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SWI在中樞神經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)用現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一SWI成像原理SWI是一種利用不同組織間的磁敏感性差異而成像的技術(shù),對(duì)小靜脈、微出血和鐵沉積更敏感。SWI對(duì)微出血灶的顯示比2D梯度回波序列(GRE)敏感3-6倍成像基礎(chǔ):組織間磁敏感度差異和BOLD(血氧水平依賴(lài)增強(qiáng))效應(yīng)現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血紅蛋白特性及其磁敏感效應(yīng)氧合血紅蛋白沒(méi)有多余的未成對(duì)電子無(wú)磁性物質(zhì)去氧血紅蛋白含4個(gè)未成對(duì)電子順磁性物質(zhì)磁敏感成像原理現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一動(dòng)脈血(氧合血紅蛋白)

靜脈血(去氧血紅蛋白+氧合血紅蛋白)BOLD效應(yīng):

神經(jīng)元活動(dòng)時(shí),局部腦血流量和耗氧量均增加,但是兩者增加有差異,即腦血流量的增加多于耗氧量,這種差異使活動(dòng)區(qū)的靜脈血氧濃度較周?chē)M織明顯升高,去氧血紅蛋白濃度減低?,F(xiàn)在是4頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一含70%去氧血紅蛋白的靜脈血引起磁場(chǎng)的不均勻性導(dǎo)致:T2*時(shí)間縮短和血管與周?chē)M織的磁化率差異引起的相位差加大兩種效應(yīng)SWI成像原理順磁性物質(zhì)局部磁場(chǎng)不均質(zhì)子自旋快速失相位T2*縮短信號(hào)降低現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一海綿狀血管瘤動(dòng)靜脈畸形Sturge-Weber綜合征毛細(xì)血管擴(kuò)張癥淀粉樣腦血管?。–AA)高血壓腦出血腦梗死及出血血管源性病變現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血管源性病變左側(cè)小腦靜脈畸形左側(cè)基底節(jié)靜脈畸形現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血管源性病變左顳葉海綿狀血管瘤T2WISWAN現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血管源性病變放射性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥血管源性病變現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血管源性病變淀粉樣腦血管病CAA現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血管源性病變淀粉樣腦血管病CAA現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血管源性病變高血壓腦出血灶現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血管源性病變DWISWI現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一血管源性病變CTvsMIPSWI左側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死研究表明,SWI在探測(cè)急性梗塞灶內(nèi)的出血成分方面,比CT和2D-GRET2*WI更敏感現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一彌漫性軸索損傷DAI顱腦外傷性疾病現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一SWI對(duì)脫氧血紅蛋白很敏感,因此,理論上SWI可以在血液外溢后的數(shù)分鐘內(nèi)檢測(cè)到出血并發(fā)癥SWI是探測(cè)微出血灶最敏感的方法溶栓后早期探測(cè)出血并發(fā)癥的出現(xiàn)SWI:指導(dǎo)溶栓治療現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一SWI:指導(dǎo)溶栓治療男,70歲,冠脈支架置入術(shù)后進(jìn)行抗凝治療,兩個(gè)月后患者出現(xiàn)神志異常。T1WI(A)和T2WI(B)顯示左顳頂葉一出血灶。MRA(C)顯示腦血管結(jié)構(gòu)正常。SWI(D)除了顯示出左顳頂葉的一個(gè)出血灶外,還顯示了多發(fā)的微出血灶,分布于灰白質(zhì)交界處,高度提示腦血管淀粉樣變性。抗凝治療立即停止?,F(xiàn)在是17頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一SWI:腦靜脈竇血栓形成中的應(yīng)用SWI能顯示靜脈淤滯和側(cè)支慢血流,有助于評(píng)估靜脈血栓形成由于竇內(nèi)血栓會(huì)引起受累靜脈內(nèi)脫氧血紅蛋白含量的升高,因此這些靜脈會(huì)顯示為顯著的低信號(hào)在靜脈竇血栓形成早期,即在梗塞或出血并發(fā)癥發(fā)生之前,顱內(nèi)靜脈高壓可以被發(fā)現(xiàn),因此SWI能早期提示靜脈血栓形成診斷現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一靜脈竇血栓形成。T1WI(A)和T2WI(B)顯示腦實(shí)質(zhì)正常,上矢狀竇內(nèi)血栓(箭頭)。SWI(C)顯示了全腦靜脈充血。溶栓治療三個(gè)月后顯示靜脈恢復(fù)正常。

現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一神經(jīng)退行性疾病多發(fā)性硬化有些病灶與靜脈相連,有些病灶有鐵質(zhì)沉積黑質(zhì)鐵質(zhì)含量增高現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一MS:相位圖顯示MS病灶分布與其它序列不同某些病灶在FLAIR顯示而在相位圖上未見(jiàn)(黃箭),某些病灶在相位圖顯示而在FLAIR上未見(jiàn)(紅箭)。其原因是這些病灶有不同的病理學(xué)基礎(chǔ),新的炎性病灶及水腫可能在T2上顯示,而陳舊的病灶可能形成鐵的沉積,從而在SWI上顯示相位圖T2FLAIR現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一MS一例MS患者,由于大量鐵沉積于丘腦枕,使得雙側(cè)的丘腦枕顯示非常清楚,而在健康對(duì)照上,很難看到丘腦枕這一解剖結(jié)構(gòu)?,F(xiàn)在是22頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一腫瘤性病變腫瘤性病變SWI可以顯示腫瘤的邊界、靜脈、出血及鈣化等現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一膠質(zhì)瘤T2WISWIPWISWI顯示膠質(zhì)瘤內(nèi)出血和靜脈,有助于評(píng)估腫瘤血供,PWI顯示腫瘤實(shí)質(zhì)高灌注。高級(jí)別的腫瘤活動(dòng)區(qū)含更多的血管,且容易出血?,F(xiàn)在是24頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一腫瘤性病變右側(cè)腦室腫瘤靜脈分布和出血灶現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一SWI對(duì)鈣化的顯示鈣化在磁共振傳統(tǒng)序列(SET1,T2)上的信號(hào)多變鈣化在梯度回波(GRE)上顯示為極低信號(hào),與出血鑒別困難。鐵為順磁性(Paramagnetic)物質(zhì),鈣化為反磁性(Diamagnetic)物質(zhì),因此在相位圖上,兩者的信號(hào)相反,所以可以被鑒別開(kāi)來(lái)?,F(xiàn)在是26頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一基底節(jié)出血和鈣化CTSWISWI較CT更好的顯示鈣化灶現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一家族性基底節(jié)區(qū)鈣化CTT1WISWAN現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一腦囊蟲(chóng)SWIB.CTC.Phaseimage腦囊蟲(chóng)感染史,CT示腦實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)鈣化,相位圖示鈣化點(diǎn)與CT一致現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一鈣化性疾病少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤鈣化斑現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一T2現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一T1現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一DWI現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一CT現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一GE750SWAN現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有38頁(yè)\編輯于星期一脊髓損傷SWI在檢測(cè)急性脊髓損傷患者的脊髓出血方面比常規(guī)MRI敏感,對(duì)脊髓損傷患者的治

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