心血管1-風濕病、心瓣膜病課件

心血管系統(tǒng)疾病

(DiseasesofCardiovascularSystem)心血管系統(tǒng)疾病的種類：

１、炎癥性疾病：風濕病、感染性心內(nèi)膜炎等

2、血管性疾?。焊哐獕翰?、A粥樣硬化癥等

3、先天性心血管發(fā)育畸形

4、肺源性心臟病

5、原發(fā)性心肌病

風濕?。╮heumatism)[概述]風濕病是一組與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎癥性疾病;病變主要累及全身結締組織,其中以心臟及關節(jié)的受累最常見,且又以心臟的受累最重。本病大多始發(fā)于5~15歲；慢性者多見于青年。本病以氣候較寒冷的地區(qū)高發(fā)；或以氣候較寒冷的季節(jié)高發(fā)。本病又不是由鏈球菌直接感染所致，而是該菌感染后引起的變態(tài)反應性疾病;

理由如下：1、患者血或病灶中從未培養(yǎng)出此菌2、病變性質(zhì)為變態(tài)反應性炎3、風濕病變于鏈球菌感染后2—3周發(fā)生4、免疫學檢查病變處有抗體和補體存在[發(fā)病機理]

交叉免疫學說：

鏈球菌細胞壁抗原成分（M蛋白與C多糖）與機體心肌及結締組織中的某些成分具有共同的抗原性，其刺激機體產(chǎn)生的抗體既可作用于鏈球菌，也作用于心肌及結締組織，發(fā)生交叉免疫反應，引起心肌及結締組織的病變。

[基本病變]根據(jù)病變發(fā)展過程可分為三期改變：1、變質(zhì)、滲出期

為早期（急性期）改變：

變質(zhì)改變----結締組織粘液樣變性及膠原纖維纖維素樣壞死

滲出改變----病灶內(nèi)漿液、纖維素滲出和淋巴細胞、少量漿細胞、中性白細胞浸潤。此期約持續(xù)1個月左右。風濕小體體積很小，僅能在鏡下看到：鏡下，風濕小體為由中央的纖維素樣壞死物；周圍成團的風濕細胞及數(shù)量不等的成纖維細胞和少量淋巴細胞（T淋巴細胞）所構成的一種梭形小體。風濕小體多出現(xiàn)于心肌間質(zhì)（多在小血管旁）、心內(nèi)膜下和皮下結締組織。風濕細胞的特點：風濕細胞的體積大，圓形、多邊形，邊界清楚而不整；胞漿豐富；核大、圓形或卵圓形、單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)聚于核中央并常以細絲呈放射狀與核膜相連，故核的橫切面常呈裊眼狀，而縱切面似毛蟲狀。目前已證實風濕細胞源于巨噬細胞。

風濕病的整個病程約為４～６個月。但風濕病易反復發(fā)作，故新舊病變常同時并存，且瘢痕形成越來越多，最終導致組織、器官的結構破壞。［各器官的病變］

一、風濕性心臟病

風濕性心臟病風濕性心內(nèi)膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎風濕性心內(nèi)膜炎

病變主要累及心瓣膜：其中以二尖瓣受累最常見；其次為二尖瓣與主動脈瓣同時累；再次為主動脈瓣受累。（三尖瓣與肺動脈瓣極少受累）。疣狀贅生物２、后果

心內(nèi)膜下反復發(fā)生的風濕病灶纖維化后，房室內(nèi)膜可灶性纖維性增厚、粗糙，尤以左房后壁較重，常形成纖維增厚的斑塊，稱McCallum斑。

心瓣膜上反復發(fā)生的贅生物機化后，可引起瓣膜增厚、變硬、彈性下降或喪失；瓣膜卷曲、縮短；瓣葉間粘連；瓣膜環(huán)縮窄。腱索上反復發(fā)生的贅生物機化后，可致腱索增粗、縮短、融合。心瓣膜與腱索病變反復發(fā)生終致瓣膜病形成。風濕性心外膜炎（風濕性心包炎）

主要表現(xiàn)為心外膜的漿液性炎或漿液纖維素性炎：當滲出物以纖維素為主時，形成絨毛心；臨床稱干性心包炎；患者可有心前區(qū)疼痛，聽診可聞及心包摩擦音；如滲出物以漿液為主時，形成心包積液；臨床稱濕性心包炎?；颊呖捎行貝灢贿m，聽診心音弱而遙遠，X線檢查心影增大等。二、風濕性關節(jié)炎多見于成年患者，兒童少見。病變主要表現(xiàn)為肩、肘、膝、踝、腕多數(shù)大關節(jié)的先后受累，臨床上亦有游走性關節(jié)炎之稱；病變的關節(jié)常有紅、腫、熱、痛、活動障礙等典型炎癥表現(xiàn)。病理改變主要表現(xiàn)為關節(jié)滑膜的漿液性炎；治愈后多不留關節(jié)的后遺癥四、風濕性動脈炎可累及大、中、小動脈，以中、小動脈受累更為常見，如冠狀動脈、腎動脈腸系膜動脈、腦動脈、肺動脈及其分支等。

主要病理改變?yōu)椋貉鼙诎l(fā)生纖維素樣壞死和淋巴細胞、單核細胞浸潤，可有風濕小體形成；晚期因血管壁纖維化而增厚、管腔狹窄甚至閉塞。

五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變

多見于5—12歲的兒童，女孩多見。病變主要為腦血管的風濕性動脈炎和皮質(zhì)下神經(jīng)細胞變性及膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)結節(jié)形成；病變常累及大腦皮層、基底節(jié)、丘腦及小腦皮層、黑質(zhì)等部位。

