高磷血癥的危害

高磷血癥的危害第一頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機(jī)制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第二頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二磷是人體最重要的元素之一磷磷與鈣是構(gòu)成骨骼和牙齒的重要成分細(xì)胞膜的脂質(zhì)中含大量的磷磷是遺傳物質(zhì)DNA和RNA的組成成分磷在血液中以酸式磷酸鹽和堿式磷酸鹽的形式存在，可調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡和維持正常的滲透壓參與體內(nèi)的能量代謝第三頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二磷在人體的分布雖然血清含磷量最少，但作用不容忽視PohlmeierRetal.KidneyIntSuppl.2001Feb;78:S190-4.第四頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二正常人磷代謝均衡HruskaKAetal.kidneyInt2008;74:148-157.Formation第五頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二CKD患者血清磷負(fù)荷增加HruskaKAetal.kidneyInt2008;74:148-157.Formation第六頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血磷水平隨CKD進(jìn)展逐漸升高1.CraverL,etal.NephrolDialTransplan.2007;22(4)1171-1176;2.NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis2003;42(suppl3):s1-s202.成人血磷水平超過(guò)1.78mmol/L(5.5mg/dl)即可診斷為高磷血癥第七頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二我國(guó)高磷血癥的發(fā)病率明顯高于西方發(fā)達(dá)國(guó)家高磷血癥的發(fā)生率(%)我國(guó)超過(guò)半數(shù)以上的ESRD患者均伴有高磷血癥1.DialysisOutcomesandPracticePatternsStudy:DOPPSannualreport.:;2010.http///annualreport/index.htm;2.KongXL,etal.BMCNephrol.2012;21;13(1):116.第八頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機(jī)制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第九頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血磷升高是CKD患者生化指標(biāo)失衡的中心環(huán)節(jié)MartinKJetal.ClinJAmSocNephrol.2011;6(2):440-446.第十頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血磷升高導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢KomabaH,etal.KidneyInt.2010;77(4):292-8.長(zhǎng)期血磷升高能刺激甲狀旁腺細(xì)胞增殖，PTH分泌增多，導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢第十一頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二高磷血癥導(dǎo)致心血管病變DeepashreeGupta,etal.CardiorenalMed.2011October;1(4):261-270.第十二頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二隨CKD進(jìn)展，血管鈣化越嚴(yán)重血管鈣化百分比(%)腎功能正常CKD4期剛進(jìn)入CKD5期持續(xù)CKD5期1.Russoetal.AmJKidneyDis2004;2.Sigristetal.NephrolDialTransplant2006;3.Raggietal.JAmCollCardiol2002;4.Blocketal.KidneyInt2005.第十三頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血磷升高激活多種途徑導(dǎo)致血管鈣化KendrickJetal.AmJKidneyDis.2011;58(5):826-834.第十四頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血磷升高刺激FGF23分泌EmmettM.KidneyInt.2008;73(1):3-5.第十五頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血磷升高直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞WeiLingLauetal.AdvChronicKidneyDis.2011March;18(2):105-112.第十六頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血磷水平與動(dòng)脈鈣化程度成正相關(guān)LinefskyJP,etal.JAmCollCardiol.201112;58(3):291-7.主動(dòng)脈瓣硬化二尖瓣環(huán)鈣化主動(dòng)脈環(huán)形鈣化第十七頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二動(dòng)脈粥樣硬化與血管鈣化的區(qū)別動(dòng)脈粥樣硬化血管鈣化第十八頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二鈣化的血管KTerai,etal.BrJPharmacol.2009April;156(8):1267-1278.第十九頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血管鈣化導(dǎo)致心臟疾病HruskaKAetal.KidneyInternational.2008;74:148-157.第二十頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血管鈣化程度與生存率負(fù)相關(guān)BlacherJetal.Hypertension.2001;38(4):938-42.研究顯示：有4處血管鈣化的患者全因死亡率高達(dá)73%第二十一頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二全因及心血管死亡率與血磷水平相關(guān)TentoriFetal.AmJKidneyDis.2008;52(3):519-30.第二十二頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二KDIGO指南對(duì)血管鈣化診斷的建議3.3.1.對(duì)于CKD3期-5D期患者，建議使用側(cè)位腹部X線片檢測(cè)是否存在血管鈣化，使用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)是否存在瓣膜鈣化。3.3.2.建議將已存在血管/瓣膜鈣化的CKD3期-5D期患者視為心血管的高危人群。第二十三頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二血磷升高增加患者住院率VaiciunieneRetal.JNephrol.2012;25(5):672-678.第二十四頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二高磷血癥與終末期腎病明顯蛋白尿相關(guān)YapYSetal.IntUrolNephrol.2012Mar31.YapYSetal.IntUrolNephrol.2012Mar31.[Epubaheadofprint]控制血磷水平是否是減低蛋白尿治療的新靶點(diǎn)還需要更多研究進(jìn)一步闡明。第二十五頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容高磷血癥的發(fā)病機(jī)制及現(xiàn)狀高磷血癥的危害高磷血癥的治療第二十六頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二高磷血癥治療目標(biāo)KDIGO的降磷目標(biāo)比K/DOQI更嚴(yán)格KDIGOK/DOQI3-5期2.5–4.5mg/dL(0.81-1.45mmol/L)(正常范圍)(2C)3-4期2.7-4.6mg/dL(0.87–1.49mmol/L)(O)5D期2.5–4.5mg/dL(0.81-1.45mmol/L)(正常范圍）(2C)5期和5D3.5–5.5mg/dL(1.13-1.78mmol/L)(E)1.KDIGOCKD-MBDWorkGroup.KidneyIntSuppl2009;(113):S1-130;2.NKF.AmJKidneyDis2003;42(4Suppl3):S1-201.第二十七頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二高磷血癥的治療措施1.限制攝入含磷量高的食物2.充分透析，增加透析次數(shù)和延長(zhǎng)透析時(shí)間能顯著降低血磷3.合理使用磷結(jié)合劑，作為飲食和透析治療的補(bǔ)充，磷結(jié)合劑能有效降低患者血磷。第二十八頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于2023年，星期二理想磷結(jié)合劑對(duì)磷有高度的結(jié)合力不影響鈣和PTH水平的調(diào)節(jié)不會(huì)被腸道吸收沒(méi)有毒性不通過(guò)腎臟代謝給藥方案簡(jiǎn)單，易于患者服用第二十九頁(yè)，共三十頁(yè)，編輯于