腦血管疾病的診斷演示文稿

腦血管疾病的診斷演示文稿目前一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院磁共振機(jī)房及控制室目前二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院圖文報(bào)告系統(tǒng)目前三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)正常顱腦MRI橫斷面解剖目前四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦干—由中腦、腦橋、延髓組成目前五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)血管周圍間隙目前七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)基底節(jié)為大腦半球內(nèi)灰質(zhì)核團(tuán)—由尾狀核、豆?fàn)詈?、屏狀核、杏仁核組成目前八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)放射冠半卵圓中心認(rèn)識放射冠、半卵圓中心的位置目前九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)如何簡單理解、認(rèn)識MRI圖像目前十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)看水的信號：水是長T1長T2信號在T1上低信號、T2上高信號如何區(qū)分T1WI圖像和T2WI圖像目前十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T2WIFLAIRFLAIR序列，自由水被抑制，呈低信號影目前十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列T2FLAIR

自由水被抑制，結(jié)合水信號更高T2WIFLAIR自由水結(jié)合水目前十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1加權(quán)像：--看正常解剖---腦脊液和房水是黑的灰質(zhì)比白質(zhì)暗T2加權(quán)像：--看病理改變---腦脊液和房水是白的灰質(zhì)比白質(zhì)亮T1WIT2WI目前十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

骨皮質(zhì)骨髓質(zhì)腦膜腦脊液腦白質(zhì)腦灰質(zhì)血管T1WI低信號高信號低信號低信號高信號等信號流空信號T2WI低信號中高信號低信號高信號等信號中高信號流空信號顱腦正常的MRI信號T1WIT2WI目前十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院磁共振室正常顱腦各序列目前二十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院磁共振室椎管內(nèi)硬膜下脊膜瘤T2WI壓脂T1WI壓脂+增強(qiáng)目前二十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院磁共振室子宮肌瘤目前二十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦水腫血管源性水腫vasogenicedema細(xì)胞毒性水腫cytotoxicedema間質(zhì)性水腫interstitialedema神經(jīng)系統(tǒng)疾病基本病變MRI特點(diǎn)

目前二十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

血管源性水腫細(xì)胞毒性水腫間質(zhì)性水腫疾病腦腫瘤、出血、創(chuàng)傷或炎癥等。急性期的缺血性腦血管病腦積水機(jī)制當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血腦屏障發(fā)生障礙時(shí)，或新生毛細(xì)血管未建立血腦屏障時(shí)，血管通透性增加，血液中富含蛋白質(zhì)的血漿大量滲入細(xì)胞外間隙。缺血數(shù)分鐘后，神經(jīng)細(xì)胞的ATP生成明顯減少，細(xì)胞膜的ATP依賴性鈉－鉀泵異常，鈉在細(xì)胞內(nèi)潴留，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，細(xì)胞外間隙的水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙狹窄。腦積水造成腦室內(nèi)壓力升高，形成壓力梯度，腦脊液透過室管膜進(jìn)入腦室周圍的白質(zhì)內(nèi)。各型腦水腫的發(fā)生機(jī)制目前二十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)分布白質(zhì)常較灰質(zhì)更明顯累及灰質(zhì)和白質(zhì)側(cè)腦室周圍的腦白質(zhì)，或三腦室周圍。CT表現(xiàn)腦白質(zhì)密度降低，常呈“手指狀”分布。腦回增寬，腦溝變窄，腦實(shí)質(zhì)密度無明顯變化或輕度降低。側(cè)腦室周圍條形、邊緣光滑的低密度影。MRI表現(xiàn)在T1WI上呈低信號，在T2WI上呈高信號。腦溝變窄、腦回腫脹模糊，在FLAIR的T2WI上可見皮質(zhì)異常信號。T1WI呈略低信號，但略高于腦脊液信號，在T2WI呈較高信號。DWI不呈高信號，ADC值常高于正常腦組織呈高信號，ADC值明顯降低不表現(xiàn)為高信號，ADC值常輕度升高各型腦水腫的影像表現(xiàn)

