心律失?；靖拍詈椭委熯M展

心律失?；靖拍詈椭委熯M展概述

Summary心臟傳導系統(tǒng)心律失常的概念心律失常的發(fā)生機制心律失常的分類及表現(xiàn)心律失常的治療原則本部分內(nèi)容將主要包括心律失常CardiacArrhythmia這些內(nèi)容相互關(guān)聯(lián)機制分類治療表現(xiàn)概念心臟傳導系統(tǒng)解剖

AnatomyoftheConductingSystem心臟傳導系統(tǒng)接受迷走-交感神經(jīng)支配心臟的正常功能竇房結(jié)房室結(jié)正常心臟及其電系統(tǒng)各部自律細胞頻率正常范圍竇房結(jié):60-100bpm房室交界區(qū):40-60bpm心室:20-40bpm心房心室竇房(SA)結(jié)房室(AV)結(jié)心動周期以毫秒為單位1毫秒=1/1000秒

竇房結(jié)中不產(chǎn)生沖動

竇房結(jié)產(chǎn)生間歇的、不規(guī)則的沖動

竇房結(jié)頻率適應失調(diào)

房室傳導阻滯束支傳導阻滯異位早搏

傳導途徑異常有病的心臟組織會：心律失常常見癥狀腦供血不足:

頭暈眼花眩暈黑朦近似暈厥暈厥癲癇樣抽搐精神錯亂等周身供血不足:

心悸胸悶氣短疲乏活動耐量降低心衰等病人診斷病史體格檢查生活類型評估發(fā)現(xiàn)心律失常：12導ECG；動態(tài)心電圖監(jiān)測(Holter)；置入式Holter輔助檢查:活動平板試驗,電生理檢查,神經(jīng)科學檢查，食道調(diào)搏，等常用輔助檢查傳統(tǒng)12導ECG連續(xù)ECG記錄(Holter)活動平板試驗

心內(nèi)電生理檢查概念：心律失常CardiacArrhythmia是頻率節(jié)律起源部位傳導速度激動次序按其發(fā)生原理區(qū)分為指心臟沖動的的異常。沖動形成異常沖動傳導異常。自律性異常Autorhythmicitydisorder（自律細胞和心肌細胞）觸發(fā)活動=后除極

Triggeredactivity=after

depolarization心律失常的發(fā)生機制Mechanism

（一）沖異常從動形成（一）沖動形成異常Origination（二）傳導異常Conduction折返機制ReentryTheory形成折返機制三個基本條件：

折返通路單向傳導阻滯傳導速度減慢最常見的是：傳導系統(tǒng)及心肌Atrial,AVJunction,Ventricular規(guī)整的、不規(guī)整的Regular,Irregular主動性的、被動性的PassiveEscape,Active正常、快速的、減慢的Normal,Fast,Slow發(fā)生部位頻率規(guī)則性發(fā)作沖動Impulse沖動形成異常origination1stdegree2nddegree3rddegree生理性障礙病理性障礙意外傳導捷徑傳導干擾與脫節(jié)房內(nèi)、室內(nèi)阻滯預激綜合征

心律失常的分類Classification

沖動傳導異常conduction左右束支及分支竇房、房室、室房、超常傳導、孔隙現(xiàn)象、維登斯基現(xiàn)象診斷結(jié)論心電圖診斷心臟病因診斷非心臟病因診斷發(fā)病的誘發(fā)因素心功能評估心律失常處理原則診斷與評估：是否為致命性或高危性？是否立即終止？應用哪種方法——藥物？非藥物？對采取的治療措施要評估“得益/風險”比！SANodeAtrialmuscleAVnode(slow)PurkinjefiberconductingsystemVentricularmuscleInternodalconductingfibersAtrialmuscle？竇性心律SinusRhythm竇房結(jié)發(fā)放規(guī)律的電沖動在特殊傳導組織乃至心肌中以固定方式傳導竇性心律特點Character

ofSinusRhythm

ThenormalSinusNodeRhythm起源于SN(竇房結(jié))QRS≤0.10s-0.11s

P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯(lián)直立60-100次/分P-R間期=0.12～0.20sP-P間期變異﹤0.12s竇性心律失常SinusArrhythmia竇性心動過緩Sinusbradycardia竇性心動過速Sinustachycardia竇性停搏Sinusarrest竇房傳導阻滯

