重癥醫(yī)學(xué)資質(zhì)培訓(xùn)重癥病人的內(nèi)分泌監(jiān)測(cè)

目的要求熟悉垂體危象的定義，熟悉垂體危象的治療原則熟悉甲狀腺危象的臨床表現(xiàn)及治療原則熟悉危重病相關(guān)的腎上腺功能不全熟悉危重病相關(guān)的尿崩癥的特點(diǎn)和處理原則掌握重癥患者的血糖調(diào)控現(xiàn)在是1頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥內(nèi)分泌紊亂的病理生理基礎(chǔ)2現(xiàn)在是2頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥領(lǐng)域常見內(nèi)分泌紊亂性疾病部位功能（降低或亢進(jìn)）下丘腦/垂體垂體前葉功能危象，尿崩癥甲狀腺甲狀腺危象，粘液水腫性休克，腎上腺腎上腺皮質(zhì)功能不全（危象）胰腺酮癥酸中毒，高滲昏迷，低血糖昏迷，應(yīng)激性高血糖等其他靶腺體或周圍組織嗜鉻細(xì)胞瘤，急性高鈣與低鈣，現(xiàn)在是3頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥內(nèi)分泌紊亂的病理生理神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)交感N與副交感N腎素-血管緊張素/醛固酮胰島素/胰高血糖素內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)定內(nèi)分泌反向激素調(diào)節(jié)-代謝影響內(nèi)分泌對(duì)免疫系統(tǒng)影響HPA軸反應(yīng)應(yīng)激神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)現(xiàn)在是4頁\一共有49頁\編輯于星期二下丘腦-垂體-靶腺體軸（HPA）調(diào)節(jié)下丘腦甲狀腺腎上腺性腺垂體靶腺體＋＋－－正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制＋負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制－現(xiàn)在是5頁\一共有49頁\編輯于星期二內(nèi)分泌紊亂的基礎(chǔ)病因多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤內(nèi)分泌的腫瘤異位內(nèi)分泌綜合癥激素代謝異常醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂——功能亢進(jìn)——功能低下

內(nèi)分泌腺體破壞或受抑制

內(nèi)分泌腺激素合成缺陷

內(nèi)分泌腺以外的疾病

激素敏感性缺乏

醫(yī)源性內(nèi)分泌功能失調(diào)現(xiàn)在是6頁\一共有49頁\編輯于星期二內(nèi)分泌危象的誘發(fā)因素瞬間致顱內(nèi)壓或血管內(nèi)壓力升高（咳嗽、打噴嚏、情緒波動(dòng)、潛水、正壓通氣局部損傷出血梗塞炎癥醫(yī)源性（手術(shù)、放療、造影）腫瘤腺體增生外傷精神因素休克寒冷藥物突然停藥（激素）服用干擾內(nèi)分泌代謝或功能的藥物內(nèi)分泌實(shí)驗(yàn)（如TRH試驗(yàn)、GnRH試驗(yàn)、胰島素低血糖試驗(yàn)等)全身性的誘發(fā)因素腺體局部誘發(fā)因素現(xiàn)在是7頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥內(nèi)分泌疾病的監(jiān)測(cè)原則8現(xiàn)在是8頁\一共有49頁\編輯于星期二內(nèi)分泌功能的判定與診斷病理定位與定性病因診斷內(nèi)分泌診斷與監(jiān)測(cè)步驟重癥內(nèi)分泌疾病診斷和監(jiān)測(cè)原則現(xiàn)在是9頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥內(nèi)分泌疾病診斷和監(jiān)測(cè)原則2.實(shí)驗(yàn)室檢查①代謝紊亂的證據(jù)和狀況血中激素水平激素相關(guān)代謝產(chǎn)物（尿中激素及其代謝產(chǎn)物、血糖、電解質(zhì)②激素調(diào)節(jié)功能測(cè)定（促激素）③動(dòng)態(tài)（儲(chǔ)備）功能測(cè)定興奮試驗(yàn)（適用于功能減退）抑制試驗(yàn)（適用于功能亢進(jìn)）1.典型的臨床癥狀和體征內(nèi)分泌功能的判定與診斷現(xiàn)在是10頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥內(nèi)分泌疾病診斷和監(jiān)測(cè)原則病理定位與定性影象學(xué)檢查放射性核素檢查超聲檢查細(xì)胞學(xué)檢查組織病理學(xué)檢查免疫學(xué)檢查染色體檢查靜脈導(dǎo)管檢查病因診斷自身抗體檢測(cè)胰島素抗體(胰島細(xì)胞抗體)白細(xì)胞染色體檢查HLA鑒定現(xiàn)在是11頁\一共有49頁\編輯于星期二例1垂體危象的監(jiān)測(cè)垂體前葉功能低下腎上腺皮質(zhì)功能低下甲狀腺功能低下抵抗力下降-易感染乏力、進(jìn)食少、易腹瀉電解質(zhì)紊亂糖原合成降低不耐寒鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物敏感性↑排水障礙代謝緩慢誘發(fā)因素低血糖低血壓低血鈉低體溫水中毒高熱休克、昏迷現(xiàn)在是12頁\一共有49頁\編輯于星期二（例1）垂體危象的監(jiān)測(cè)繼發(fā)垂體病變下丘腦病變:促垂體前葉釋放激素分泌障礙；下丘腦—垂體之間:分泌途徑故障，原發(fā)垂體病變垂體損害致前葉激素分泌減少；垂體功能低下功能↓功能↓功能↓腺垂體激素FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL等可呈不同（單項(xiàng)、或多項(xiàng)）減少，血皮質(zhì)醇24h尿皮質(zhì)類固醇葡萄糖耐量試驗(yàn)。腎上腺激素性腺激素總T3、T4、游離T3、游離T4測(cè)定甲狀腺激素女：雌二醇男：睪酮現(xiàn)在是13頁\一共有49頁\編輯于星期二垂體貯備功能測(cè)定興奮試驗(yàn)：如GnRH、TRH、CRH、GHRH等下丘腦激素來探測(cè)垂體激素的分泌反應(yīng)。影象學(xué)檢查CTMRI血管造影