血管源性水腫細(xì)胞毒性水腫間質(zhì)性水腫目前二十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)病理組織的MR信號特點(diǎn)水腫腦水腫分為三種類型：1）血管源性水腫：為最常見的腦水腫，由于血腦屏障破壞所致，常見于腫瘤及炎癥。T2WIFLAIRT1WIT1WI+C+DWI目前二十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)2）細(xì)胞毒性水腫：常由于缺血所致，見于急性腦梗塞。T1WIT2WIFLAIRDWI目前二十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)3）間質(zhì)性水腫：發(fā)生在腦室（尤其在側(cè)腦室）旁。阻塞性腦積水時(shí)腦室內(nèi)高壓，造成腦脊液經(jīng)室管膜向外滲出。FLAIRT2WIDWIT1WI目前二十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)血管源性水腫T1WIT2WIDWIADC較低信號目前二十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)細(xì)胞毒性水腫T2WIDWIADC目前三十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)血管周圍間隙目前三十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WIT2WI目前三十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WIDWI目前三十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)空泡蝶鞍一、發(fā)病原因

不明，可能跟下列因素有關(guān)：1，鞍隔的先天性解剖變異。2，腦脊液壓力。3，鞍區(qū)的蛛網(wǎng)膜粘連。4，內(nèi)分泌因素。5，垂體變扁。6，鞍內(nèi)非腫瘤性囊腫。二。病理生理蝶鞍呈球形或方形擴(kuò)大，鞍背變薄，鞍隔缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁?？沼嗵幈恢刖W(wǎng)膜下腔充填，內(nèi)含無色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網(wǎng)膜下腔交通。三、臨床表現(xiàn)中年女性患者多見，大多數(shù)無癥狀，少部分隨著病程的進(jìn)展而垂體明顯受壓出現(xiàn)空蝶鞍綜合征（ESS）。頭痛、視力下降和（或）視野缺損及內(nèi)分泌功能紊亂為ESS三大主要臨床表現(xiàn)。目前三十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T2WIT1WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例空泡蝶鞍目前三十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FLAIR鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例空泡蝶鞍目前三十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FezakasI級病例1FLAIR目前三十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FezakasI級病例2FLAIR目前三十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FezakasI級病例3FLAIR目前三十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FezakasII級病例4FLAIR目前四十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FezakasIII級病例5FLAIR目前四十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FezakasIII級FLAIR目前四十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)第一節(jié)、腦血管疾病

一、腦梗死二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成三、顱內(nèi)出血四、腦血管畸形五、顱內(nèi)動脈瘤六、皮層下動脈硬化性腦病目前四十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

腦血管疾病又稱腦卒中，中醫(yī)稱“中風(fēng)”。臨床分為缺血性和出血性腦血管疾病。包括：腦梗死、腦出血、顱內(nèi)動脈瘤與腦血管畸形等。目前四十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

一、腦梗死

由于腦動脈血管閉塞所致的大腦相應(yīng)供血區(qū)內(nèi)缺血性腦血管疾病。MRI較CT能更大程度上顯示早期病變，對于小病灶和幕下梗死灶，特別是腦干病灶，MRI較CT優(yōu)越。目前四十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)一、腦梗死病因分為：1、腦血栓形成，多見于腦動脈硬化；2、腦栓塞，多見于血栓、氣栓、脂肪栓；3、低血灌流量，多見于低血壓和凝血狀態(tài)。目前四十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)一、腦梗死臨床分為：1、缺血性腦梗死2、腔隙性腦梗死3、出血性腦梗死目前四十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（一）、腦動脈閉塞性腦梗死臨床與病理：腦動脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致管壁狹窄、閉塞。引起病變血管供血區(qū)腦組織缺血水腫、壞死。后期壞死組織被吞噬細(xì)胞清除而形成腦軟化灶。少數(shù)缺血性壞死在發(fā)病1—2天可因再灌注而發(fā)生出血性梗死。臨床表現(xiàn)一般無昏迷，有偏癱和半身感覺障礙，偏盲失語等。小腦梗死常有共濟(jì)失調(diào)；腦干梗死可出現(xiàn)吞咽困難、嗆咳等癥狀。目前四十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