當累及錐體外系時，患兒可出現(xiàn)無意識不自主的面肌及肢體運動，稱為小舞蹈癥。。瓣膜口狹窄是指：

當瓣膜在開放時不能充分張開，瓣膜口縮小，以致血流通過障礙。引起病變有：

1、瓣膜增厚、變硬、彈性下降或喪失

2、相鄰瓣葉間粘連

3、瓣膜環(huán)縮窄瓣膜關閉不全是指：

當瓣膜在關閉時，瓣膜口不能充分閉合，使一部分血液返流。

引起病變有：

1、瓣膜增厚、變硬、彈性下降或喪失

2、瓣膜卷曲、縮短

3、瓣膜缺損、穿孔、

4、腱索縮短、融合心瓣膜病絕大多數(shù)為風濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎的結局。動脈粥樣硬化及梅毒性主動脈炎亦可造成主動脈瓣的瓣膜病，但較少見；瓣膜退變、鈣化及先天發(fā)育異常者則更為少見。心瓣膜病常發(fā)生于二尖瓣和主動脈瓣；病變可累及一個瓣膜，也可兩個以上瓣膜聯(lián)合受累—稱聯(lián)合瓣膜病。若一瓣膜同時發(fā)生瓣膜口狹窄及關閉不全，稱瓣膜雙病變。[常見瓣膜病]

一、二尖瓣狹窄正常成人二尖瓣口面積約為5cm2，可通過兩個手指。狹窄時依面積縮小情況分為:

輕度:1.5cm2—2.0cm2、

中度:1.0cm2——1.5cm2、

重度:小于1cm2。☆（一）血液動力學和心臟的變化

1、二狹時,在心臟舒張期,左心房內(nèi)血液流人左心室受阻，至舒張期末,左心房內(nèi)仍有部分血液殘留，使左心房內(nèi)血液量增多（肺V回流血+殘留血）,久之，引起

左心房代償性肥大、擴張。2、當左心房失代償后，發(fā)生左心房功能衰竭左心房的血液不能完全排入左心室左心房淤血，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、水腫。3、由于肺淤血、水腫肺循環(huán)壓力增高，造成肺動脈高壓，使右心室的后負荷增加；久之導致右心室代償性肥大。當失代償后，發(fā)生右心衰，最終引起右心房及體循環(huán)靜脈淤血。

二狹時，由于左心室所接受的血液量減少，故無明顯改變。當狹窄嚴重時，左心室可輕度縮小（廢用性萎縮）。（二）臨床病理聯(lián)系1、聽診：心尖區(qū)舒張期隆隆樣（雷鳴樣）雜音。

（由心臟舒張期左心房血液流人左心室受阻使血液在加壓下迅速通過狹窄瓣口，并引起漩渦和震動而產(chǎn)生。）

此為二狹最重要的體征，若能聽到，二狹的診斷即可確立。2、X線檢查

由于左心房肥大、擴張而左心室不增大或輕度縮小，故X線顯示為梨形心

。3、左心房衰竭時，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、水腫。臨床上患者可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、咳嗽和咳帶粉紅色泡沫狀痰等的表現(xiàn)。4、右心衰時，患者臨床上出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝淤血腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等的表現(xiàn)。

二、

二尖瓣關閉不全☆（一）血液動力學和心臟的變化1、二尖瓣關閉不全時，在心臟收縮期，左心室內(nèi)部分血液通過未完全關閉的瓣膜口返流人左心房；此時左心房既接受肺靜脈的血液又接受左心室返流的血液使左心房內(nèi)血容量增加；久之引起左心房代償性肥大、擴張。

2．在心臟舒張期，左心房內(nèi)大量血液流人左心室，使左心室內(nèi)血液量增加；久之，同樣引起左心室代償性肥大、擴張。

3、當左心房、左心室失代償后(左心衰)，又依次出現(xiàn)肺淤血、肺動脈高壓、右心室代償性肥大，最終出現(xiàn)右心衰竭和全身靜脈淤血。

（二）臨床病理聯(lián)系1、聽診：心尖區(qū)收縮期吹風樣雜音（Ⅲ級以上）。（當二尖瓣關閉不全時，左心室部分血液通過未完全關閉的瓣膜口返流入左心房，并在局部引起漩渦與震動產(chǎn)生）2、X線檢查

由于左、右房室均肥大擴張，故X線上呈“球形心”。

三、主動脈瓣狹窄（一）病因：風心，主動脈粥樣硬化☆（二）血流動力學及心臟改變：

主狹時，心臟收縮期，左心室血液排出受阻，久之，因壓力性負荷升高而發(fā)生左心室代償性肥大

；當左室失代償后相繼出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓及右心衰竭。

（三）臨床病理聯(lián)系1、聽診：主動脈瓣區(qū)響亮、粗糙的噴射性收縮期雜音。（由左心室血液排出受阻，血液在加壓情況下，迅速通過狹窄的主動脈瓣口時，產(chǎn)生漩渦與震動引起。）2、X線檢查

左心室向心性肥大四、主動脈瓣關閉不全

（一）病因：風心、主動脈粥樣硬化、還可見于梅毒性主動脈炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎等。☆（二）血流動力學及心臟改變：

主閉時，在心臟舒張期時，主動脈內(nèi)部分血液經(jīng)關閉不全的主動脈瓣口返流回左心室