Sinoatrialblock病態(tài)竇房結(jié)綜合征

Sicksinussyndrome咖啡、酒精、情緒；甲伉、貧血、心肌缺血、心衰治療：病因、β受體阻滯劑竇性心動過速--臨床ECG:竇性P波頻率在100～105次/分，偶至200次/分ECG竇性心動過緩--臨床見于運動員、睡眠、顱內(nèi)疾病、甲減、急性下壁心梗等治療：心排量不足--阿托品、異丙腎長期--起搏治療ECG:竇性P搏的頻率﹤60bpm常伴有竇性心律不齊，PP間期差異﹥0.12sECG

竇停--臨床長時間的竇性停搏如無逸搏發(fā)生,可出現(xiàn)腦缺血癥狀Adams–Stokes

綜合征甚至死亡。病因:迷走神經(jīng)張力、急性心梗、竇房結(jié)病變治療：→SSSECG:在較正常PP間期顯著延長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系長時間的竇性停搏，可出現(xiàn)潛在起搏點逸搏或逸搏心律ECG病態(tài)竇房結(jié)綜合征SickSinusSyndrome概念病因:眾多病變過程，SN周圍病變，血供減少臨床表現(xiàn)：臟器供血不足心電1、持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（<50次/分）；2、竇性停搏或/和竇房傳導阻滯；3、竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯并存；4、心動過緩—心動過速綜合癥

（bradycardia-tachycardia)固有心率（intrinsicheartrate)

竇房結(jié)恢復時間和竇房傳導時間治療：定期隨診、器搏治療房性心律失常

AtrialArrhythmia房性早搏Atrialprematurebeats房速Atrialtachycardia

(multifocalAtrialtachycardia)

房撲Atrialflutter房顫Atrialfibrillation房早

PrematureAtrialComplexesECG:1、提前出現(xiàn)房性P波；2、可出現(xiàn)PR間期過長或房早未下傳；3、不完全性代償間歇常見；4、QRS波群形態(tài)正?；蚧巍CG房早1、在每個期前發(fā)生的QRS波群以前的P波,不一定就是房性早搏2、房早之PR間期>0.12s；3、P波可重疊在前一個竇性搏動的T波上4、起源于心房下部的房早可呈逆行性P波；與交界性P波難以區(qū)別；5、舒張晚期的房早可形成房性融合波；6、房早可呈二、三等聯(lián)律，并有單源性或多源性房早之別。治療：通常不需治療，癥狀明顯或房早觸發(fā)室上性快速心律失常時應予治療心肌病慢性阻塞性肺病缺血性心臟病風濕性心臟病病竇綜合征地高辛中毒ConditonsassociatedwithatrialtachycardiaCardiomyopathyChronicobstructivepulmonarydiseasIschaemicheartdiseaseRheumaticheartdiseaseSicksinussyndromeDigoxintoxicity房速--自律性房速的病因自律性房速--ECG1、房率（50~200次/分）2、P波形態(tài)與竇律者不同3、洋地黃引起者，繼續(xù)應用可致房率逐漸加快，并逐漸出現(xiàn)AVB4、P波之間的等電位線存在5、發(fā)作開始后房率逐漸加快，直至穩(wěn)定水平6、P波間期與房率有關(guān)7、抑制房室結(jié)的藥物或壓迫頸動脈竇可致AVB，但不影響自律點ECG自律性房速--心臟電生理檢查