幫助原發(fā)病定位、定性和鑒別診斷

（例1）垂體危象的監(jiān)測(cè)現(xiàn)在是14頁\一共有49頁\編輯于星期二（例2）腎上腺皮質(zhì)功能不全15現(xiàn)在是15頁\一共有49頁\編輯于星期二定義：機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素活性絕對(duì)地或相對(duì)地供給急速不足，機(jī)體表現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主要征象的危象狀態(tài)稱“急性腎上腺皮質(zhì)功能減退（不全）”或“腎上腺危象”。重癥病人中，絕對(duì)性（原發(fā)性）腎上腺素分泌不足較為少見（常使腎上腺受到破壞至功能減退約90%以上）。急性腎上腺功能不全現(xiàn)在是16頁\一共有49頁\編輯于星期二76歲，男性，病史：咳嗽、咳痰、發(fā)熱一周，伴氣短，呼吸困難2天，伴意識(shí)障礙4小時(shí)收住院。家屬補(bǔ)充病史，一周前“感冒”，后痰多，黃膿、食欲差，精神差乏力，臥床也已4-5天。既往高血壓病約10年，最高180/120mmHg。一年前診斷“腔隙性腦梗塞”。就診期間惡性，嘔吐一次。急診室檢查發(fā)現(xiàn)BP70/40mmHg,PaO255mmHg。給予體液復(fù)蘇和多巴胺維持血壓，以及插管，帶呼吸機(jī)轉(zhuǎn)入ICU。查體：一般情況差，指端輕發(fā)紺，四肢末梢發(fā)涼；神智恍惚，煩躁。膚色較黑黝，雙下肢較明顯。T：38℃；R：36次/min；BP：80/50mmHg（多巴胺10μg/min/kg維持下)；HR126次/min，SPO290—93%；心肺：左肺底呼吸音低，可聞細(xì)小濕羅音，心臟（-）腹部：腹壁肌張力偏高，但無壓痛與發(fā)跳痛。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無定位體征。例2Case現(xiàn)在是17頁\一共有49頁\編輯于星期二實(shí)驗(yàn)室：白細(xì)胞1.46×109/L，分類桿狀23%，HB9.7g/dl.尿常規(guī)(-)生化：Na+129mmol/L,K+4.9mmol/L,BUN45mmol/L,Cr1.7mmol/L,BG55mg/dl腦、肺部CT：⑴腦部多發(fā)性腔隙性梗塞；⑵左下肺實(shí)變浸潤(rùn)病變；血?dú)夥治觯篜H7.25,PO269mmHg,PCO237mmHgBE-5.8血清皮質(zhì)醇水平：11μg/dl，ACTH：略高于正常范圍例2Case現(xiàn)在是18頁\一共有49頁\編輯于星期二診斷與診斷依據(jù)肺部感染起病呼吸道T38℃；R36次/min；左肺底有細(xì)濕羅音白細(xì)胞降低痰培養(yǎng)：腸科桿菌影像學(xué)：左下肺浸潤(rùn)陰影感染性休克神智有障礙（恍惚，煩躁）BP：80/50mmHg，HR126次/min代謝性酸中毒；腎上腺皮質(zhì)功能低下？既往有乏力、體重下降6個(gè)月；皮膚黑黝；休克（頑固性低血壓）生化：低鈉、低血糖特殊檢查：血清皮質(zhì)醇水平：11μg/dl例2Case能否明確診斷？方法？現(xiàn)在是19頁\一共有49頁\編輯于星期二需進(jìn)一步檢查：繼發(fā)性？原發(fā)性？