（一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)：在腦梗死急性期6小時(shí)內(nèi),由于梗死區(qū)內(nèi)腦細(xì)胞缺血缺氧，產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫,此期T1WI和T2WI像上信號改變不明顯，診斷困難。此時(shí)應(yīng)用MR彌散成像，可及早發(fā)現(xiàn)梗死病灶部位和大小。應(yīng)用MRA可顯示腦動脈梗死部位以及遠(yuǎn)端動脈消失。

目前四十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)：此后1天----1周內(nèi)發(fā)生血管源性水腫，細(xì)胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，水腫進(jìn)一步加重。T1、T2弛豫時(shí)間延長,T1WI低信號,T2WI高信號。梗死區(qū)范圍與閉塞動脈供血區(qū)一致，為楔形或扇形底朝外的長T1長T2信號，皮質(zhì)、髓質(zhì)同時(shí)受累,占位效應(yīng)明顯。注射GD—DTPA后梗死區(qū)可見腦回狀、條狀或環(huán)狀強(qiáng)化。有時(shí)可見到閉塞血管流空消失。目前五十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

（一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)：腦梗死后期，小的病灶治療及時(shí)可以不顯示，主要表現(xiàn)為局灶性腦萎縮。大的病灶形成軟化灶伴腦萎縮，軟化灶T1WI與T2WI顯著延長，類似腦脊液信號。MRI對基底節(jié)、丘腦，尤其對腦干及小腦的小梗死灶顯示清楚。(CT受偽影干擾）目前五十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)彌散成像DWI觀察活體組織中水分子擴(kuò)散運(yùn)動的一種成像方法，對水分子擴(kuò)散運(yùn)動敏感的成像技術(shù)，目前已擴(kuò)展到彌散張量成像（diffusiontensorimagimg，DTI）。SE序列1800脈沖兩側(cè)施加雙極脈沖。表觀彌散系數(shù)（apparentdiffusioncoefficient，ADC）和DWI圖。目前五十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)右側(cè)大腦半球梗塞（大腦中動脈供血區(qū)）病例6T1WIT2WIDWI目前五十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)彌散成像DWI檢測組織內(nèi)水分子熱運(yùn)動水平，適用于：超急性期腦梗塞的診斷和鑒別診斷，可檢出發(fā)病6小時(shí)內(nèi)甚至2小時(shí)以內(nèi)的腦梗塞ＣＴ１２－２４小時(shí)以后常規(guī)ＭＲＩ６－１２小時(shí)以后DWI最快15分鐘檢測到腦梗死病例7T1WIDWIT2WI目前五十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)彌散成像-DWIT1低信號-長T2高信號-長Flair高信號DWI高信號（彌散障礙，布朗運(yùn)動受限所致）病例8FLAIRDWIT2WIT1WI目前五十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)超急性腦梗死病例9FLAIRT2WIDWICT目前五十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)超急性腦梗死病例10FLAIRT2WIDWICT目前五十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)急性腦梗死病例11FLAIRDWIT2WICT目前五十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

小腦多發(fā)梗塞

(男性，45歲,突發(fā)眩暈)病例12CT目前五十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)早期大腦中動脈分支梗塞病例13T2WICT目前六十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦梗死各種原因致血管閉塞病例14FLAIRT2WIT1WIDWIPWI磁共振灌注目前六十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦梗死T1WIT2WI病例15目前六十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦梗死T1WIT2WI病例16目前六十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦梗死伴蛛網(wǎng)膜下腔出血T1WIT1WIT2WIT2WIcase17目前六十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦梗死T1WIT1WIT2WIT2WIcase18目前六十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)case19缺血性腦卒中目前六十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)case19T1WIT2WIFLAIRDWI目前六十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)右腦大面積多發(fā)急性期梗死T2WIcase20鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前六十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T2WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前六十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例T2WI目前七十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前七十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前七十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前七十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FLAIR鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前七十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例FLAIR目前七十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)DWI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前七十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例DWI目前七十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例DWI目前七十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)急性期腦梗死病例21鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例T2WI右枕葉右丘腦目前七十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例T1WI目前八十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例FLAIR目前八十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例DWI目前八十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)胼胝體壓部外側(cè)急性梗死鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例22T2WIT1WI目前八十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例22FLAIRDWI目前八十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)同一病人FezakasI級鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例22FLAIR目前八十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（一）、腦動脈閉塞性腦梗死鑒別要點(diǎn)：突然發(fā)病，半身肢體無力，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)長T1長T2信號病變區(qū)，與某一血管供血區(qū)相一致，呈楔形或扇形，同時(shí)累及皮質(zhì)、髓質(zhì)。增強(qiáng)掃描呈腦回狀強(qiáng)化，是腦梗死的典型表現(xiàn)。不典型時(shí)需與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫等相鑒別。目前八十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

