四局部血液及體液循環(huán)障礙

第四章局血液及液循環(huán)障礙一、教學(xué)目的1、詳述充血、血栓形成、栓塞與栓子、梗死的概念、原因和條件、病理變化和結(jié)局。2、詳述充血、血栓、栓塞和梗死的類型3、講述血栓形成的過程、機制及其對機體的影響。4、簡述栓子運行的途徑及對機體的影響。二、教要求1、掌握充血的概念、類型，淤血的原因、病理變化及對機體的影響。2、掌握血栓形成的概念、條件，血栓的類型，血栓的結(jié)局和對機體的影響。3掌握栓塞與栓子的概念栓子的運行途徑栓塞的類型和對機體的影響。4、掌握梗死概念、原因和條件、病變及類型。5、熟悉血栓形成、血栓、栓塞及梗死的相互關(guān)系。6、了解血栓的結(jié)局及對機體的影響。7、了解栓子運行方向。8、了解梗死對機體的影響和結(jié)局。三、教內(nèi)容1、充血的概念、類型，淤血的原因、病理變化及對機體的影響。2、血栓形成的概念、條件，血栓的類型，血栓的結(jié)局和對機體的影響。3、栓塞與栓子的概念、栓子的運行途徑，栓塞的類型和對機體的影響。4、梗死概念、原因和條件、病變及類型。5、血栓形成、血栓、栓塞及梗死的相互關(guān)系。6、血栓的結(jié)局及對機體的影響。7、了解栓子運行方向。8、了解梗死對機體的影響和結(jié)局。第一節(jié)

充血局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多稱為充（Hyperemia為動脈性充血和靜脈性充血。一、動性充血(Arterialhyperemia)：簡稱充血（Hyperemia由于動脈血輸入量增加使器官或局部組織內(nèi)小動脈和毛細血管擴張含血量增多稱為動脈性充血（主動性充血1/8

(一)病因和類型由于血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低，導(dǎo)致動脈擴張，造成血液過多地流入毛細血管所致。1、生理性充血2、病理性充血：如炎癥早期的充血、減壓后充血。（二）病理變化及結(jié)局：充血組織呈鮮紅色，溫度升高。鏡下小動脈及毛細血管擴張充血。二、靜性充血（Venoushyperemia簡淤血（congestion）由于靜脈血液回流受阻血液淤積于擴張的小靜脈和毛細血管使器官或局部組織含血量增多，稱為靜脈性充血（被動性充血簡稱淤血。（一）原因：局部性和全身性因素均可導(dǎo)致淤血1、靜脈受壓：使其管腔發(fā)生狹窄或閉塞，血液回流受阻可導(dǎo)致相應(yīng)部位的器官和組織發(fā)生淤血。2、靜脈腔阻塞：靜脈腔內(nèi)血栓形成或栓子的栓塞。3、心力衰竭：防礙靜脈血液回流入心。因此，二尖瓣瓣膜病和高血壓病引起左心衰竭時可導(dǎo)致慢性肺淤血的發(fā)生肺源性心臟病引起右心衰竭時可造成體循環(huán)淤血。（二）病理變化：淤血組織腫脹，局部呈紫紅色，體表溫度降低。鏡下見小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液，可伴有水腫。（三）后果：長期淤血可導(dǎo)致1、實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性、壞死；2、局部組織水腫，嚴重時甚至發(fā)生漏出性出血；3、淤血性硬化。左心衰竭時——發(fā)生肺淤血。肺淤血時肺泡壁毛細血管擴張、充血，肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)水腫液，甚至出血，肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬后，形成心力衰竭細胞（failurecell患者有明顯的氣促、缺氧、發(fā)紺、咳粉紅色泡沫痰等癥狀。若同時伴有纖維組織增生，形成肺褐色硬化。右心衰竭時——發(fā)生肝淤血。慢性肝淤血時肝小葉中央?yún)^(qū)因淤血嚴重呈暗紅色而肝小葉周邊區(qū)的肝細胞因脂肪變性呈黃色使肝切面呈紅黃相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝（Nutmegliver嚴重的肝淤血小葉中央?yún)^(qū)肝細胞萎縮消失同時間質(zhì)纖2/8

