機械通氣人機對抗的原因與對策

（優(yōu)選）機械通氣人機對抗的原因與對策當前1頁，總共56頁。人機對抗指呼吸機的呼吸周期與患者不協(xié)調呼吸機呼吸周期四階段吸氣觸發(fā)吸氣過程吸呼切換呼氣過程當前2頁，總共56頁。人機對抗的原因當前3頁，總共56頁?；颊咭蛩貫樽畛Ｒ娨蛩匾娪诎l(fā)生呼吸衰竭的所有原因

氣胸

肺栓塞頻繁咳嗽、疼痛、煩躁當前4頁，總共56頁。與機械通氣相關的原因人工氣道因素人工氣道阻力增加痰液堵塞導管打折、扭曲導管末端貼壁氣囊堵塞導管末端插管過深氣囊漏氣意外脫管當前5頁，總共56頁。與機械通氣相關的原因呼吸機因素呼吸機參數的設置呼吸機故障氣源、氧源故障呼吸機管路故障當前6頁，總共56頁。人機對抗的不良影響

大量鎮(zhèn)靜劑的應用呼吸功增加肌肉損傷通氣血流比失調動態(tài)過度充氣延誤撤機延長住院時間增加醫(yī)療費用當前7頁，總共56頁。人機對抗的識別和處理

分析呼吸機波形壓力時間曲線流速時間曲線當前8頁，總共56頁。人機對抗—吸氣觸發(fā)階段

無效觸發(fā)（ineffectivetrigger）雙觸發(fā)（doubletrigger）誤觸發(fā)（auto-trigger）當前9頁，總共56頁。無效觸發(fā)當前10頁，總共56頁。無效觸發(fā)的原因

觸發(fā)靈敏度的設置觸發(fā)類型壓力觸發(fā)流量觸發(fā)觸發(fā)值大小當前11頁，總共56頁。無效觸發(fā)原因

呼吸機輔助水平的增大當前12頁，總共56頁。呼吸機輔助水平與呼吸中樞驅動當前13頁，總共56頁。無效觸發(fā)的原因

內源性PEEP的形成當前14頁，總共56頁。雙觸發(fā)

吸氣峰流速過低吸氣潮氣量過小呼氣切換過早當前15頁，總共56頁。誤觸發(fā)

觸發(fā)過于靈敏氣道內形成痰液管路中積水管路漏氣心臟震動當前16頁，總共56頁。吸氣觸發(fā)階段人機對抗的對策

改善人機協(xié)調性盡量應用流量觸發(fā)盡量降低壓力支持水平外源性PEEP的應用當前17頁，總共56頁。人機對抗—吸氣階段吸氣流速設置壓力上升時間設置當前18頁，總共56頁。人機對抗—吸氣流速問題

見于容控通氣模式吸氣流速的大小流速波形遞減波優(yōu)于方波當前19頁，總共56頁。人機不協(xié)調—吸氣流速小scooped-out當前20頁，總共56頁。人機不協(xié)調—吸氣流速過大當前21頁，總共56頁。人機協(xié)調性—吸氣流速的設置峰流速的設置偏小壓力時間曲線出現scooped-out現象偏大峰壓報警峰流速的設置根據正常的壓力時間曲線流速盡量選用遞減波形當前22頁，總共56頁。人機對抗—壓力上升時間問題

見于壓力目標型通氣模式反映壓力上升快慢間接調節(jié)吸氣峰流速大小改善呼吸功當前23頁，總共56頁。壓力上升時間對呼吸功的影響當前24頁，總共56頁。人機不協(xié)調—壓力上升時間設置偏大當前25頁，總共56頁。設置偏小壓力過沖（overshoot）過早切換當前26頁，總共56頁。壓力上升時間的設置當前27頁，總共56頁。人機對抗—吸呼切換（cycle）階段切換偏早切換偏晚當前28頁，總共56頁。偏晚當前29頁，總共56頁。晚當前30頁，總共56頁。晚當前31頁，總共56頁。早當前32頁，總共56頁。人機對抗—呼氣切換的設置

切換偏早雙觸發(fā)呼氣時出現兩個呼氣流速波形切換偏晚主動呼氣pressurespike正確設置患者肺部病理改變呼吸機波形當前33頁，總共56頁。人機對抗—呼氣階段

內源性PEEP（PEEPi）的出現和產生呼氣時間的縮短吸氣觸發(fā)、流速、切換等參數導致的人機呼氣不同步當前34頁，總共56頁。內源性PEEP的識別和測量當前35頁，總共56頁。內源性PEEP的處理

增加呼氣時間降低分鐘通氣量降低呼吸頻率應用外源性PEEP改善觸發(fā)當前36頁，總共56頁?；颊咭蛩氐膶Σ邭獾雷枞蚍置谖镞^多:

為機械通氣中最常見的并發(fā)癥。對氣道阻塞患者首先應予暢通氣道,解除阻塞,加強濕化和吸痰等氣道管理。對高熱或通氣量需求較大的患者,可適當加大濕化,防止氣道脫水、分泌物干結、痰痂形成。對分泌物過多者,除加強抗感染和增加吸痰次數外,還需注意是否存在因導管變形狹窄或氣囊問題造成的分泌物反流。當前37頁，總共56頁。神志清醒的患者,對機械通氣表現出恐懼和焦慮,情緒不穩(wěn)定，疼痛以及對氣管插管不耐受而出現人機對抗,此時向患者多作解釋,使其放松并配合治療,同時適當給予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮治療,促進順行性遺忘,對ICU病房實施機械通氣的患者非常必要。在鎮(zhèn)靜方案中,需控制鎮(zhèn)靜深度和使用時間,維持Ramsay評分在3～4分。

