支氣管痙攣很容易地導(dǎo)致肺動脈壓力的顯著增加以及右心衰。與成人心臟相比，新生兒心臟的順應(yīng)性降低，右、左室之間的聯(lián)系非常密切，一個心室的功能失常很快導(dǎo)致雙心室功能失常。順應(yīng)性的降低也使得未成熟心臟對容量超負(fù)荷及前負(fù)荷不足都十分敏感。在心室充盈壓生理范圍內(nèi)，每搏輸出量的改變很小，相對固定的每搏輸出量和低順應(yīng)性使得新生兒更多地依賴心率及竇性節(jié)律來維持最佳的心臟作功。而成人心臟對前負(fù)荷的改變更易起反應(yīng)，通過影響每搏輸出量的變化進而改變心輸出量。未成熟心臟的左、右心對后負(fù)荷增加的耐受都很差，新生兒對容量、壓力負(fù)荷的反應(yīng)亦很差。一些證據(jù)表明新生兒心肌對缺血性損傷更能回復(fù)。正常新生兒心肌對缺血、再灌注損傷的耐受較強，未成熟心肌細胞對鈣內(nèi)流較耐受、也有大量的糖原及氨基酸貯備。然而，紫紺型嬰兒或充血性心衰的新生兒實際上對缺血的耐受性十分低，這可能與基礎(chǔ)水平底物的缺乏、心臟能量儲備較少有關(guān)。新生兒對外源性應(yīng)用的0-興奮劑的反應(yīng)也降低。2體外循環(huán)對生理的影響CPB對新生兒來說是一種極度狀態(tài)。兒童顯然比成人能夠耐受CPB帶來的巨大的生理侵害，用于成人的一些中度的方法也常用于兒童。深低溫（?；虿煌Ｑh(huán)）及重度血液稀釋在小兒灌注中較為常用，低灌注壓力、大幅度變化的泵流量以及血液pH管理也較常見。2.1低溫實際上所有的小兒CPB都用了不同程度的低溫，目的是在CPB時提供一定程度的器官保護和安全界限。低溫利于心肌保護且允許較低的泵流量，可以減少血液成份的破壞。對房間隔缺損（ASD）的病人,CPB中溫度可以降至32°C-35°C；對于較復(fù)雜的矯治手術(shù)，可以用中度低溫（25C-32°C）；深低溫（15C-20C）主要用于新生兒。深低溫允許顯著地降低泵流量，尤其對于特別小的嬰兒，必要時降低泵流量利于暴露手術(shù)視野。停循環(huán)在新生兒比成人常用，尤其當(dāng)外科治療涉及到主動脈弓或嬰兒特別小時。深低溫停循環(huán)（DHCA）時插管被拔出、術(shù)野無血，允許外科更精致地進行心內(nèi)畸形矯治。停循環(huán)可減少機體暴露于CPB持續(xù)灌注的時間。由于內(nèi)皮細胞功能被破壞，嬰兒在CPB持續(xù)灌流期間對液體的要求較DHCA增加。長時間的稀釋血灌注導(dǎo)致未成熟心肌順應(yīng)性受損、心肌顯著水腫。Kirshbom等的證據(jù)表明，進行持續(xù)CPB血流灌注的動物肺的順應(yīng)性較DHCA的動物明顯下降。這些心肌和肺功能的不正常導(dǎo)致了氧傳送的降低，并可影響手術(shù)效果。采用DHCA是為了減少CPB時間及其有害作用，減少對術(shù)野暴露的影響，在這一點上，DHCA仍有十分重要的作用。但由于循環(huán)設(shè)備和灌注技術(shù)的發(fā)展，DHCA的應(yīng)用變得更具選擇性。低溫通過多種機制發(fā)揮對機體保護作用，最主要是通過降低代謝率和氧消耗；低溫也有助于保存高能磷酸物的儲備和減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放；低溫還有助于防止鈣進入細胞內(nèi)，限制膜的通透性，減少了到身體各個器官的血流。骨骼肌及四肢血流減少最多，其次是腎、內(nèi)臟血管床、心、腦等器官。盡管這些血流減少，但動、靜脈血氧含量差并不增加，提示氧的供給足以滿足局部代謝的需求。小兒與成人相似，大腦壓力流量的自我調(diào)節(jié)功能在中度低溫時仍完整，可是在深低溫時，正常的血管反應(yīng)喪失，大腦血流呈壓力依賴性，腦的流量/代謝藕聯(lián)也喪失。