維組織明顯增生形成淤血性肝硬化。鏡下：小葉中央靜脈和周圍肝竇擴張淤血，肝細胞不同程度萎縮、變性、壞死或凋亡，小葉周邊部肝細胞脂肪變性。第二節(jié)

血栓形（Thrombosis）在活體的心血管內(nèi)血液中某些成分析出凝集或血液發(fā)生凝固形成固體質(zhì)塊的過程為血栓形Thrombosis的固體質(zhì)塊稱為血Thrombus一、血形成的條件機制（一）心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細胞的損傷，暴露出內(nèi)皮下的膠原纖維，活化了血小板和凝血因子，啟動了內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)。（二血流狀態(tài)的改變當血流緩慢或產(chǎn)生渦流時血小板得以進入邊流與血管內(nèi)膜接觸，血小板粘附凝集于內(nèi)膜的可能性增大，啟動了凝血過程。（三血液凝固性增加血小板增多血小板粘性增加或凝血因子濃度增加而增高了血液的可凝性時血液凝固性增高注：靜脈比動脈發(fā)生血栓多倍，原因如下：（1）靜脈內(nèi)有瓣膜，其內(nèi)血流不但緩慢，而且易出現(xiàn)漩渦，常成為血栓的起始點；（2）靜脈不像動脈那樣隨心搏動，其血流有時可以出現(xiàn)短暫的停滯；（3）靜脈壁較薄，容易受壓；（4）血流通過毛細血管到達靜脈后，血液的黏性也會增加等因素有利于血栓的形成。二、血形成的過程血栓的態(tài)（一）白色血栓（thrombus血小板血栓或析出性血栓）部位：發(fā)生于延續(xù)性血栓的頭部或心瓣膜和動脈內(nèi)膜受損處；成份：主要由血小板構(gòu)成，還有少量纖維素。病變：肉眼——呈灰白色，波浪狀，質(zhì)硬，與血管壁緊密相連；鏡下——主要由聚集成珊瑚狀的血小板梁構(gòu)成，其表面有一些嗜中性粒細胞。小梁間形成網(wǎng)狀纖維，網(wǎng)眼內(nèi)含有少量的紅細胞。（二）混合血栓（thrombus層狀血栓）部位：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部；成份：主要由血小板、白細胞、紅細胞及纖維素構(gòu)成。病變：肉眼——呈紅白交替的層狀；3/8

鏡下——血小板梁及小梁之間纖維蛋白網(wǎng)網(wǎng)絡(luò)紅細胞構(gòu)成。（三）紅色血栓（thrombus部位：構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。成份：主要由紅細胞構(gòu)成，還有纖維素。病變：肉眼——呈暗紅色，新鮮時表面濕潤，有一定的彈性；水分吸收后干燥易碎，失去彈性，易造成栓塞；鏡下——在纖維素網(wǎng)眼內(nèi)充滿血液中的血細胞。（四）透明血栓（thrombus部位發(fā)生于全身微循環(huán)的小血管內(nèi)能在顯微鏡下見到故又稱微血栓。成份：主要由纖維素構(gòu)成，見于彌散性血管內(nèi)凝血（三、血與死后血凝的區(qū)別血栓干燥易碎與血管壁粘連色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪狀條紋（血栓尾部為暗紅色）血管被脹大、飽滿

死后血凝塊濕潤而有彈性否暗紅色均勻一致血凝塊的上層淺黃色，似雞脂否四、血的結(jié)局（一）溶解、吸收：被激活的纖維蛋白酶系統(tǒng)降解纖維蛋白；血栓內(nèi)嗜中性粒細胞釋放的溶蛋白酶也參與血栓的溶解。（二機化與再通由血管壁向血栓內(nèi)長入新生的肉芽組織逐漸取代血栓的過程。在機化過程中，內(nèi)皮細胞被覆血栓中的裂隙，形成互相溝通的管道，使血栓上下游的血流得以部分恢復(fù)，這種現(xiàn)象稱為血栓的再通。（三鈣化指長久的血栓可發(fā)生鈣鹽沉著依據(jù)受累血管不同又稱為靜脈石（phlebilith）或動脈石(arteriolith)。五、血栓對機體的影響血栓形成能堵塞破裂的血管起到止血作用但在多數(shù)情況下對機體造成危害。（一）阻塞血管：引起淤血、水腫、出血、甚至壞死。（二）栓塞：血栓的整體或部分脫落，形成栓子，隨血流運行。引起栓塞。4/8