當前38頁，總共56頁。一般每天中斷或減少持續(xù)注射鎮(zhèn)靜劑（每日喚醒）,可以明顯縮短機械通氣的時間和ICU住院時間,如過度抑制自主呼吸,痰液引流差,就會延長機械通氣的時間。當前39頁，總共56頁。支氣管痙攣大多數發(fā)生在COPD患者,由于感染控制不力、解除氣道痙攣治療不足,使氣道阻力和呼吸做功增加、機體缺氧,導致呼吸肌疲勞,呼吸運動不協(xié)調,呼吸淺快,從而發(fā)生人機對抗。應及時給予支氣管擴張劑。當前40頁，總共56頁。

從臨床治療效果來看,局部使用β2-受體激動劑起效作用最快,一般5～15min可使氣管痙攣得到明顯緩解。但必須是在充分清除氣道內分泌物的前提下進行,否則藥效大為降低。嚴重時可改用壓力控制型通氣模式,適當加大FiO2。當前41頁，總共56頁。氣管導管固定不妥：

可使導管下滑到一側支氣管,形成單肺通氣,對側肺不張；亦可使氣管導管意外脫出。通常發(fā)生在躁動、抽搐或老年有牙缺失且經口插腔管不易固定的患者。可予適當退管或插入導管調整至正常部位,恢復雙肺通氣。同時應加強對導管的固定,使其保持適當位置和深度。當前42頁，總共56頁。持續(xù)高熱、嚴重感染或代謝性酸中毒:

由于機體消耗增大,代謝加快,在機械通氣過程中未及時相應增加通氣量,造成通氣相對不足的結果。應需要適當提高通氣量，同時積極處理控制病因。但須注意并發(fā)氣壓傷的危險。也可采用呼吸氣囊臨時手控輔助過度通氣,當血O2明顯上升及CO2有所下降時,患者自主呼吸減弱,再接上呼吸機可減少人機對抗的發(fā)生。

當前43頁，總共56頁。機械通氣過程中呼吸機通氣模式和相關參數的調整是一個動態(tài)過程,原則是機械通氣隨時都能適應患者的需要。反復查驗動脈血氣有助于呼吸參數的調整。當前44頁，總共56頁。氣胸為機械通氣中危急嚴重的并發(fā)癥。其發(fā)生與潮氣量過大,氣道壓力過高,患者的肺順應性差及慢性肺部病變（尤其是COPD)有關。一旦氣胸形成,患側肺臟受壓,氣道壓力迅速上升,臨床表現為嚴重人機對抗和低O2血癥。當前45頁，總共56頁。

氣胸病情危急時可直接穿刺排氣,行閉式引流,促使肺復張。對COPD、肺順應性差（ARDS)、氣道嚴重阻塞或肺實質廣泛病變的患者,可采用低容限壓控制性通氣的肺保護策略,以減少氣壓傷的發(fā)生。當前46頁，總共56頁。急性肺水腫:

冠心病心功能不全,心力衰竭可引起高壓性肺水腫；而有機磷中毒,表現為高滲透性肺水腫。因此,若加強對原發(fā)病和誘因治療后,仍未能改善缺氧時,可考慮加用PEEP,以提高呼氣末肺泡壓力,減少肺內分流,增加肺泡氣體交換及減輕肺泡和間質組織水腫。

當前47頁，總共56頁。機械通氣中要重視加強對冠心病心力衰竭的原發(fā)病治療。心功能不全者應控制補液總量與滴速，CVP監(jiān)測，防止醫(yī)源性肺水腫發(fā)生。當前48頁，總共56頁。對于由原發(fā)病如顱腦損傷、急性中毒等引起的患者抽搐痙攣可短期使用鎮(zhèn)靜肌松劑,以減少人機對抗。當前49頁，總共56頁。但須注意的是,危重患者大多數意識水平下降,不能有效溝通或表達他們的主訴,其惟一的方式是通過與呼吸機的抗爭,因此,發(fā)生人機對抗時不要簡單地使患者鎮(zhèn)靜,只有在排除發(fā)生人機對抗致命性原因的情況下,如經適當處置,呼吸仍不同步,才可考慮使用肌肉松弛藥物,消除患者自主呼吸,使用人工機械控制呼吸,從而提高其通氣效率。當前50頁，總共56頁。鎮(zhèn)靜、肌松治療病人由于處于嗜睡、制動狀態(tài),有時人機對抗僅表現為心率增快、血壓升高,血氧飽和度下降,遇此種情況應注意識別并積極尋找原因,針對病因處理。以上原因及表現如未正確認識并解除,則可能導致治療上的失誤，必須予以重視。當前51頁，總共56頁。如果無上述原因而發(fā)生通氣不足,要警惕呼吸機隱性漏氣的可能,最常見的是呼吸機軟管隱性破損或接頭處半松脫漏氣,一旦證實,應立刻更換軟管或封緊接頭。當前52頁，總共56頁。勿只顧尋找人機對抗原因首先一定要保證患者的通氣和氧