深低溫條件下大腦血流（CBF）和大腦耗氧率（CMRO）的變化不成比例，CBF隨溫度的下降呈線性下降，而CMR0則呈22指數(shù)下降。致使CBF在深低溫時顯得更豐富。常溫時，平均的CBF:CMRO為20:1；深低溫時，比率升為75:1。這種情況在低流量CPB2中十分重要，當(dāng)溫度非常低時（肛溫V18C）泵流量降到10ml/kg/min都能滿足大腦代謝的要求。使用DHCA主要應(yīng)關(guān)注的是它對大腦潛在的損害作用。廣泛的臨床經(jīng)驗提示60minDHCA大腦是可以耐受的。Newburger等人的數(shù)據(jù)提示18°C時大約15min的停循環(huán)在精神運動方面的副作用最小。DHCA后1%-20%的小兒發(fā)生手足徐動癥，易于發(fā)生在有明顯的體-肺側(cè)枝血管的患兒。新生兒CPB后的癲癇發(fā)作發(fā)生率大約為20%。腦電圖（EEG）檢測到的癲癇較臨床觀察到的更多。是癲癇本身加重了腦損傷抑或癲癇只是對腦損傷病理生理嚴(yán)重程度的一個反映，有待進一步研究。深低溫低流量或DHCA仍將是新生兒手術(shù)管理的一個重要的、必需的工具，人們正不斷努力去揭示相關(guān)生理。改善腦保護效果頗受關(guān)注的焦點是停循環(huán)前的降溫方法，降溫的速率以及大腦降溫的效率是神經(jīng)系統(tǒng)保護的重要因素，在停循環(huán)前須給充足的時間以保證其均勻降溫。有些患兒大腦的均勻降溫難度較大（如主-肺動脈側(cè)枝形成的紫紺患兒），CPB中神經(jīng)系統(tǒng)損傷的危險性增加。在DHCA中由于大腦處于酸中毒狀態(tài)且產(chǎn)生了大量的代謝產(chǎn)物，CPB重建及復(fù)溫的方法也是至關(guān)重要的，CPB重建后一段時間（10min）的冷再灌注及延遲的復(fù)溫能增加腦血流速度；過快的復(fù)溫合并過度高溫都能加深神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，應(yīng)盡量避免。復(fù)溫時動脈血溫最好不超過37C。2.2二氧化碳對小兒來說，血氣管理策略較為重要，因為采用不同程度的低溫，導(dǎo)致血中二氧化碳（CO）的水平有很大不同。CO作為一種強效的腦22血管擴張劑為人們所識已多年了。現(xiàn)在有兩種酸堿管理策略：a-穩(wěn)態(tài)或pH-穩(wěn)態(tài)。采用a-穩(wěn)態(tài)方法時，不向循環(huán)中加入CO，維持電化2學(xué)中性。血氣檢測不行溫度校對（如校至37C）。在這種電化學(xué)中性的環(huán)境中，酶的作用能很好地保存。相反，當(dāng)用pH-穩(wěn)態(tài)管理，保持不同溫度下不變的pH時，血氣分析要行溫度校正，以實際的體溫來作報告。在這種情況下，氫離子聚集，總CO潴留增加，微循環(huán)pH2值降低，酸中毒程度增加，以致細胞內(nèi)酸中毒也增加。也有數(shù)據(jù)顯示細胞內(nèi)pH變化很輕微。在成人，大多數(shù)證據(jù)表明CPB中CO管理無關(guān)緊要或a-穩(wěn)態(tài)是2有益處的；在小兒正確的酸堿管理方法仍有爭議。理論上講，a-穩(wěn)態(tài)管理具有一定的吸引力，因為維持不變的細胞內(nèi)電化學(xué)中性對正常細胞的功能是必需的，采用a-穩(wěn)態(tài)管理心臟的電穩(wěn)定性增加（很少自發(fā)性的室顫）。采用pH穩(wěn)態(tài)管理，能增加深部腦組織（丘腦、腦干、小腦）的血流，而對于停循環(huán)后腦代謝的恢復(fù)，采用a-穩(wěn)態(tài)管理較pH穩(wěn)態(tài)好。