（二）、腔隙性腦梗死臨床與病理：

腔隙性腦梗死是腦動脈閉塞性腦梗死的特殊類型。是指腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織小的梗死灶，一般大小為1.5cm以下，大于1.5cm者稱為巨腔隙。以基底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)為主，也可發(fā)生于腦干、小腦區(qū)，可多發(fā)。目前八十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前八十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

（二）、腔隙性腦梗死MRI表現(xiàn)：MRI圖像上見雙側(cè)基底節(jié) 區(qū)或丘腦區(qū)小圓形長T1長T2信號，直徑約10—15cm，無明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)。

MRI較CT更容易發(fā)現(xiàn)腦干和小腦的腔梗。目前八十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦內(nèi)多發(fā)腔隙性梗死病例23T2WIFLAIRCT目前九十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腔隙性腦梗死病例24T1WIT2WIFLAIR目前九十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)橋腦亞急性期腦梗塞病例25T2WIDWIADCT1WIFLAIR目前九十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腔隙性腦梗死病例26T1WIT2WI目前九十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腔隙性腦梗死T1WIT2WI病例27目前九十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腔隙性腦梗死病例28T1WIT2WIT2WI目前九十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

腦干梗塞CT顱底偽影多,腦干和小腦病變易漏診、誤診病例29T2WIT1WICT目前九十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)蔣霞娟治療前腦干急性期梗死T2WI病例30鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前九十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前九十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FLAIR鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前九十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)DWI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦干急性期梗死治療后半月T2WI治療后鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例31治療前目前一百零一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百零二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FLAIR鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例治療前治療后目前一百零三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)DWI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百零四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦干急性期梗死T2WIDWI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例32目前一百零五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦干急性期梗死鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例FLAIRT1WI目前一百零六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦干亞急性期梗死鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例33T2WIT1WI目前一百零七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦干亞急性期梗死鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例FLAIRDWI目前一百零八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦干急性期梗死鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例34T2WI目前一百零九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例T1WI目前一百一十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例FLAIR目前一百一十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例DWI目前一百一十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（三）、出血性梗死臨床與病理：出血性梗死是指在大片梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑點(diǎn)狀出血灶。一般認(rèn)為本病先有大動脈血管閉塞不通，相應(yīng)大腦供血區(qū)缺血梗死，血栓移位或者缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)建立，受損的血管壁不能承受正常壓力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同時(shí)存在，以缺血梗死為主，兼有少量出血。目前一百一十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（三）、出血性梗死MRI表現(xiàn)：

T1WI在大片低信號腦梗死區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)不規(guī)則斑片狀高信號出血灶，T2WI梗死區(qū)和出血灶均為高信號（急性出血T2WI為低信號）。其他MRI表現(xiàn)與缺血性腦梗死相同.目前一百一十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

出血性梗死病例35T1WIT2WIT1WI目前一百一十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)出血性梗死病例36T1WIT1WI目前一百一十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)出血性梗死病例37T1WIT2WI目前一百一十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)出血性梗死病例38T1WIT2WI目前一百一十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成臨床與病理：