增加ACTH刺激試驗(yàn)?zāi)I上腺超聲或影像學(xué)（CT）檢查結(jié)果：ACTH刺激后血清皮質(zhì)醇水平：9μg/dl超聲發(fā)現(xiàn)：雙側(cè)腎上腺形態(tài)基本正常。最后確診：腎上腺皮質(zhì)功能不全，不除外原發(fā)性例2Case現(xiàn)在是20頁\一共有49頁\編輯于星期二與重癥有關(guān)的腎上腺功能不全原發(fā)性腎上腺功能不全1糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象3

繼發(fā)性（相對(duì)性）腎上腺皮質(zhì)功能不全2現(xiàn)在是21頁\一共有49頁\編輯于星期二相對(duì)性的腎上腺素不足(relativeadrenalinsufficiency，RAI)非常普遍，危重病人中的發(fā)生率估計(jì)在0.1-30%，隨年齡、病種、危重病程度而變化；膿毒癥休克+腎上腺功能減退，發(fā)病率和病死率顯著增加（25-40%），死亡率高于50%55歲以上的術(shù)后患者中約32.7%；兒童感染性休克中RAI的發(fā)生率達(dá)23%-52%給腎上腺切除術(shù)動(dòng)物類固醇治療可改善存活率給予擬診病人激素治療，能夠從治療中獲取收益（相對(duì)性）急性腎上腺功能不全現(xiàn)在是22頁\一共有49頁\編輯于星期二RAI的發(fā)病機(jī)理

HPA軸調(diào)節(jié)受抑制LPS直接影響皮質(zhì)醇作用循環(huán)中大量細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)作用IL-1,IL-6腎上腺組織缺血、缺氧灌注損傷腎上腺皮質(zhì)醇——儲(chǔ)備、分泌不足，代謝障礙現(xiàn)在是23頁\一共有49頁\編輯于星期二糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（感染）機(jī)理GCS拮抗物增多受體對(duì)配體的親和力下降GCS向炎癥部位轉(zhuǎn)運(yùn)障礙；炎癥部位代謝障礙；受體前水平受體數(shù)減少受體功能障礙受體基因變異受體β的副作用受體水平其他現(xiàn)在是24頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥糖皮質(zhì)激素代謝障礙發(fā)生機(jī)制炎癥-腎上腺功能抑制腎上腺缺血灌注損傷機(jī)體ACTH濃度偏低其他相對(duì)性腎上腺功能不全糖皮質(zhì)激素相對(duì)不足循環(huán)衰竭、休克糖皮質(zhì)激素抵抗

