心肺腦復(fù)蘇新進(jìn)展

心肺腦復(fù)蘇新進(jìn)展中ft大學(xué)附屬第二醫(yī)院中ft大學(xué)心肺腦復(fù)蘇研究所一、國(guó)際心肺復(fù)蘇指南制定的臨床意義60年代建立現(xiàn)代心肺復(fù)蘇術(shù)以來(lái)，在世界范圍內(nèi)院外心跳呼吸驟停的復(fù)2%這樣的背景下產(chǎn)生和發(fā)展的。國(guó)際心肺復(fù)蘇指南制定的最終目的在于盡可能提高臨床心肺復(fù)蘇的成功率以胸外按壓的頻率與人工呼吸的比率為例，就可以說(shuō)明心肺復(fù)蘇制定的意20005：12000年國(guó)際心肺復(fù)蘇指南中該比15：2200530：2。其比率的變動(dòng)的按壓/呼吸比率。在下一次的指南修正中，30：2是不是維持不變，抑或變動(dòng)的指南該參數(shù)的修正產(chǎn)生重大影響。電除顫的變動(dòng)是另一案例，20003CPR1CPR。2005年新的國(guó)際心肺復(fù)蘇指AED1次電擊后應(yīng)該重新進(jìn)行胸外按壓，而循環(huán)評(píng)估應(yīng)在5個(gè)周期(2分鐘)CPR后進(jìn)行。因?yàn)榇蟛糠殖澠骺?次終止室顫，中斷CPR十分必要。當(dāng)然，除了對(duì)復(fù)蘇的環(huán)節(jié)、過(guò)程、步驟及方法等進(jìn)行規(guī)范化、標(biāo)準(zhǔn)化之外，（包括城市和農(nóng)村20分鐘甚至更長(zhǎng)的時(shí)間。這對(duì)心搏驟的非創(chuàng)傷性心搏驟1min7%-10%，當(dāng)轉(zhuǎn)變?yōu)樾耐２笮牟E?；颊叩膹?fù)蘇成功率。二、心跳驟停后腦缺血缺氧損害與腦復(fù)蘇改變，抑郁，嚴(yán)重的出現(xiàn)昏迷、持續(xù)植物狀態(tài)直至死亡。1910年左右美國(guó)學(xué)者Guthrie2070/復(fù)蘇治50％死于神經(jīng)功能障礙，20～50％長(zhǎng)期存活者中存在神經(jīng)功能后遺癥。因此，我們有必要進(jìn)一步加強(qiáng)相關(guān)的研究。（一、全腦缺血缺氧性腦損害的機(jī)制血流動(dòng)力學(xué)紊亂4循環(huán)恢復(fù)早期由于腦微循環(huán)改變和腦灌注壓低等原因可出現(xiàn)無(wú)復(fù)流212小時(shí)，是腦缺血缺氧損大腦皮層等局部仍處于低灌注狀態(tài)，在這些區(qū)域甚至可出現(xiàn)涓流現(xiàn)2470％，在灰質(zhì)區(qū)只54％。能量代謝異常2202520ATP5體的數(shù)量是缺血缺氧打擊后神經(jīng)細(xì)胞命運(yùn)的決定因素。神經(jīng)細(xì)胞損傷②鈣超載由于能量代謝障礙，細(xì)胞膜發(fā)生去極化和功能異常，細(xì)胞外鈣離子大量流入細(xì)胞內(nèi)，形成鈣超載。鈣超載是多種原因?qū)е律窠?jīng)細(xì)胞損害的共同基礎(chǔ)，DNAγ量代謝障礙；破壞酶和蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)破壞；引起DNA斷裂以及細(xì)胞變性、壞死。樣級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)元損傷和神經(jīng)功能障礙。分子水平機(jī)制c-fos、c-jun達(dá)則下降，基因以及相應(yīng)的功能蛋白的表達(dá)改變可能是腦缺血性損害的分子基3FasL表達(dá)明顯上調(diào)，這可能是這些區(qū)域易于發(fā)生缺血性損傷的原因之一。（二、腦復(fù)蘇治療綜合治療有著重要的意義。低溫治療低溫治療是目前唯一在臨床研究中被證實(shí)有效的腦保護(hù)措施。