故一些研究者提倡“轉(zhuǎn)路線”策略，即在前l(fā)Omin降溫時采用pH穩(wěn)態(tài)以提供最大的腦代謝抑制，繼而轉(zhuǎn)變?yōu)閍-穩(wěn)態(tài)管理以清除在深低溫、pH穩(wěn)態(tài)下積蓄的CO。有學(xué)者認(rèn)為，pH穩(wěn)態(tài)對大腦有2益有兩種機制：一是pH穩(wěn)態(tài)增加了大腦降溫的速率；二是在DHCA期間大腦氧的消耗比a-穩(wěn)態(tài)管理時明顯降低。pH穩(wěn)態(tài)管理能實際提高全身以及大腦的保護。2.3血液稀釋及凝固CPB容量相對于嬰兒的血容量來說是非常大的，CPB開始時便出現(xiàn)顯著的血液稀釋。機體調(diào)節(jié)滲透壓能力明顯喪失、組織急驟水腫；血漿蛋白及凝血因子的濃度明顯下降；應(yīng)激激素及補體的釋放增加，出現(xiàn)白細胞和血小板的激活。在小兒應(yīng)激激素的水平及兒茶酚胺的釋放比成人CPB中檢測到的要多得多。術(shù)后心、肺、腎及凝血系統(tǒng)在CPB后的功能不良與CPB后三小時C水平、較長的CPB時間、手術(shù)時3a年齡過小有關(guān)。動物實驗數(shù)據(jù)顯示較高的HCT（30%VS20%）及膠體滲透壓能改善DHCA后腦的復(fù)蘇。嬰幼兒CPB后出血越來越受關(guān)注。原先存在凝血病的患兒不少見，可導(dǎo)致術(shù)后的止血困難。新生兒的凝血因子在數(shù)量上不足，接觸因子（XH、XI、激肽釋放酶原、高分子量的激肽原）、維生素K依賴因子（II、切、IX、X）以及許多抗凝因子（抗血栓素III、肝素相關(guān)因子II、蛋白C和S）的水平較低；許多新生兒術(shù)前用PGE1維持動脈導(dǎo)管不閉；一些病兒還存在肝素功能不良相關(guān)因子的缺少；紫紺型患兒有明顯的紅細胞增多癥，其血小板功能以及凝血因子基線不正常。紫紺型患兒通常表現(xiàn)出因子II、V、⑷、訓(xùn)及X的下降，也有低纖維蛋白原癥及纖維裂解產(chǎn)物的增加，這些都會導(dǎo)致出血過多。由于顯著的血液稀釋、深低溫的應(yīng)用及血液被暴露于非內(nèi)皮樣的CPB管道表面，使這些原先存在的凝血異常在CPB后顯得更加明顯。針對出血問題，一些研究者提倡輸血時常規(guī)采用新鮮全血。當(dāng)魚精蛋白中和后出血仍很多、而外科止血較徹底時，首選治療是采用血小板，因為常存在血小板數(shù)量及質(zhì)量的不足，每10-15kg輸一個單位的血小板足以糾正血小板異常。對大多數(shù)病兒，單用血小板足以使出血停止，如果輸注血小板后仍出血，應(yīng)考慮輸入冷沉淀。Miller等表明，用冷沉淀改善較大而用新鮮冰凍血漿無改善。冷沉淀的一個好處在于，少量輸入就能補充纖維蛋白原、PvonW訂lebrand因子以及因子XIII水平。其他減少輸血的方法集中在保護血小板功能、防止纖維蛋白原溶解、使用藥物如8-氨基已酸和抑肽酶上。2.4空氣栓塞空氣栓塞的危險性在小兒中增大是由于在體循環(huán)與肺循環(huán)之間心內(nèi)、心外交通的存在，為空氣進入體循環(huán)提供了途徑。顯然，心內(nèi)手術(shù)在兒童較成人多見。如果采用pH穩(wěn)態(tài)血氣管理，全腦血流量會增加，可能會有更多的栓子進入大腦。經(jīng)顱多普勒研究表明，CPB時有大量栓子在腦血流中出現(xiàn)，尤其在某些外科操作時。栓子存在的時間、數(shù)量與結(jié)果之間的相關(guān)性在小兒病人中尚不清楚。重要的是，通過經(jīng)顱多普勒監(jiān)測到了腦血流速度的改變。盡管人們清楚地知道小兒病人CPB中空氣栓子頻繁出現(xiàn)，這些栓子與后果之間相關(guān)性及其意義仍需進一步闡明。2.5對其他終末器官影響嬰幼兒CPB導(dǎo)致肺順應(yīng)性的明顯下降，CPB對肺的作用被認(rèn)為是由于表面活性物質(zhì)被洗出、肺不張、逐漸加重的肺間質(zhì)水腫、血液稀釋、白細胞聚集、低溫引起的內(nèi)皮損傷等所導(dǎo)致的。