受體親和力下降炎癥部位GCS轉(zhuǎn)運(yùn)障礙GCS濃度調(diào)節(jié)障礙現(xiàn)在是25頁\一共有49頁\編輯于星期二原發(fā)性繼發(fā)性病因自身免疫性疾病、TB、炎癥、腫瘤繼發(fā)下丘腦、垂體病變，或腎上腺功能受抑制（sepsis)腎上腺結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)受到破壞結(jié)構(gòu)完整激素異常腎上腺素、醛固酮可分別或同時(shí)絕對(duì)缺乏，可伴性激素↑腎上腺素分泌相對(duì)↓醛固酮和性激素正常促激素ACTH↑ACTH正?；颉脱獕河锌捎醒狵+高血鉀正?；虻脱浹狽a++低血鈉低血鈉代酸可有合并休克病人其他毛發(fā)異常、直立性低血壓正常急性腎上腺功能不全——病因與臨床癥狀現(xiàn)在是26頁\一共有49頁\編輯于星期二血清皮質(zhì)醇測(cè)定：正常范圍在5-24μg/dl（隨機(jī)）結(jié)果判定：非應(yīng)激狀態(tài)下基礎(chǔ)皮質(zhì)醇＜3ug/dl；應(yīng)激狀態(tài)下，隨機(jī)血清皮質(zhì)醇＜25ug/dl，ACTH興奮試驗(yàn)：

①普通劑量(又稱高劑量，HD-ACTH)興奮試驗(yàn)，

靜脈給予促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）250μg，分別抽取注射前，注射后30min，60min的血皮質(zhì)醇。②低劑量興奮試驗(yàn)（LD-ACTH），

ACTH250μg稀釋到250ml鹽水內(nèi)，抽取1μg/ml靜脈注射。同樣測(cè)定試驗(yàn)前、30和60min血漿皮質(zhì)醇。重癥腎上腺功能不全試驗(yàn)現(xiàn)在是27頁\一共有49頁\編輯于星期二危重病人（存在腎上腺危象特征者）皮質(zhì)激素替代治療增加ACTH刺激試驗(yàn)＜9μg/dl≥9μg/dl低腎上腺皮質(zhì)功能除外循環(huán)與呼吸不能緩解者隨機(jī)皮質(zhì)醇測(cè)定＜15μg/dl15～24μg/dl＞24μg/dl重癥腎上腺功能不全的診斷與處理流程現(xiàn)在是28頁\一共有49頁\編輯于星期二提高重癥內(nèi)分泌紊亂的臨床診斷意識(shí)下列情況應(yīng)警惕腎上腺功能不全：既往有糖皮質(zhì)激素治療史，或有類似“庫興”特征者；低血壓伴有慢性消瘦和軟弱者；有無法解釋的低血壓或容量消耗伴發(fā)熱、脫水、疲乏無力、關(guān)節(jié)痛、眩暈等。（*出現(xiàn)在有結(jié)核、腫瘤、AIDS、多種內(nèi)分泌缺陷疾病、白癜風(fēng)，及可能引起腎上腺皮質(zhì)功能不全藥物使用者）；不能常規(guī)解釋的電解質(zhì)紊亂；低血壓伴有低血糖、嗜酸細(xì)胞增多、皮膚色素沉著、毛發(fā)稀疏與異常分布者；已處于休克，經(jīng)積極體液復(fù)蘇和血管活性藥物抗休克，療效反應(yīng)較差者應(yīng)考慮除外本病可能?，F(xiàn)在是29頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥病人糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用30現(xiàn)在是30頁\一共有49頁\編輯于星期二腎上腺皮質(zhì)激素分泌與調(diào)控網(wǎng)狀帶性激素球狀帶鹽皮質(zhì)素束狀帶糖皮質(zhì)素球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶醛固酮、去氧皮質(zhì)酮：—主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），—較少用，慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。浠傻乃?、可的松：—主要影響糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，—藥理劑量時(shí)作用廣泛去氫異雄酮、雌二醇：—通常不包括在皮質(zhì)醇激素內(nèi)現(xiàn)在是31頁\一共有49頁\編輯于星期二人體激素分類與類型肽類激素甲狀旁腺素胰島素降鈣素氨基酸類激素甲狀腺素（T4）三碘甲腺原氨酸（T3）胺類激素腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺類固醇激素糖皮質(zhì)激素鹽皮質(zhì)激素雄性激素1，25-二羥D3現(xiàn)在是32頁\一共有49頁\編輯于星期二不同類型激素的作用方式激素的作用方式胞膜受體：（肽類、生物胺及前列腺素等）通過與胞膜受體結(jié)合，通過激活受體產(chǎn)生第二信使在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行信號(hào)放大傳導(dǎo)、促進(jìn)蛋白合成，引發(fā)或表達(dá)細(xì)胞產(chǎn)生生理效應(yīng)及生物活性。胞內(nèi)受體：（類固醇、氨基酸類激素類）通過是進(jìn)入細(xì)胞，與細(xì)胞漿內(nèi)的受體結(jié)合，形成激素—受體復(fù)合物，進(jìn)入細(xì)胞核；或者是激素直接進(jìn)入細(xì)胞核與核內(nèi)的受體形成激素—受體復(fù)合物，啟動(dòng)DNA，促轉(zhuǎn)錄mRNA,翻譯出活性蛋白質(zhì)，發(fā)揮生理效應(yīng)?，F(xiàn)在是33頁\一共有49頁\編輯于星期二血循環(huán)中激素存在形式結(jié)合型游離型游離型激素可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮其生物作用并參與激素合成的反饋調(diào)節(jié)激素濃度和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合量、親和性均可影響其結(jié)合型和游離型激素的比值。激素降解與轉(zhuǎn)換激素通過血液、淋巴液和細(xì)胞外液轉(zhuǎn)運(yùn)到靶細(xì)胞發(fā)揮作用，經(jīng)肝腎和靶細(xì)胞降解而滅活。不同類型激素的作用方式現(xiàn)在是34頁\一共有49頁\編輯于星期二糖皮質(zhì)醇的藥理作用及副作用抗炎作用增強(qiáng)糖異生作用抗休克作用免疫抑制抗毒素誘發(fā)和加重感染退熱作用副作用影響傷口愈合胃腸道出血抗休克機(jī)制：