本病比較少見，為急性腦血管病的特殊類型。發(fā)病快，病情重，預(yù)后差。常見病因包括頭面部或全身性感染、嚴(yán)重脫水、彌漫性血管內(nèi)凝血、腦腫瘤、頭部外傷、妊娠等。靜脈竇和靜脈血栓形成是一種并發(fā)癥。由于靜脈回流障礙可引起腦水腫、腦梗死、腦出血，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)損害。臨床表現(xiàn)可不具特征性，可有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。嚴(yán)重可發(fā)生抽搐、昏迷、偏癱。目前一百一十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成MRI表現(xiàn)：直接征象為靜脈竇充盈缺損或閉塞、狹窄，靜脈竇流空消失，信號增高，其信號變化規(guī)律與出血信號變化一致。MRI顯示更佳。間接征象包括腦腫脹、靜脈性腦梗死、皮下多發(fā)血腫等。腦腫脹是最常見征象，表現(xiàn)為腦溝、腦裂、腦池及腦室對稱性變小。多發(fā)皮下出血是較有價(jià)值的間接征象。目前一百二十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

三、顱內(nèi)出血顱內(nèi)出血主要包括高血壓性腦出血、動脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性梗死、腦腫瘤出血（瘤卒中）、外傷性出血等。按出血部位可分為腦實(shí)質(zhì)出血、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。顱內(nèi)出血以高血壓性腦出血最常見，其它疾病合并腦出血的MRI表現(xiàn)與腦出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。目前一百二十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（一）、高血壓腦出血臨床與病理：

高血壓腦出血指血壓驟升時(shí)，腦內(nèi)動脈血管破裂后血液溢出血管外，在腦內(nèi)形成血腫。出血部位好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、橋腦大腦半球和小腦。以老年人高血壓患者多見，發(fā)病率及死亡率均較高。臨床癥狀多突然發(fā)病，口眼歪斜、半身不遂、語言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。目前一百二十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)血液中含氧血紅蛋白2—3小時(shí)T1略低，T2略高

↓缺氧（釋放出氧氣）急性期脫氧血紅蛋白T1等信號或低信號，T2低信號↓氧化亞急性前期正鐵血紅蛋白﹛

細(xì)胞外期T1高信號，T2高信號

細(xì)胞內(nèi)期T1高信號，T2低信號↓壞死囊變T1低信號，T2高信號，周圍低信號環(huán)溶酶體降解亞急性后期囊變期腦出血MRI成像原理：

(含鐵血黃素)(含鐵血黃素)目前一百二十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

（一）、高血壓腦出血MRI表現(xiàn)：

腦出血在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)形成一定程度占位，血腫較大者常伴有周圍水腫，占位效應(yīng)更明顯。血腫信號根據(jù)各期不同而異：目前一百二十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)基本病變：出血出血的MRI影像特點(diǎn)較為復(fù)雜，不同時(shí)期MRI信號有不同的特點(diǎn)，對判斷出血原因、出血時(shí)間估計(jì)有獨(dú)特的作用。目前一百二十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦出血MR信號演變超急性期（<24小時(shí))：紅細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白--等T1、等T2（T等信號，T2等信號）急性期（1-3天）：紅細(xì)胞內(nèi)去氧血紅蛋白--略長T1、短T2（T1略低信號，T2低信號）亞急性期早期（3-7天）：紅細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白--短T1、短T2（T1高信號，T2低信號）亞急性期晚期（7-14天）：紅細(xì)胞外正鐵血紅蛋白--短T1、長T2（T1高信號，T2高信號）慢性期（>14天）：氧化鐵和含鐵血黃素--中心等T1、長T2,周邊略長T1、短T2目前一百二十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦血腫的MR表現(xiàn)目前一百二十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)出血-血腫血腫梗塞病例39T1WIT2WIFLAIRDWI目前一百二十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦血腫(亞急性期)