補體激活在CPB后肺失功能中起重要作用，尤其在小嬰兒。CPB對腎的影響是以血管緊張素、腎素、兒茶酚胺、抗利尿激素的釋放為特征的，導(dǎo)致血管收縮、腎總血流量減少，腎血流重新分布到腎髓質(zhì)。盡管短暫性的腎功能不良很常見，大多數(shù)患兒能耐受CPB而不產(chǎn)生腎衰，術(shù)后腎衰的主要相關(guān)因素是CPB后低心排狀態(tài)以及術(shù)前的腎功衰。然而，由于腎臟功能未成熟，腎小球濾過率及髓襻的濃縮功能較低，新生兒比成人有更大量的液體潴留。如果術(shù)后不及時利尿，撤離呼吸機支持將比較困難。新生兒電解質(zhì)異常較普遍，低血鉀、低血鎂、低血鈣、低血糖或咼血糖都可能出現(xiàn)。在GiGeorge's綜合癥的小兒易出現(xiàn)低血鈣；左心發(fā)育不良綜合癥的嬰兒常見低血糖。新生兒心肌與成人心肌相比，對血糖有逐漸增加的依賴，低血糖可能會加重心衰。出現(xiàn)低血糖的原因是糖合成功能降低、糖原儲備減少、全身灌注下降引起的肝功能受損。CPB中常應(yīng)用類固醇激素，常導(dǎo)致高血糖。Steward等對34例DHCA的患兒的回顧分析提示，高血糖對神經(jīng)系統(tǒng)有不利影響，而Boston停循環(huán)研究提示再灌注時正常血糖水平合并較差的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果，而較高血糖似乎合并較好的結(jié)果。人們推測，在未成熟大腦，由于基質(zhì)的缺乏，嬰兒腦缺血后再灌注期間正常水平的血糖對腦的完全恢復(fù)是不足夠的。3設(shè)備用于建立小兒CPB的設(shè)備與用于成人的沒有太大的差別，只是在大小上有所不同。必需的設(shè)備包括：氧合器、泵、管道、濾器、冠狀吸引、插管等。插管的型號由病人的體重及心臟的異常情況來決定。動脈插管必須柔韌、耐用；插管頂端要小以利于插入且不阻礙插管周圍的正常動脈血流。在相對較低的灌注壓力下必須能達到足夠的灌注流量。一些不常用的型號的動脈插管也應(yīng)具備。例如：一個有左室發(fā)育不全綜合癥病人，不能在升主動脈進行插管，而是在肺動脈進行插管，通過動脈導(dǎo)管的逆向血流供應(yīng)全身的灌注。如果一個新生兒為主動脈弓離斷，主動脈插兩條管是必需的：一條插在升主動脈以供應(yīng)頭腦；另一條插在降主動脈，為其遠端的臟器提供血流。臨床醫(yī)生必須警惕插管的錯位，可觀察到血流優(yōu)先去了腦循環(huán)的一側(cè)或向下到了主動脈遠端。經(jīng)顱多普勒監(jiān)測腦血流速度可為因插管錯位引起的血流方式的改變提供早期的警告。降溫時直腸降溫先于鼓膜降溫提示泵流量遠離腦循環(huán)到其它部位去了，血流比例不恰當(dāng)。小兒股動、靜脈血管太小不易行插管，故對于再次手術(shù)，不可選用股-股轉(zhuǎn)流建立CPB，會因灌注流量上不去使胸部生命器官出現(xiàn)意外的損傷。對大多數(shù)先天性心臟病的矯治，通常需要兩條腔靜脈插管。然而，患兒的靜脈常會出現(xiàn)畸形，有左上腔靜脈需要插管的病人也不少見。其它的變化包括單獨的被中斷的下腔靜脈或肝靜脈直接引流到一個心房腔。許多外科醫(yī)生更喜歡在上腔靜脈與無名靜脈連接處用上腔靜脈直角插管，靜脈引流效果常很好，也不妨礙外科醫(yī)生手術(shù)操作。插管的大小十分關(guān)鍵，插管太小不能提供足夠的引流，太大也可能扭曲新生兒的大靜脈，導(dǎo)致引流不佳。下腔靜脈插管必須小心放置，確定其不會阻礙肝靜脈回流。如果計劃行DHCA，單根心房插管即可，在這種情況下，放置一個較大的靜脈引流管于右房，降溫后，停泵，移除插管，使手術(shù)視野暴露更清晰。