EP1、心房程序刺激不能誘發(fā)和終止心動過速2、心房激動次序與竇性P波不同3、心動過速的P波與隨后的P波形態(tài)一致4、心房超速起搏能抑制心動過速，但不能使其終止。自律性房速—治療洋地黃引起者立即停用洋地黃；如血清鉀不升高，首選氯化鉀（2.5小時內(nèi)口服7.5克或2小時內(nèi)靜點2克）；已有高血鉀者或不能用氯化鉀者，可選用普萘洛爾、苯妥英鈉或普魯卡因胺;心室率不快者僅停用洋地黃。自律性房速—治療非洋地黃引起者用洋地黃減慢心室率，效果不佳者加用β受體阻滯劑或鈣離子阻滯劑復律應用ⅠA、ⅠC或Ⅲ類抗心律失常藥物藥物復律無效時可考慮射頻消融術(shù)折返性房性心動過速Reentrantatrialtachycardia病因：器質(zhì)性心臟病和非器質(zhì)性心臟病心電：1、P波與竇性P波形態(tài)不同；2、PR間期和房率有關(guān)；3、當PR間期較長時，P波可與T波重疊，使房速診斷困難。折返性房速心臟電生理EP自身竇律快到或慢到臨界值及房早可誘發(fā)房速心動過速開始前必先發(fā)生房內(nèi)傳導過緩心房激動次序與竇律時不同折返性房速多位于右房，少數(shù)位于左房。刺激迷走神經(jīng)通常不能終止心動過速，但可導致AVB心房程序刺激和非程序刺激能誘發(fā)和終止心動過速折返性房速--治療降低心室率，首選洋地黃，效率不佳時加用β受體阻滯劑或鈣離子阻劑靜推異搏定，心律平或胺碘酮可終止心動過速程序或非程序性刺激可終止心動過速有明顯血流動力學紊亂者可同步直流電復律射頻消融可根治紊亂性房性心動過速（多源性房性心動過速）

chaoticatrialtachycardia病因?qū)僮月尚苑啃孕膭舆^速，見于器質(zhì)性心臟病，慢性肺部疾病和洋地黃中毒等；心電

1、有3種或3種以上形態(tài)各異的P波，P`R間期各不相同；

2、房率100~130次/分；

3、部分P`波因過早發(fā)生而不能傳到心室；

4、本型房速最終發(fā)展為房顫。

紊亂性房速--治療1、治療原發(fā)病2、維拉帕米和胺碘酮有效3、補充鉀鹽和鎂鹽可抑制心動過速發(fā)作心房撲動

AtrialFlutter病因：風心病、高血壓性心臟病、心肌病ECG特點：

心房呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒裝撲動波，F(xiàn)波。心室律規(guī)則或不規(guī)則QRS形態(tài)正?；蛴胁町悅鲗е委煟褐绷麟姀吐?、藥物復律、導管射頻

ECG房顫的病因CausesofAtrialfibrillation常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病以及甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內(nèi)膜炎、慢性肺心病等?？梢娪谡Ｈ?，可在情緒激動、運動、飲酒或手術(shù)后誘發(fā)。老年房顫患者部分是病竇慢-快綜合征的表現(xiàn)。房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年稱孤立性房顫。ECG房顫臨床表現(xiàn)

心排血量減少25%；癥狀受原有心臟病和室率的影響，室率慢者可無明顯癥狀，無明顯器質(zhì)性心臟病者室率>150次/分，可出現(xiàn)血流動力學紊亂；體循環(huán)栓塞；第一心音強弱不等，心律絕對不齊和短絀脈。ECG:

P波消失，出現(xiàn)f波，頻率350600次/分RR間距絕對不規(guī)則QRS波群形態(tài)正常或畸形-室內(nèi)差傳f波越纖細，頻率越高，也越不易被直流電或藥物復律。有時f波過于纖細而不清楚，此時房顫診斷的主要依據(jù)是找不到P波和RR間距絕對不齊ECG房顫治療——急性房顫初次發(fā)作的房顫,持續(xù)時間一般不超過48h1、如病人有血流動力學紊亂，首選同步直流電復律2、無血流動力學紊亂，治療目的是減慢心室率。選用洋地黃制劑、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑。房顫治療——慢性房顫

陣發(fā)性房顫指能夠自行終止的慢性房顫。急性發(fā)作的處理同急性房顫；預防發(fā)作服用胺碘酮或普羅帕酮。持續(xù)性房顫指能夠轉(zhuǎn)復的房顫。用藥物（胺碘酮或普羅帕酮等）或同步直流電轉(zhuǎn)復。影響轉(zhuǎn)復成功與否的因素包括房顫持續(xù)時間、心房大小和年齡等。轉(zhuǎn)復后用上述藥物預防復發(fā)。永久性房顫指不能復律的房顫或復律后又復發(fā)的房顫。以控制心室率為主，選用地高辛、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑。并抗凝治療。房顫治療——預防栓塞并發(fā)癥有栓塞病史，嚴重瓣膜疾病，高血壓，糖尿病，老年患者，左心房大和冠心病為發(fā)生栓塞的危險因素任何一種情況存在，均應長期抗凝，房顫持續(xù)≥2天，復律前后，應用抗凝劑（華法林或阿斯匹林）3周。房室交界區(qū)性心律失常