病例40T1WIT1WIT1WIT2WIFLAIRDWI目前一百二十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)亞急性期血腫病例41T1WIFLAIRCT目前一百三十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦出血（急性）女性，48歲，右側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀異常信號影。T1WI（A）呈不均勻低信號，內(nèi)可見散在片狀高信號影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均勻低信號，邊緣可見水腫帶，右側(cè)側(cè)腦室前角受壓閉塞。病例42T1WIT2WIFLAIR目前一百三十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦出血（急性期）女性，56歲，左側(cè)基底節(jié)片狀異常信號影。T1WI（A）呈不均勻低信號，邊界不清，內(nèi)可見散在片狀高信號；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均勻低信號，邊界清楚，周圍可見高信號水腫帶；增強(qiáng)掃描（D）未見強(qiáng)化。病例43T1WIT2WIFLAIRT1WI+C+目前一百三十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦出血（亞急性期）a.T2WI表現(xiàn)左側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶的周邊為薄層低信號，其內(nèi)為高信號，病灶中心呈等或低信號，灶周有水腫，占位效應(yīng)較明顯；b.T1WI表現(xiàn)為環(huán)形高信號，血腫中心部位為低信號病例44T2WIT1WI目前一百三十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)小腦出血（亞急性期）男性，58歲，右小腦半球信號異常。T1WI（A）為不規(guī)則高信號，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混雜信號，周圍可見輕度水腫帶病例45T1WIT2WIFLAIR目前一百三十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦出血（慢性期）a.左側(cè)基底節(jié)區(qū)T2WI高信號影，邊界清楚，無灶周水腫，無占位效應(yīng)；b，c.T1WI表現(xiàn)為邊界清楚的低信號灶，鄰近腦溝增寬，腦回變窄；d.水抑制像呈低信號，周邊更低信號影環(huán)繞。本例為陳舊性腦出血后遺改變，形成軟化灶

病例46T2WIT1WIT1WIFLAIR目前一百三十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)急性期（三天內(nèi)）主要是脫氧血紅蛋白，血腫T1WI為等或略低信號，T2WI為低信號。病例47T1WIT2WI目前一百三十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)亞急性中晚期（正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期）：T1WI和T2WI均為高信號。病例48T1WIT2WI目前一百三十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦出血病例49T1WIT2WI目前一百三十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦干出血病例50T1WIT2WI目前一百三十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WI左側(cè)基底節(jié)區(qū)出血病例51鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百四十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T2WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百四十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FLAIR鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百四十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)DWI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百四十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)慢性期（軟化灶期）：

腦出血囊變液化時(shí)，軟化灶T1WI為低信號，T2WI為高信號，周圍含鐵血黃素沉積的低信號環(huán)是其特點(diǎn)。（一）、高血壓腦出血目前一百四十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（一）、高血壓腦出血鑒別要點(diǎn)：腦出血急性期MRI沒有CT顯示清楚明確，而亞急性期及慢性期MRI具有特殊信號特征，可反映出血的演變規(guī)律，MRI較CT顯示優(yōu)越。目前一百四十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（二）、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血

腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血指顱內(nèi)血管破裂血液進(jìn)入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。因腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液循環(huán)流動，少量出血急性期MRI不易顯示，不如CT清晰；亞急性期可見局灶性T1WI高信號（腦脊液T1WI為低信號）；慢性期則在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號（腦脊液T2WI為高信號），顯示較明顯。目前一百四十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦梗死伴蛛網(wǎng)膜下腔出血T1WIT2WI病例52目前一百四十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)（三）、硬膜下腔出血

硬膜下腔出血指血液進(jìn)入硬腦膜和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。較硬腦膜外出血多見，也常易聚積而習(xí)慣稱之為硬腦膜下血腫(subduralhematoma)。常因?yàn)槁?lián)系腦組織與蛛網(wǎng)膜或硬腦膜的橋靜脈、大腦皮質(zhì)靜脈、大腦上靜脈等靜脈的血管破裂引起，有時(shí)也見于靜脈竇撕裂。目前一百四十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)慢性硬膜下血腫T1WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例53目前一百四十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例T1WI目前一百五十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T2WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百五十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T2WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百五十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FLAIR鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百五十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)DWI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百五十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)右基底節(jié)區(qū)出血T2WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例54目前一百五十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百五十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FLAIR鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百五十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)DWI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百五十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)左側(cè)慢性硬膜下血腫T2WI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例55目前一百五十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WI左側(cè)慢性硬膜下血腫鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百六十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)FLAIR鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百六十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)DWI鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例目前一百六十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)亞急性硬膜下血腫鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例病例56T2WI目前一百六十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)亞急性硬膜下血腫鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例T1WI目前一百六十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)亞急性硬膜下血腫鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例FLAIR目前一百六十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)鎮(zhèn)江市中醫(yī)院病例DWI目前一百六十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)四、腦血管畸形