插管移位在小兒灌注中尤其應(yīng)予以重視。無論是靜脈還是動脈插管放置不理想都會對全身的灌注帶來不利的影響。如果出現(xiàn)了靜脈梗阻，將出現(xiàn)低灌注壓而使不利的后果更加明顯。如果下腔靜脈插管不當(dāng)引起腹腔臟器的血管床的回流受阻，流體靜力學(xué)壓力會升高，導(dǎo)致腹水、灌注壓下降進而致明顯的腎、肝、胃腸功能不良。上腔靜脈回流受阻將使顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致大腦灌注壓下降以及腦水腫。經(jīng)顱多普勒監(jiān)測有助于探測由于插管錯位引起的腦血流速度的變化。EEG是全腦工作狀態(tài)的監(jiān)測儀，亦有助于評價腦血流是否足夠。如果大腦的灌注壓降得太低，EEG的活動將測不出。而且，EEG活動也受到小兒年齡、溫度的影響。聯(lián)合應(yīng)用EEG及經(jīng)顱多普勒監(jiān)測為大腦灌注的充足度提供了更全面的反映。循環(huán)管道的選擇是由病人體重和所需流量來決定的。在新生兒，靜脈、動脈管道都可用1/4英吋的；如果患兒較大，用3/8英吋的靜脈管道有助于增加靜脈回流量。為減少預(yù)充量，管道的長度應(yīng)盡可能短些。氧合器可用膜式的或鼓泡式的。在小兒心臟外科，膜式氧合器的使用已成為常規(guī)。據(jù)報道美國93.5%的中心全部用膜式氧合器。使用最多的是微孔型的膜肺（中空纖維式或平板折疊式），而無孔的硅膠氧合器主要用于長時間體外膜肺支持（ECMO）。小兒氧合器必須在壓積、溫度、泵流量、插管壓力、氣流量等大幅波動時都能很好地發(fā)揮作用。血泵有滾軸泵及離心泵，滾軸泵用得最多。由于病人從滾軸泵得到預(yù)期流量，合適的閉阻十分關(guān)鍵，過高的閉阻會導(dǎo)致過多的溶血。小兒病人常用到低流量灌注，這需要血泵有精確的流量校正及監(jiān)測。為了保證合適的流量，一些單位在循環(huán)管路的動脈輸血管中采用超聲流量計來監(jiān)測流量。在新生兒及嬰兒，左室減壓顯得非常重要，因為他們的支氣管側(cè)枝很豐富，新生兒循環(huán)量的30%在吸引系統(tǒng)中是很常見的。一些學(xué)者提倡在新生兒CPB中或心肌保護灌注中使用白細胞濾器以減少炎癥反應(yīng)。研究結(jié)果令人困惑，一些學(xué)者發(fā)現(xiàn)，使用白細胞濾器后心功能恢復(fù)較好：兒茶酚胺的使用減少、白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細胞的再灌注損傷減輕、術(shù)后呼吸功能恢復(fù)較好。另一些學(xué)者在使用或不使用白細胞濾器的病人中，未來能發(fā)現(xiàn)心肺功能、住院時間之間有差異。使用白細胞濾器可能受益的一組特殊病人是經(jīng)歷CPB的紫紺型患兒。最近的研究表明，在CPB開始時會出現(xiàn)再氧合損傷，導(dǎo)致心肌抑制、氧合能力下降、肺血管阻力增加。人們認(rèn)為這種損傷的出現(xiàn)部分是由于激活的白細胞產(chǎn)生的氧自由基。這種再氧合損傷可以通過開始CPB時采用21%的吸氧濃度或通過使用白細胞濾器來減輕。4心肌保護由于嬰幼兒病人與成人心肌解剖、生理有很顯著的差別，心肌保護的策略必然會有所不同。如前所述，未成熟心肌與成熟心肌生化與結(jié)構(gòu)不同。實驗證據(jù)顯示新生兒心肌耐受缺血及再灌注損傷比成人強。然而，心臟手術(shù)的患兒比成人易出現(xiàn)術(shù)后低心排。實驗結(jié)果與臨床經(jīng)驗之間的差距可能與心臟所涉及的畸形有關(guān)。心室肥厚和紫紺在許多小兒病人是常見的特征。人們發(fā)現(xiàn)肥厚心室心內(nèi)膜下的血流是減少的，停搏前高能磷酸物的濃度是降低的。