早在上世紀(jì)50年代即有研究者發(fā)現(xiàn)中度低溫（28～32℃）具有較好的腦保護(hù)效果。但由于2070年代，Safar等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中應(yīng)用輕度低溫36℃）取得了較好的腦保護(hù)效果，并且相應(yīng)并發(fā)癥較少。進(jìn)而，歐洲自2001年進(jìn)行的多中心臨床研究取得了令人興奮的結(jié)果。研究中通過(guò)體表冷空氣24到類(lèi)似的陽(yáng)性結(jié)果。根據(jù)這些研究成果，國(guó)際復(fù)蘇學(xué)聯(lián)絡(luò)委員會(huì)（ILCOR）2003341224治療同樣有益。SafarBellamy提議進(jìn)行“休眠治療以延分鐘內(nèi)）采用深低溫等手段以保護(hù)腦等臟1060～120分鐘的無(wú)血流狀態(tài)后被成功地復(fù)蘇，并且不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，再次證實(shí)了低溫治療具有確切的腦保護(hù)作用。抑制NONOATP藥物治療及其它究的進(jìn)一步證實(shí)。BCL-2用干細(xì)胞治療可能具有廣闊的前景。心跳驟停后的腦灌注失常、組織缺血缺氧是腦損害的啟動(dòng)因素，而隨之的的搭配進(jìn)行綜合治療來(lái)不斷提高腦復(fù)蘇的治療效果。三、當(dāng)前心肺復(fù)蘇研究現(xiàn)狀呼吸復(fù)蘇與循環(huán)復(fù)蘇ABC（指開(kāi)放氣道、人工呼吸、胸外按壓）CAB（指胸外按壓、開(kāi)放氣道、人工呼吸）的爭(zhēng)議由來(lái)已久，2000年復(fù)蘇指南通過(guò)循證醫(yī)學(xué)ABC2005年復(fù)蘇指南高質(zhì)量胸外按壓的重要性60～80mm40mmHg。有效的胸外按壓產(chǎn)生的前向4（10010效的不間斷的按壓，是最為重要的救命措施。復(fù)蘇過(guò)程中的血管加壓藥物選擇腎上腺素腎上腺素在復(fù)蘇過(guò)程中產(chǎn)生有益的作用，主要的原因是它的α受體激動(dòng)特αβ內(nèi)膜下灌流。盡管復(fù)蘇過(guò)程腎上腺素的廣泛應(yīng)用，極少的證據(jù)表明其能改善病人存活情89000當(dāng)前的指南仍然推薦在成人患者每隔3-5分鐘經(jīng)靜脈或經(jīng)骨給予腎上腺素1mgβ受體拮2-2.5mg。血管加壓素(40IU/次)比腎上腺素(1mg/次)有效。在一個(gè)1186(1mg/次)相比較，心室靜止亞組的病人應(yīng)用血管加壓素(40IU/5meta24同樣的院內(nèi)心跳驟停的大樣本臨床研究也沒(méi)發(fā)證明兩種藥物在總體和亞組分析中有區(qū)別。在一項(xiàng)有關(guān)腎上腺素單獨(dú)應(yīng)用和腎上腺素/血管加壓素聯(lián)合應(yīng)用的院外心跳素和血管加壓素能提高自主循環(huán)恢復(fù)。慮用血管加壓素(40IU/次)代替首次或第二次的腎上腺素治療(等級(jí)：未確定)。4當(dāng)前電擊除顫策略CPRCPRAEDCPR55CP（2CPR302③由于研究表明雙向波除顫器首次除顫效能達(dá)到90％，當(dāng)心室顫動(dòng)或無(wú)脈性室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)生時(shí)，急救人員應(yīng)當(dāng)電擊除顫一次，然后立刻進(jìn)行5大2次的能量或更高的能量，依據(jù)具體除顫器推薦應(yīng)用。3360J四展望未來(lái)一步提高心跳驟?；颊叩膿尵瘸晒β省Ｈ斯ぶ悄芎蜋C(jī)械輔助裝置對(duì)心肺腦復(fù)蘇的