急性肺損傷與急性

急性肺損傷與急性第1頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/29概念急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素所導(dǎo)致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變，嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS。主要病理特征為肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。由肺內(nèi)炎癥細胞(如中性粒細胞、巨噬細胞)為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細血管膜損傷是形成肺毛細血管通透性增高肺水腫的病理基礎(chǔ)。病理生理改變以肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)為主。臨床表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發(fā)多器官功能障礙。2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第2頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第3頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一發(fā)病機制和病理生理為多種原發(fā)疾病所引起，發(fā)病機制錯綜復(fù)雜，至今仍未完全闡明。ARDS可能是全身炎癥反應(yīng)的肺部表現(xiàn)，也是機體正常炎癥反應(yīng)過度表達的結(jié)果。此種炎癥瀑布可分為相互重疊的三個階段，即啟動、放大和損傷。在啟動階段，多種免疫與非免疫細胞產(chǎn)生各種炎癥介質(zhì)和細胞因子；隨后在炎癥的放大階段，效應(yīng)細胞如中性粒細胞被活化、募集、扣押在包括肺組織在內(nèi)的靶器官中。一旦效應(yīng)細胞被扣押于肺內(nèi)，將釋放活性氧代謝產(chǎn)物和蛋白酶，在損傷階段引起細胞損害。此種炎癥瀑布是系統(tǒng)性和全身性的。多種效應(yīng)細胞和炎癥介質(zhì)兩個主要因素參與了肺損傷，對ARDS的發(fā)病機制起關(guān)鍵性的作用。這些細胞和細胞因子、炎性介質(zhì)構(gòu)成了ALI/ARDS炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)“細胞網(wǎng)絡(luò)”和“細胞因子網(wǎng)絡(luò)”。它們通過不同的信號傳導(dǎo)途徑，調(diào)控著機體的免疫反應(yīng)，也與炎癥反應(yīng)的失控有關(guān)。2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第4頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一臨床表現(xiàn)

除有原發(fā)病的相關(guān)癥狀與體征外，尚具有以下臨床表現(xiàn)1．潛伏期：大多數(shù)患者均于原發(fā)病后2～3天內(nèi)發(fā)生ALI/ARDS，因此極易誤認為原發(fā)病病情加劇，常失去早期診斷的時機2．癥狀

(1)呼吸增快和窘迫：呼吸困難、呼吸頻數(shù)是呼吸衰竭最早、最客觀的表現(xiàn)，在ALI/ARDS患者更為明顯。一般為呼吸頻率超過28次/分。女性、小兒和年老體弱者呼吸頻率超過25次/分，即應(yīng)提高警惕。

(2)咳嗽咯痰：早期可不明顯，可出現(xiàn)不同程度的咳嗽；可小量咯血，咯血水樣痰是ARDS的典型癥狀之一。

(3)精神癥狀：煩躁、神志恍惚或淡漠。

此外，因ARDS早期已出現(xiàn)明顯的肺水腫，容易伴發(fā)肺部感染，有時出現(xiàn)寒戰(zhàn)和發(fā)熱，易誤認為原發(fā)疾病所致。

第5頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一2023/4/29臨床表現(xiàn)3．體征

(1)發(fā)紺：嚴重缺氧，通過吸氧很難改善，為本病的重要體征之一。

(2)肺部體征：肺部早期體征較少，中晚期可聽到干性或濕性啰音，如出現(xiàn)呼吸困難，吸氣時肋間及鎖骨上窩下陷。

(3)心率：心率常超過100次/分。

2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第6頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一實驗室和輔助檢查(一)X線胸片檢查