而且，許多先心病手術(shù)過程需要切開心室肌肉，這顯著地改變了心臟收縮時的幾何形狀且導(dǎo)致局灶性水腫。這些因素和其它因素一起，可以解釋臨床常觀察到的結(jié)果。小兒心臟外科心肌保護的基礎(chǔ)是低溫。對于紫紺型嬰兒，因心臟的非冠狀側(cè)枝血流增加，低溫尤其顯得重要。全身低溫允許流量降低，也減少了心肌側(cè)枝血流。中度低溫常用于相對簡單的修補術(shù)，如ASD、肺動脈園錐切除術(shù)。冷纖顫是一種在小兒中應(yīng)用較多的技術(shù)。只要主動脈瓣關(guān)閉完全，許多心內(nèi)操作，尤其是右心的，可以在不阻斷主動脈、心肌持續(xù)灌注下進行。深度低溫用于比較復(fù)雜的矯治，同時行主動脈阻斷及冷停搏液灌注。在嬰兒多次停搏液灌注是有爭議的。一組動脈調(diào)轉(zhuǎn)術(shù)的病兒的研究表明多次停搏液灌注并無益處。也有證據(jù)表明，多次停搏液灌注可能會導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)的減弱。專家推測這種損傷的加重可能是由于未成熟心肌微血管通透性增加，導(dǎo)致心肌水腫。含血停搏液常用于成人，在深低溫的嬰兒中其有利作用可能喪失。Yong等觀察了一組兒童病人采用含血的或晶體的停搏液的心肌保護臨床效果，發(fā)現(xiàn)在心室功能、總的并發(fā)癥發(fā)生率等方面兩組間無差異。低溫灌注時（低于10°C）,晶體停搏液與含血停搏液中能利用的氧是一樣的。然而，當(dāng)停搏液的溫度較高（溫血停搏液），使用含血停搏液明顯有利。小兒病人停搏液中最佳的電解質(zhì)組成仍有爭議，大多數(shù)臨床使用的停搏液中鉀離子濃度在5-40mEq/L。為防止鈣反常引起的嚴(yán)重?fù)p傷,停搏液中一定濃度的鈣離子是必需的，但鈣離子總量過高是有害的。一些實驗結(jié)果表明停搏液中稍高的鈣濃度對未成熟心肌比成熟心肌更有益處。對成人有益的停搏液可能對小兒的心肌保護效果很差。Kewpsford和Hearse描述了St.Thomas及Tyers停搏液對未成熟心肌較好的保護作用，而使用Bretschneider及Roe停搏液效果較差，這種差異可能是由于后兩種停搏液中沒有鈣離子。目前對小兒最佳停搏液的理解仍十分有限，尚需進一步的研究。停搏液在主動脈根部順行灌注是通常采用的方法。逆行灌注在成人中采用較為普通但在小兒中不常用。由于小兒很少有冠狀動脈阻塞及主動脈瓣關(guān)閉不全的病變，逆灌提高停搏液灌注這一優(yōu)點小兒中不明顯。然而，在大多數(shù)行糾治術(shù)的患兒，冠狀靜脈竇易于達到，逆灌作為一種可選擇的灌注方式被一些外科醫(yī)生成功應(yīng)用。如果在小兒采用順行持續(xù)灌注，為保證主動脈關(guān)閉完全將會限制心臟的定位，而持續(xù)冠狀竇灌注使施行畸形糾治的術(shù)野變得難以看清，故持續(xù)灌注在小兒中不常用。5撤離CPB撤離CPB在小兒與成人基本相同。在嬰幼兒，未成熟心肌作功較多依賴離子鈣，故鈣離子的應(yīng)用對優(yōu)化其心肌作功十分有益。對嬰幼兒來說脫離心肺機常比成人有更多的困難，首先要考慮的因素是心臟畸形是否完全糾治。不論是外科技術(shù)原因或是早先存在的心內(nèi)缺損未被診斷而導(dǎo)致的殘留的解剖缺損的存在，都會使撤離CPB變得十分困難。如果殘留缺損未被修補，患兒的殘病率及死亡率顯著增高。心臟B超可評估修補情況。先心病糾治術(shù)后右室功能不良的出現(xiàn)十分常見。許多病人術(shù)前的解剖異常導(dǎo)致了肺血流及壓力的增加，如果這些病變不能及時矯治，肺血管疾病會繼續(xù)加重并導(dǎo)致不可逆改變。因而，撤離CPB的難易程度常隨肺血管阻力降低的成功程度而定。常用來減輕右室功能不良的一個方法是人工地制造一個小ASD。對右心室及肺動脈壓力過高的病兒，這個小孔是一右向左分流的通道，有