冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）

1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施。

2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制。

3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則。講授目的和要求

定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。動脈粥樣硬化（atherosclerosis）

概述：

動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見類型，也是嚴重危害人民健康的常見病，三大死因之首，發(fā)病呈逐年上升趨勢。動脈粥樣硬化（atherosclerosis）冠心病的危險因素可以改變/控制的因素高血壓飲食口味重缺乏運動糖尿病發(fā)病機制脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊。血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。內(nèi)皮損傷反應(yīng)學說：各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜泡沫細胞脂質(zhì)條紋中間階段損傷動脈粥樣硬化纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進程

主要為脂肪積聚平滑肌細胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998冠心?。╟oronaryheartdisease）一、定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病,亦稱缺血性心臟病

左前降支是冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位，是心肌缺血導致心絞痛發(fā)作的“罪犯血管”，也是AMI最長發(fā)生的“罪犯血管”。二、流行病學epidemiology

冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動者多。發(fā)病率：①我國近年呈上升趨勢，占心臟病死亡數(shù)的10%-20%。②歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)的50%-70%。冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死

1.慢性冠脈病2.急性冠脈綜合征慢性冠脈病穩(wěn)定型心絞痛缺血性心肌病隱匿性冠心病急性冠狀動脈綜合征

（Acutecoronarysyndrome，ACS）

不穩(wěn)定型心絞痛

非ST段抬高型心肌梗死

ST段抬高型心肌梗死

猝死

心絞痛（AP）

一、概念A(yù)P是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。主要表現(xiàn)：發(fā)作性胸痛或胸部不適。掌握穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制：動脈狹窄，需血量增加，冠脈血不能滿足心肌代謝而出現(xiàn)的心絞痛臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射。性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快實驗室和其他檢查

㈠心臟X線檢查無異?；蚩梢娦挠霸龃螅斡傺鞯?。㈡心電圖（ECG）

發(fā)現(xiàn)心臟缺血，診斷心絞痛最常

用的方法1.靜息時心電圖（restECG）⑴約半數(shù)患者在正常范圍⑵可有陳舊性心梗改變。非特異性

ST段，T波異常。⑶有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯、室性或房性期前收縮等。2.心絞痛發(fā)作時心電圖絕大患者出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位。⑴心內(nèi)膜下心肌易缺血，故常見ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作緩解后恢復(fù)。⑵有時可見T波倒置（冠狀T），特異性不如ST段改變。⑶變異型心絞痛時：有關(guān)導聯(lián)ST段抬高。3.心電圖負荷試驗（ECGstresstest，運動負荷試驗）⑴原理：運動可增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血。⑵運動方式：主要為平板運動試驗、踏車運動試驗。⑸陽性標準：出現(xiàn)心絞痛ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv（J點后60～80ms）持續(xù)2分鐘為陽性標準。4.動態(tài)心電圖（Holter）連續(xù)記錄24小時ECG?？砂l(fā)現(xiàn)ECGST-T改變和各種心律失常。出現(xiàn)時間可與病人的活動和癥狀相對照。適用于靜息ECT正常不能做運動試驗者。尤其是老年人。動態(tài)心電圖冠狀動脈造影

1.方法：用特制的心導管經(jīng)股A、肱A或撓A送到主動脈根部分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量造影劑。X線攝影。右冠狀動脈近端95％狹窄2.意義：這種選擇性冠狀A(yù)造影可使左、右冠狀A(yù)及其主要分支得到清晰顯影?？擅鞔_病變的部位、范圍、程度、痙攣、側(cè)支循環(huán)。

3.CA主要指征：⑴內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術(shù)。⑵胸痛似心絞痛而不能確診者。心絞痛嚴重度的分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分為4級：

Ⅰ級：一般體力活動不受限，強或時間長勞力時發(fā)生心絞痛。

Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，中等量勞力時發(fā)生心絞痛。

Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，輕度活動時發(fā)生心絞痛。

Ⅳ級：一切體力活動都引起不適，靜息時可生心絞痛。心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴重。肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾?。浩渌褐鲃用}瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓心絞痛的治療—緩解期

硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用。β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓—勞力型心絞痛首選鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選抑制血小板聚集：aspirin抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊介入治療：PTCA—再通外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失

嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術(shù)；提高生活質(zhì)量和延長患者壽命。CABG不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學異常臨床表現(xiàn)

胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：

1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解。

2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)。

3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高。ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型發(fā)作時ST段下降幅度（mm）持續(xù)時間（min）

TnI或TnT低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作≤1＜20正常中危組A：1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48小時內(nèi)無發(fā)作者＞1＜20正常或B:梗死后心絞痛