①與抗炎、抑制免疫有關(guān)。

②減少心肌抑制因子形成。

③擴(kuò)張痙攣血管和增強(qiáng)心肌收縮。

④抗毒：提高機(jī)體對(duì)內(nèi)毒素耐受力。

⑤抑制體溫中樞、有退熱作用。免疫抑制作用在免疫反應(yīng)各階段。

①抑制抗原吞噬和處理；

②影響淋巴細(xì)胞；

③干擾補(bǔ)體參與免疫反應(yīng)；

④抑制免疫性炎癥反應(yīng)。抗炎作用特點(diǎn)：

①作用強(qiáng)大：減輕、改善早期（或急性）炎癥癥狀；防止晚期（或慢性）炎癥后遺癥。

②無特異性：抗各種炎癥。

③可局部應(yīng)用。促進(jìn)蛋白質(zhì)分解現(xiàn)在是35頁\一共有49頁\編輯于星期二糖皮質(zhì)激素類作用特點(diǎn)類別藥物等效劑量(mg)抗炎作用水鹽代謝糖代謝半衰期（min）半效期（h）短效氫化可的松可的松20251.00.81.00.81.00.890908~128~12中效潑尼松潑尼松龍甲潑尼龍曲安西龍(去炎松)55443.54.05.05.00.60.60.503.54.05.05.0＞200＞200＞200＞20012~3612~3612~3612~36長(zhǎng)效地塞米松倍他米松0.750.603025~35003030~35＞300＞30036~5436~54外用氟氫可的松氟輕松1240125

現(xiàn)在是36頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥糖皮質(zhì)激素用法與療程替代治療（皮質(zhì)功↓、垂體前葉功能↓，及腎上腺切除術(shù)后）

沖擊療法（嚴(yán)重感染、各種休克、危重癥搶救等）長(zhǎng)期治療（腎病綜合征、頑固哮喘等、結(jié)締組織疾病等）現(xiàn)在是37頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥病人的糖皮質(zhì)激素劑量問題2008年《嚴(yán)重感染和感染性休克治療指南》建議：結(jié)果成人感染性休克：氫化可的松僅用于血壓對(duì)于液體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感的患者（C）結(jié)果如果可獲得氫化可的松，就不建議選用地塞米松（2B）結(jié)果當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時(shí)，停用糖皮質(zhì)激素治療（2D）