（三）心瓣膜病：心瓣膜血栓機化，可引起瓣膜粘連，造成瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。（四）出血：多見DIC時。微循環(huán)內(nèi)廣泛性微血栓的形成，可引起全身廣泛性出血和休克。第三節(jié)栓（Embolism在微循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)隨血液流動阻塞血管腔的過程稱為栓塞（Embolism阻塞血管腔的異常物質(zhì)稱為栓子（Embolus栓子的類型有：氣體、液體和固體栓子，最常見的栓子是脫落的血栓栓子。一、栓的運行途徑—栓子一般隨血流運行。（一）左心和體循環(huán)內(nèi)的栓子，最終阻塞于口徑于其相當?shù)膭用}分支常見于腦、脾、腎等器官）（二）體循環(huán)靜脈和右心的栓子，栓塞肺動脈主干或分支（引起肺栓塞）（三自腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子——可引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞；（四）交叉性栓塞（embolism）有時可發(fā)生栓子逆向運行即下腔靜脈內(nèi)的栓子由于胸腹腔內(nèi)壓驟然劇增，栓子逆血流方向運行栓塞下腔靜脈所屬的分支。二、栓的類型及對體的影（一）血栓栓塞（Thromboembolism栓塞中最常見的一種。肺動脈栓塞體循環(huán)動脈栓塞。1、肺動脈栓塞：血栓栓子多來自下肢深部靜脈。較小栓子栓塞肺動脈的小分支因為肺動脈有豐富的吻合支一般可避免梗死栓塞前肺已有嚴重淤血，栓塞局部可出現(xiàn)出血性梗死若栓子大栓塞肺動脈主干或其大分支患者常突然發(fā)生氣促、紫紺、休克等表現(xiàn)，患者大多因呼吸—循環(huán)衰竭而猝死。其機制還不十分明了一般認為肺動脈機械性阻塞血栓刺激動脈內(nèi)膜引起的神經(jīng)反射和栓子內(nèi)血小板釋放出5羥色胺和血栓素A2，引起支氣管和肺泡管痙攣和肺動脈，冠狀動脈,支氣管動脈廣泛痙攣，都是其致死的原因。2、體循環(huán)動脈栓塞：栓子多來自左心，如亞急性感染性心內(nèi)膜炎時左心瓣膜上的贅生物少數(shù)為動脈粥樣硬化潰瘍和主動脈瘤內(nèi)表面的血栓當有先天性心隔膜缺損時心腔內(nèi)的血栓可由壓力高的一側(cè)通過缺損進入另一側(cè)心腔再隨5/8