腦血管畸形為先天性腦血管發(fā)育異常，一般分為動靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、靜脈畸形。其中以AVM最多見，目前一百六十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動靜脈畸形（AVM）臨床與病理：

AVM發(fā)生幕上者多見，由大小不一的異常血管巢組成。由于缺乏毛細(xì)血管床，動脈內(nèi)的血液直接流入靜脈。增粗的血管團(tuán)由一根或幾根較粗的動脈供血，即供血動脈。靜脈血由一根或幾根擴(kuò)大的靜脈引流，即引流靜脈。

目前一百六十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動靜脈畸形（AVM）臨床與病理：AVM存在血液“短路”現(xiàn)象，鄰近腦組織常缺血，畸形血管壁發(fā)育不完全容易破裂出血。其相鄰腦組織缺血和神經(jīng)元變性，產(chǎn)生腦萎縮，有些部位還可以有腦水腫、梗死、鈣化和出血。

AVM的主要臨床表現(xiàn)有出血、頭痛和癲癇。目前一百六十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動靜脈畸形（AVM）MRI表現(xiàn):

平掃時(shí)AVM常見邊界不清的混雜信號區(qū)，其特征性的MR所見是血管流空現(xiàn)象。在T1WI和T2WI均表現(xiàn)為低或無信號暗區(qū)，特別是較大的供血動脈和粗大的引流靜脈顯示明顯。一般病變區(qū)無或輕度占位改變，病變區(qū)內(nèi)?？梢娡瑫r(shí)期的出血信號，常伴有局部腦池、腦溝增寬，病灶周圍無水腫。注射GD—DTPA血管強(qiáng)化后顯示更清楚。而MRA可直接顯示出AVM的供血動脈、異常血管團(tuán)、引流靜脈及靜脈竇。目前一百七十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動靜脈畸形病例57T1WIT2WIT1WI目前一百七十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動靜脈畸形病例58T1WIT2WI目前一百七十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動靜脈畸形病例59T1WIT1WI目前一百七十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動靜脈畸形MRA病例60目前一百七十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動靜脈畸形（AVM）鑒別要點(diǎn)：動靜脈畸形（AVM）在MRI上表現(xiàn)為毛線團(tuán)狀或蜂窩狀血管流空影。MRA定位、定性更準(zhǔn)確。目前，MRI是診斷AVM無創(chuàng)傷性診斷最好的檢查方法。目前一百七十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)五、顱內(nèi)動脈瘤臨床與病理：

顱內(nèi)動脈瘤是指發(fā)生在顱內(nèi)動脈的局灶性異常囊狀擴(kuò)大。好發(fā)于腦底動脈環(huán)及附近分支。顱內(nèi)動脈瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊狀動脈瘤，也可以是由動脈硬化所致的梭性動脈瘤，還有粟粒狀動脈瘤、假性動脈瘤和夾層動脈瘤，但以前兩種多見。目前一百七十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)五、顱內(nèi)動脈瘤臨床與病理：

由于動脈瘤結(jié)構(gòu)受損，易于破裂，造成顱內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。動脈瘤未破裂時(shí)臨床癥狀不明顯；動脈瘤破裂時(shí)則出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血腫相應(yīng)癥狀，臨床出現(xiàn)癥狀的年齡多在40---60歲。目前一百七十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)五、顱內(nèi)動脈瘤MRI表現(xiàn)：

無血栓的動脈瘤由于流空效應(yīng)在T1WI、T2WI上均為圓形或橢圓形低信號，邊緣光滑清新。較大動脈瘤由于動脈瘤內(nèi)血流速度不一，血流快的部分出現(xiàn)“流空效應(yīng)”，血流慢的部分在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號。