結(jié)果對(duì)嚴(yán)重感染性休克者，每日糖皮質(zhì)激素用量不大于氫化可的松300mg當(dāng)量（1A）結(jié)果對(duì)無休克的全身性感染者，不推薦應(yīng)用激素；但對(duì)于長(zhǎng)期應(yīng)用激素或有內(nèi)分泌疾病者，可繼續(xù)應(yīng)用維持量或沖擊量，激素維持治療或使用應(yīng)激劑量激素沒有禁忌證（1D）結(jié)果如果無氫化可的松，且替代的激素制劑無顯著鹽皮質(zhì)激素活性，加每日口服氟可的松（50μg）如果使用了氫化可的松，則氟可的松可任意選擇（2C）現(xiàn)在是38頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥病人的血糖控制與監(jiān)測(cè)39現(xiàn)在是39頁\一共有49頁\編輯于星期二與重癥有關(guān)的高血糖：應(yīng)激性高血糖（SHG）占總出院病人的9.5％；ICU約為80-90％；糖尿病加重酮癥酸中毒高滲性非酮癥原發(fā)或繼發(fā)內(nèi)分泌性疾病醫(yī)源性高血糖（98.7%of1548patientsBS>110mg/dl(VandenBerghestudy,2001)現(xiàn)在是40頁\一共有49頁\編輯于星期二SHG細(xì)胞因子釋放TNF-α、IL-1、IL6胰島素抵抗反向調(diào)節(jié)激素↑糖皮激素胰高糖素兒茶酚胺生長(zhǎng)激素Sepsis/創(chuàng)傷/休克/手術(shù)SHG病因與發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在是41頁\一共有49頁\編輯于星期二SHG的病理生理效應(yīng)高血糖糖代謝紊亂脂代謝紊亂內(nèi)環(huán)境紊亂高分解代謝臨床病理生理改變電解質(zhì)穩(wěn)亂高滲細(xì)胞脫水高滲昏迷酮癥酸中毒免疫力↓心梗發(fā)生與病死率↑腦血管缺血↑腎功能障礙發(fā)生率↑顱腦術(shù)后再出血↑傷口愈合不良營(yíng)

養(yǎng)

不

良感染率↑組織肌群減少并發(fā)癥與病死率↑負(fù)氮平衡42現(xiàn)在是42頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥血糖控制研究進(jìn)展與問題合理的目標(biāo)血糖水平？可信的結(jié)果?低血糖的帶來的死亡率增加。近期問題嚴(yán)格控制血糖可改善危重與?？莆Ｖ夭∪说念A(yù)后，降低多種疾病并發(fā)癥發(fā)生率，減少相關(guān)危重病支持手段（MV/輸血/透析等），減少住院或ICU留滯時(shí)間，并降低醫(yī)療費(fèi)用等。前期研究治療策略嚴(yán)格血糖控制（Trictglucosecontrol，TGC)強(qiáng)化胰島素治療(Intensiveinsulintherapy，IIT)胰島素輸注方案(insulininfusionProtocol，IIP）現(xiàn)在是43頁\一共有49頁\編輯于星期二血糖控制方法積極解除應(yīng)激因素:合理輸注葡萄糖:葡萄糖的濃度：正確的熱氮比和營(yíng)養(yǎng)配給輸注速度：血糖開始輸入速度大致控制在2mg(kg·min)，直到4mg（kg·min)胰島素應(yīng)用:現(xiàn)在是44頁\一共有49頁\編輯于星期二重癥病人的血糖控制與監(jiān)測(cè)方法四步法方法：目的第一步1.收集血糖資料入ICU后，護(hù)士監(jiān)測(cè)血糖。確診第二步2.設(shè)定血糖控制目標(biāo)mg/dl(mmol/l)目標(biāo)值：150-SCCS,180-Nicesuger如果未達(dá)標(biāo)，進(jìn)入下一步。目標(biāo)第三步3A.確定初始胰島素用量（率）護(hù)士依據(jù)血糖結(jié)果，參考胰島素“執(zhí)行方案”，來選擇需要的初始胰島素劑量。確定起始劑量3B.確定重新調(diào)整胰島素輸注率護(hù)士參考胰島素“方案”，依據(jù)血糖結(jié)果改變胰島素輸注率。第四步4.重新評(píng)價(jià)/調(diào)整時(shí)間表監(jiān)測(cè)血糖調(diào)整現(xiàn)在是45頁\一共有49頁\編輯于星期二血糖控制方法血糖mg/dl餐時(shí)靜脈胰島素（一個(gè)周期）單位起始In