AVJunctionArrhythmia結(jié)性早搏Prematureatrioventricularjunctionalbeats結(jié)性逸搏及逸搏心律Atrioventricularjunctionalescapebeatsandrhythm非陣法性交界性心動過速NonparoxysmalAVjunctionaltachycardia陣發(fā)性室上速Paroxysmalsupraventriculartachycardia/PSVT交界性早搏—ECG提前出現(xiàn)逆行性P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置、aVR直立)或QRS波群；P波在QRS波群之前（P’R<0.12s)、之中或之后（RP’<0.20s)多數(shù)為完全性代償間歇，少數(shù)為不完全性代償間歇；QRS波群正?；蚧?。治療：通常不需治療ECG作為防止心室停搏的生理性保護機制交界性逸搏心律ECG房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速

atrialventricularnodalreentranttachycardia/AVNRT是最常見的陣發(fā)性室上速類型病因：病人通常無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)臨床表現(xiàn)突然發(fā)作和終止，病狀有心悸，眩暈，暈厥和心絞痛等，甚至出現(xiàn)血流動力學紊亂，癥狀與心室率快慢，心動過速持續(xù)時間及原心臟狀態(tài)有關(guān)，如發(fā)作突然終止后竇房結(jié)未能及時恢復自律性，也可發(fā)生暈厥。體征為第一心音恒定，心律絕對規(guī)則AVNRT--ECGHR:150～250次/分，節(jié)律規(guī)則QRS波群形態(tài)與時限正常，可能伴有室內(nèi)差傳P波為逆行性，P與QRS波群關(guān)系固定起始突然，常由一個房早觸發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長,隨之發(fā)作

ECGAVNRT—電生理心臟電生理房室結(jié)雙徑路；心房程控刺激能誘發(fā)和終止心動過速心動過速開始伴隨房室結(jié)傳導過緩（AH間期延長）心房和心室不參與形成折返環(huán)路AVNRT—治療刺激迷走神經(jīng)藥物治療（腺苷、異搏定，洋地黃，普羅帕酮，胺碘酮，普魯卡因胺和索他洛爾）程序或非程序刺激同步直流電復率預防發(fā)作口服地高辛，緩釋異搏定或長效受體阻滯劑射頻消融根治預激綜合征

PreexcitationSyndromeECG預激綜合征竇性P波的PR間期﹤0.12s某些導聯(lián)的QRS波群﹥0.12s,QRS波群起始部分粗頓ST-T繼發(fā)行改變治療：心動過速發(fā)作頻繁，可用管消融術(shù)ECG室性心律失常VentricularArrhythmia室性期前收縮PrematureVetricularBeats室性心動過速VentricularTachycardia心室撲動與心室顫動VentricularFlutter&fibrillation室性早搏PrematureVentricularBeatsECG病因功能性、器質(zhì)性、藥物、離子紊亂和機械因素等提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，ST段和T波方向與QRS波群相反配對間期恒定完全性代償間歇或間位性室早室早類型包括二、三等聯(lián)律、成對室早、多源性室早室性并行心律：室性異位起搏點規(guī)律地自行發(fā)放沖動并能防止竇性沖動入侵。特點是：配對間期不固定長異位搏動間距是短間距的倍數(shù)室性融合波心電室早--治療無器質(zhì)性心臟病室早，無明顯癥狀者不需要治療，癥狀明顯者治療以消除癥狀為目的，可用β受體阻滯劑，很少應用Ⅰc類和Ⅲ類抗心律失常藥物。急性心肌缺血室早，特別是頻發(fā)、多源、成對和R-on-T室早，首選利多卡因，無效時可用普魯卡因，對竇速合并室早者靜推β受體阻滯劑。慢性心臟病的室早

Ⅰc類抗心律失常藥物治療心梗后室早有效，但本身致心律失常作用使總死亡率增加

β受體阻滯劑治療心梗后室早療效差，但能降低死亡率低劑量胺碘酮治療心梗后伴心衰的室早能有效減少心律失常死亡率各種早搏鑒別Dfferentiation完全/不完全性代償間歇完全/不完全性代償間歇完全不完全第一標記指示早搏前的P第三標記指示恰好代償完全的P室性心動過速Ventriculartachycardia病因器質(zhì)性心臟病，非器質(zhì)性心臟病和非心臟疾?。ㄋ幬镏卸镜龋┡R床表現(xiàn)非持續(xù)性室速發(fā)作時間﹤30s，能自行終止，無癥狀或癥狀不明顯。持續(xù)性室速發(fā)作時間≥30s，需要藥物或直流電復律終止，常有明顯癥狀，甚至有血流動力學紊亂。體征心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，第一心音強度變化。室速心電圖3個或3個以上的室早連續(xù)出現(xiàn)QRS波群形態(tài)畸形，時間>0.12s，ST—T