目前一百七十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)五、顱內(nèi)動脈瘤MRI表現(xiàn)：

動脈瘤內(nèi)血栓，MRI可為長T1長T2信號或混雜信號，增強(qiáng)掃描后血栓不強(qiáng)化，瘤腔異常明顯強(qiáng)化。鈣化為低信號，見于邊緣瘤壁。

MRA上顯示動脈瘤位置、大小、形態(tài)均較MR清楚，還可以顯示動脈瘤頸部與載瘤動脈的位置關(guān)系。動脈瘤破裂出血的MR表現(xiàn)同腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。目前一百七十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動脈瘤病例61T1WIT2WI目前一百八十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)動脈瘤病例62T2WI目前一百八十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)五、顱內(nèi)動脈瘤鑒別要點(diǎn)：

無血栓的動脈瘤呈圓形流空低信號，診斷不難，有血栓的動脈需與垂體瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤相鑒別。目前一百八十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

六、皮層下動脈硬化性腦病臨床與病理：

皮層下動脈硬化性腦病是老年人常見的腦血管疾病，是由于腦動脈硬化引起的慢性腦組織供血不良而導(dǎo)致的髓質(zhì)變性、腦梗死與腦組織萎縮改變。腦動脈硬化，管腔狹窄，以小動脈較明顯。慢性穿支小動脈供血不良可導(dǎo)致髓質(zhì)彌漫性軸索髓鞘脫失和腦萎縮；小動脈閉塞可在基底節(jié)產(chǎn)生多發(fā)腔梗。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性癡呆為主要癥狀。目前一百八十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)六、皮層下動脈硬化性腦病MRI表現(xiàn)：

1、大腦雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部髓質(zhì)內(nèi)斑片狀長T1長T2異常信號，無占位改變，邊緣顯示不清楚。2、兩側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)小圓形長T1長T2腔隙性腦梗死。3、腦萎縮。見腦室系統(tǒng)對稱性增寬。目前一百八十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)皮層下動脈硬化性腦病病例63T1WIT2WIT2WI目前一百八十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)皮層下動脈硬化性腦病病例64T2WI目前一百八十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)皮層下動脈硬化性腦病病例65T1WIT2WI目前一百八十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)六、皮層下動脈硬化性腦病鑒別要點(diǎn)：

大腦兩側(cè)髓質(zhì)對稱性脫髓鞘伴基底節(jié)多發(fā)腔梗及腦萎縮，皮層下動脈硬化性腦病不難診斷，但應(yīng)與多發(fā)性硬化相鑒別，病史、年齡、病變部位等均可鑒別。目前一百八十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)機(jī)制：腦脊液的分泌、循環(huán)和吸收任一環(huán)節(jié)障礙分類：交通性腦積水：四腦室出口以后通路受阻，腦膜病變常見正常腦壓性腦積水：阻塞性腦積水（非交通性腦積水）：四腦室出口以前任何部位發(fā)生阻塞，最常見?；静∽儯耗X積水目前一百八十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)腦積水AxialT2WI三腦室、雙側(cè)側(cè)腦室明顯積水?dāng)U張病例66T2WI目前一百九十頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)T1WIT2WI目前一百九十一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前一百九十二頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前一百九十三頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前一百九十四頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前一百九十五頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)血管成像MRAMRVCE-MRA目前一百九十六頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)MRA(MR-angiography)目前一百九十七頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前一百九十八頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)目前一百九十九頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)MRV目前二百頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)MRV目前二百零一頁\總數(shù)二百二十五頁\編于二十二點(diǎn)

1,頭臂干。2,鎖骨下動脈（右側(cè)）。3,椎動脈（右側(cè)）。4,頸總動脈（右側(cè)）。5,頸內(nèi)動脈（右側(cè)）。6,椎動脈（左側(cè)）。7,頸內(nèi)動脈（左側(cè)）。8,頸外動脈（左側(cè)）。9,頸總動脈（左側(cè)）。10,鎖骨下動脈（左側(cè)）。11,大動脈。磁共振血管造影頸動脈和椎