血流栓塞相應(yīng)的分支，這種現(xiàn)象稱為交叉運行。（二脂肪栓（Fatembolism黃髓的長骨骨折或脂肪組織嚴重挫傷時，脂肪細胞破裂所游離出的脂肪滴經(jīng)破裂的小靜脈進入血流而引起脂肪栓塞。脂肪肝的擠壓傷血脂過高有時也可造成脂肪栓塞栓子數(shù)量多廣泛阻塞肺微血管可引起肺水腫出血和肺不張直徑小的脂肪滴可通過肺毛細血管到達左心，引起全身器官的栓塞。尤其在腦，引起點狀出血、梗死和腦水腫。（三）氣體栓塞（Airembolesm量空氣迅速進入血液循環(huán)或原已溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離出來阻塞血管腔的過程前者稱為空氣栓塞可見于分娩、流產(chǎn)或頭頸手術(shù)時。大量的空氣由破裂的靜脈進入血流，到達右心，隨心臟的收縮和舒張將心腔內(nèi)的空氣和血液攪拌成泡漠狀液體阻塞于右心和肺動脈出口，導(dǎo)致循環(huán)中斷而猝死。后者稱為減壓病，見于潛水員及沉箱作業(yè)的工人。當氣壓驟減時，原已溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離（主要為氮氣在血管腔內(nèi)形成廣泛性氣泡，造成栓塞的發(fā)生。（四）羊水栓塞（fluidembolism娩過程中，子宮強烈的收縮可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)水成分進入肺循環(huán)成羊水栓塞。鏡下：在肺毛細血管和小血管內(nèi)可見角化上皮、胎毛、胎脂、胎糞等羊水成分。產(chǎn)婦出現(xiàn)呼吸困難、紫紺和休克，大多數(shù)導(dǎo)致死亡。（五）其他栓塞：腫瘤細胞栓塞可引起轉(zhuǎn)移瘤的形成。寄生蟲、蟲卵和其他異物偶可進入血液循環(huán)引起栓塞。第四節(jié)梗(Infarct)器官或組織的血液供應(yīng)減少或停止稱為卻血于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死，稱為梗死。一、梗形成的原因條件（一血管阻塞血管阻塞是梗死發(fā)生的主要原因絕大多數(shù)由血栓形成和動脈栓塞引起如冠狀動脈硬化繼發(fā)血栓形成引起心梗或腦梗動脈血栓栓塞引起腎、脾、肺和腦梗死。（二）血管受壓閉塞：可見于血管外腫瘤壓迫，腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)及嵌頓疝時腸系膜靜脈和動脈受壓；卵巢腫瘤蒂扭轉(zhuǎn)或睪丸扭轉(zhuǎn)壓迫血管引起。（三動脈痙攣如冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生持續(xù)性痙攣亦可引起心肌梗死。（四）未能建立有效側(cè)枝循環(huán)：有雙重血供的肺、肝，在血管阻塞后通過側(cè)6/8

枝循環(huán)的建立，不易發(fā)生梗死；動脈吻合支少的器官，如腎、脾及腦在動脈阻塞時易發(fā)生梗死。（五）局部組織對缺血缺氧的耐受性及全身的血液循環(huán)狀態(tài)二、梗的形態(tài)特征類型（一）梗死的一般形態(tài)特征1、梗死灶的形狀和質(zhì)地形狀取決于該器官的血管分布；如：⑴脾、腎、等器官的血管分布呈錐形，故其梗死灶也呈錐形；⑵冠狀動脈分布不規(guī)則，其梗死灶形狀呈地圖狀⑶腸梗死灶為節(jié)段型。梗死灶的質(zhì)地取決于其壞死的類型；⑴心、腎、肝、脾等器官的梗死為凝固性壞死；⑵腦梗死為液化性壞死。2、梗死灶的顏色取決于壞死灶內(nèi)含血量的多少。（1）貧血性梗死（2）出血性梗死（二）梗死的類型根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少及有無合并細菌感染，分為1、貧血性梗死（infarct）多見于心、脾、腎等組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)枝循環(huán)細而少的器官；梗死灶呈灰白色，邊緣有充血、出血帶。2、出血性梗死（infarct多見于肺腸等組織結(jié)構(gòu)較為疏松的器官當發(fā)生嚴重淤血時血液由淤血的毛細血管內(nèi)漏出，使梗死灶呈暗紅色，形成出血性梗死。3、敗血性梗死（infarct）由含菌性栓子引起的栓塞。如急性細菌性心內(nèi)膜炎時含有細菌的贅生物從心內(nèi)膜脫落順血流運行至相應(yīng)組織器官血管引起栓塞為敗血性梗死梗死灶內(nèi)可見細菌團及大量炎細胞浸潤，若為化膿菌性栓塞，可形成膿腫。三、梗對機體的影和結(jié)局（1）梗死對機體的影響：取決于梗死灶發(fā)生的部位和大小。如腎有較大的代償功能其梗死通常出現(xiàn)腰痛和血尿但不影響腎功能心肌梗死可影響心功7/8

能嚴重者可導(dǎo)致心力衰竭甚至出血腦梗死視不同部位而有不同癥狀梗死灶大者可致死。（2）梗死的結(jié)局：在梗死發(fā)生小時后，梗死灶周圍形成