ARDS的X線胸片表現(xiàn)可分為三期：①一期或早期：ARDS發(fā)病24小時內(nèi)。胸片顯示可無異常，或肺血管紋理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊。重者可見小片狀模糊陰影。②二期或中期：發(fā)病1～5天。X線胸片顯示以肺實變?yōu)橹饕卣?，兩肺散在大小不等、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影，常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，有時可見支氣管充氣相，心臟邊緣清楚。實變影常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，區(qū)別于心源性肺水腫。③三期或晚期：發(fā)病多在5天以上。X線胸片表現(xiàn)：兩肺野或大部分呈均勻的密度增加，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失，呈“白肺”樣改變。并發(fā)肺部感染時，X線胸片顯示肺紋呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞形成及縱隔氣腫、氣胸等。2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第7頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一實驗室和輔助檢查(二)動脈血氣分析PaO2、PaO2/FiO2變化是診斷的主要客觀標準，頑固性低氧血癥(PaO2＜60mmHg和PaO2/FiO2＜300mmHg)仍是目前臨床常用ALI/ARDS的診斷依據(jù)。動態(tài)監(jiān)測PaO2有進行性下降趨勢，應(yīng)高度警惕。ARDS早期為PaO2下降，PaCO2正?；蛳陆担琾H升高或正常（Ⅰ型呼衰）；晚期為PaO2嚴重下降同時伴有PaCO2升高和pH下降（Ⅱ型呼衰）和呼吸性酸中毒。常見酸堿失衡：ARDS的病因錯綜復(fù)雜，因此酸堿失衡的類型復(fù)雜及嚴重程度不一。若此類病人原有的呼吸功能較好，呼吸道通暢，ARDS早、中期仍表現(xiàn)為嚴重低氧血癥而無二氧化碳潴留，因此其酸堿失衡大多為呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。但原發(fā)病因為嚴重創(chuàng)傷的病人也可表現(xiàn)為呼堿型三重酸堿失衡。晚期可為呼吸性酸中毒。

2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第8頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一診斷1．ALI/ARDS的高危因素

(1)直接肺損傷因素：嚴重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等。

(2)間接肺損傷因素：膿毒癥、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC等2．ALI/ARDS的診斷標準①有發(fā)病的高危因素。②急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。③低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg。④胸部X線檢查兩肺浸潤陰影。⑤肺毛細血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

凡符合以上五項可診斷為ALI或ARDS。2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第9頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一治療ALI/ARDS的治療，至今尚無特效的方法，主要是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)進行針對性及支持性治療。目前主要的治療原則（1）首要原則是積極治療原發(fā)病，盡早除去誘因。特別是控制感染，嚴重感染是引起ALI/ARDS的首位高危因素，又是影響ALI/ARDS的首要原因。（2）改善通氣和組織氧供，防止進一步的肺損傷和肺水腫2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第10頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一治療(一)積極治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS發(fā)生

(1)積極控制感染：嚴格無菌操作，撤除不必要的血管內(nèi)導(dǎo)管和尿管，預(yù)防皮膚潰瘍，尋找并處理外科感染，以減少院內(nèi)感染。對ALI/ARDS并發(fā)感染征象的患者，應(yīng)加強對感染部位的尋找，并應(yīng)結(jié)合血、尿、痰細菌培養(yǎng)和臨床情況，選擇強有力的抗生素治療。

(2)積極搶救休克。

(3)盡量少用庫存血。

(4)及時的骨折復(fù)位、固定。

(5)危重病人搶救應(yīng)吸氧，但應(yīng)避免長時間高濃度的氧吸入，一般吸氧濃度40％～50％，維持PaO260mmHg。

2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第11頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一治療(二)改善通氣和組織供氧

ALI/ARDS的嚴重缺氧，應(yīng)用鼻導(dǎo)管和面罩吸氧很難奏效，機械通氣治療是糾正缺氧的主要措施。當吸入氧濃度(FiO2)＞0．5，而PaO2＜60mmHg，應(yīng)盡早進行機械通氣。早期輕癥患者可用無創(chuàng)性鼻(面)罩機械通氣，多數(shù)患者需氣管插管或切開行機械通氣。其最常用的通氣模式是PEEP，常用PEEP水平為5～15cmH2O，最大不應(yīng)超過20cmH2O。

2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第12頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一治療(三)嚴格控制輸入液體量嚴格控制輸入液體量，宜保持體液負平衡，每天出入液體量一般控制在入量比出量少500ml左右。靜脈輸液避免過多過快，晶體與膠體液以1：1為宜，參考中心靜脈壓、血壓、肺動脈楔壓、脈壓與尿量，隨時調(diào)整輸入液體量。減輕肺水腫：主要應(yīng)控制補液量，尤其是膠體液量，以免肺循環(huán)靜壓增加或大量血漿蛋白通過滲透性增加的肺泡毛細血管膜，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。在血流動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定情況下，為減輕肺水腫，可酌用少量利尿劑加強營養(yǎng)支持：ARDS患者機體處于高代謝狀態(tài)，能量消耗增加，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長時間。因此，必須盡早地給予強有力的營養(yǎng)支持。2023/4/29巴城醫(yī)院內(nèi)科第13頁，共14頁，2023年，2月20日，星期一預(yù)后隨著對ARDS的認識提高，通過最佳治療，ARDS病死率有所下降，但仍保持