方向與QRS波群主波方向相反心室率100~250次/分。律齊或輕度不齊P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離，也可部分或全部奪獲心房通常發(fā)作突然開始心室奪獲或室性融合波有單形性室速，多形性室速和雙向性室速之別ECG室速與室上速伴差異性傳導的鑒別發(fā)作前有提前發(fā)生的P`波（少數(shù)為QRS波群）QRS波群至逆行性

P波的時間（RP`間期）≤0.10s心動過速的QRS波群形態(tài)，與心率大致相等的室上性沖動下傳的QRS波群的形態(tài)相同P`波與QRS波群相關(guān)，通常呈1：1房室比率，亦可出現(xiàn)2：1文氏型房室傳導阻滯刺激迷走神經(jīng)可減慢或終止心動過速右束支傳導阻滯圖形常見長—短周期序列室上速伴差異性傳導特點室速治療終止室速發(fā)作有明顯血流動力學紊亂者首選同步直流電復律。藥物復律：靜推利多卡因，普魯卡因胺，索他洛爾，普羅帕酮或胺碘酮。室速治療--預防發(fā)作

尋找和治療誘因和病因糾正充血性心力衰竭能減少室速發(fā)作心室率過慢有利于室速發(fā)作，故應提高心室率β受體阻滯劑能降低心肌梗死及心律失常死亡率胺碘酮能顯著減少心肌梗死后或充血性心力衰竭的室速發(fā)生維拉帕米對左后分之參予的室速有效QT間期延長的患者選用ⅠB類抗心律失常藥物（如慢心律）單一用藥效果不佳時可聯(lián)合用藥植入式心臟轉(zhuǎn)律除顫器（ICD），外科手術(shù)和導管消融心電圖心室撲動表現(xiàn)為規(guī)則而寬大的心室波，向上和向下的波幅不等，頻率為每分鐘150－250次心室顫動則表現(xiàn)為形態(tài)、頻率及振幅均完全不規(guī)則的波動，頻率為每分鐘150－500次心跳驟停發(fā)生的地點引起心跳驟停的原發(fā)節(jié)律50年代前 洋地黃、奎尼丁60-70年代 I類藥物80-90年代 III類藥物最新的藥物有: Azimilide,Dofetilide,Tedisamil, Tecatilide,Ambasilide,Ibutilide,Dronedarone等。但至今還是說不清楚心律失常的發(fā)生和抗心律失常藥物作用機制之間相互關(guān)系，至今也沒有一個較為理想的抗心律失常藥物。

可達龍?

鹽酸胺碘酮

AmiodaroneHCL——多因素作用的廣譜抗心律失常藥物胺碘酮發(fā)展簡史60年代后期發(fā)現(xiàn)胺碘酮具有抗心絞痛作用70年代初才發(fā)現(xiàn)胺碘酮具有明顯抗心律失常作用80年代初美國用它治療頑固性心律失常，因劑量大（負荷劑量達37.8g，維持量達1.2g/d）出現(xiàn)嚴重毒副作用胺碘酮的臨床應用進入低潮1989和1991年心律失常抑制試驗（CASTI和II）的結(jié)果表明，Ic類抗心律失常藥氟卡尼、英卡尼和莫雷西嗪治療心梗后室性心律失常作用值得懷疑重新評價胺碘酮治療心律失常的地位目前臨床進展:GESICA,BASIS,PILOT,CAMIAT,EMIAT,ATMA,CTAF等臨床結(jié)果充分肯定了胺碘酮的地位電生理作用多因素作用III類藥物：鉀通道阻滯，延長動作電位時程鈉通道阻滯（輕度）鈣通道阻滯（輕度）非競爭性抑制α、β

腎上腺素能受體延長動作電位時程：主要延長2相（平臺期）藥理作用

（1）抗心律失常作用：減慢竇性心律延長心肌動作電位時程和有效不應期減慢心房、房室結(jié)和房室旁路的傳導藥理作用

（2）抗心肌缺血作用降低外周阻力并且減慢心率，從而降低心肌耗氧量直接作用于冠脈血管平滑肌，增加冠脈流量口服負性肌力作用輕或無降低主動脈壓和外周阻力，從而維持心輸出量心電圖改變RR間期延長PR間期延長QTsQRS波通常不增寬可出現(xiàn)獨特的分裂雙峰T波藥代動力學

特點：負荷期和半衰期長并且因人而異口服靜脈達峰時間（Tmax）2.5-5小時15-30分鐘半衰期（T1/2）20-100天最短可在數(shù)小時內(nèi)生物利用度50%蛋白結(jié)合率67%-98%67%-98%組織分布肺、肝、腎、心、脂肪等肺、肝、腎、心、脂肪等組織蓄積脂肪脂肪代謝/代謝產(chǎn)物肝臟/去乙基乙胺碘呋酮鹽酸鹽肝臟/去乙基乙胺碘呋酮鹽酸鹽排泄膽汁、糞便。腎臟排泄極少膽汁、糞便。腎臟排泄極少適應癥廣譜高效抗心律失常藥物房性心律失常(房撲、房顫轉(zhuǎn)律或轉(zhuǎn)律后維持竇性心律）結(jié)性心律失常室性心律失常（治療威脅生命的室性期前收縮及室速，預防室速和室顫）伴W-P-W的心律失?？蛇_龍可用于上述心律失常，尤其當合并器質(zhì)性心臟病時，靜脈用藥僅用于要求快速反應和口服不允許的情況下適應癥

口服胺碘酮抗心律失常療效綜合報告心律失常病人數(shù)結(jié)果出色療效較好療效不全療效人數(shù)%人數(shù)%人數(shù)%房性1377888643042218514室上性8786657619722162室性25061776713841534414總數(shù)47163331708851954511注：出色為痊愈；較好為改善﹥50%；不全為改善﹤50%適應癥

短期胺碘酮靜注治療室上性心律失常療效與安全性

Vietti-Ranmus.G.et.心律失常例數(shù)有效例數(shù)無效例數(shù)轉(zhuǎn)復竇率劑量（mg）復律時血藥濃度類型%MSEMSE（ng/ml）PSVT15150100512752312243AFL8627516783402345395Afi2118385.718882332593286合計4430588.614011982420205首選適應癥在下列疾病中首選胺碘酮心肌梗塞后心律失常心律失常伴心功能不全房顫、房撲的轉(zhuǎn)律和竇律的維持威脅生命的室速或室顫（猝死成活者）胺碘酮的特點多因素作用，廣譜負性肌力作用輕或無，維持心輸出量舒張外周及冠狀血管強有力的抗纖顫作用減慢房室結(jié)傳導不產(chǎn)生室內(nèi)傳導障礙延長QT間隙，但QT離散度小小劑量即有效，相對生物利用度高胺碘酮的益處抑制心律失常，降低死亡率不影響心功能，適用于心功能不全者抗心肌缺血，適用于缺血性心臟病房顫或房撲心臟轉(zhuǎn)復后維持竇律最有效有效控制房顫、房撲心室率不產(chǎn)生束支傳導阻滯致心律失常作用極小理想的危險與效益比率胺碘酮的弱勢心外臟器的毒副作用負荷期和半衰期長并且因人而異使用方法較復雜劑量與用法口服：負荷量：600mg/d,每天3次，持續(xù)8-10天維持量：100-400mg/d(宜根據(jù)個體反應采用最小有效劑量）靜脈注射：5mg/kg體重，加入5%葡萄糖液中緩慢推注，不得短于3分鐘靜脈滴注：負荷量：5mg/kg體重加入250ml5%葡萄糖液中于20分鐘-2小時內(nèi)滴注，24小時內(nèi)可重復2-3次維持量：10-20mg/kg體重（600-800/24h）加入250ml葡萄糖液中維持數(shù)日靜脈用藥每日最高劑量不得超過1200mg副作用靜脈局部：靜脈炎全省反應： -臉紅、多汗、惡心、血壓下降 -輕、中度的心動過速 -一過性的轉(zhuǎn)氨酶升高 -心律失常加劇心臟傳導阻滯

CardiacBlock阻滯發(fā)生的部位竇房、房室、房內(nèi)、室內(nèi)阻滯的程度第一度、第二度、第三度房室傳導阻滯Atrio-ventricularblock（AVB）病因迷走神經(jīng)張力增強，器質(zhì)性心臟病，電解質(zhì)紊亂和藥物中毒臨床表現(xiàn)癥狀

Ⅰ°AVB通常無癥狀；Ⅱ°AVB有心悸，Ⅲ°AVB取決于心室率快慢體征Ⅰ°AVB因PR期間延長致第一心音減弱

Ⅱ°Ⅰ型AVB第一心音強度逐漸減弱并有心搏脫漏Ⅱ°Ⅱ型AVB有間歇性心搏脫漏，但第一心音強度恒定Ⅲ°AVB第一心音強弱變化，第二心音正?；蚍闯７至?，可聽到心房音及大炮音心電Ⅰ°AVBPR間期﹥0.20sⅡ°AVB

Ⅱ°Ⅰ型AVB

1）PR間期進行性延長，直至一個P波不能下傳心室2）相鄰RR間期進行性縮短,直至一個P波不能下傳心室3）包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性

PP間期的兩倍AVB—ECG第一、二度ECGECGAVB—ECG第二度Ⅱ型Ⅱ°Ⅱ型AVB

1）心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變2）下傳搏動的PR間期正常或延長3）QRS波群形態(tài)正常，阻滯可能位于希氏束；若形態(tài)異常，阻滯位于希氏束—浦肯野系統(tǒng)ECGAVB—ECG第三度Ⅲ°AVB

1、心房與心室活動各自獨立，互不相干2、房率快于室率，心房沖動來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律；3、心室起搏點通常在阻滯部位的稍下方起搏點位于希氏束分叉以上，QRS波群形態(tài)正常，心室率40~60次/分起搏點位于希氏束分叉以下，QRS波群形態(tài)異常，心室率﹤40次/分ECGAVB—治療治療Ⅰ°AVB

和Ⅱ°Ⅰ型AVB不需治療

Ⅱ°Ⅱ型AVB和Ⅲ°AVB

室率快慢并伴血流動力學紊亂者應予治療1）阿托品或異丙腎上腺素2）臨時或永久性心臟起搏器心動過緩治療方法藥物治療起搏器

藥物治療及其局限性常用藥:擬交感神經(jīng)類,抗心律失常藥物治療可能于緊急情況或臨時挽救生命藥物治療不適于

長期治療(不能持久、也不可靠)有些心律失常不適宜用藥物治療

藥物治療的局限性依從性副作用對心功能影響致心律失常作用與其他藥物的相互作用其他副作用耐藥性長期使用的費用CAST試驗(藥物對心律失常抑制試驗)結(jié)果：用藥組死亡率明顯高于對照組。起搏治療的作用有起搏治療適應證、而未予起搏治療的傳導阻滯病人:一年死亡率50-60%!起搏系統(tǒng)裝有電池，為給心臟發(fā)送電脈沖提供能源裝有控制起搏器工作的電路電路電池脈沖發(fā)生器起搏器的特征大?。喝缒惺绞直碇亓浚?0-80克外殼：鈦金屬壽命：10年左右控制：程控儀遙控型號舉例長度(mm)寬(mm)高(mm)重量(g)體積(cc)SDR30350.88.545.327.212.8SVVI10345.87.739.421.210.0起搏導線Screw-InTip翼狀頭激素電極導線螺旋頭電極導線

刺激心臟使它除極

感知心臟自身電活動對增加的新陳代謝需求作出反應，提供頻率適應性起搏提供由起搏器存儲起來的心電診斷信息絕大多數(shù)起搏器具有四個功能單腔起搏系統(tǒng)示意圖關(guān)于起搏器置入手術(shù)室有X線透視基本外科技能局麻手術(shù)時間短，不開胸，創(chuàng)傷小短暫住院起搏器置入過程局部麻醉經(jīng)靜脈放置起搏導線和測試制作囊代、置入起搏器手術(shù)過程只需1小時！右心房起搏導線常用位置—右心耳透視：右心室起搏導線就位右心室透視：雙腔起搏導線就位右心房右心室置入起搏器常規(guī)隨訪體外遙測;隨訪頻度：

第一次隨訪:置入后2周至3個月以后由醫(yī)生決定隨