第八章尿的生成與排出詳解演示文稿

第八章尿的生成與排出詳解演示文稿本文檔共23頁；當前第1頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝優(yōu)選第八章尿的生成與排出本文檔共23頁；當前第2頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝

(五)遠端小管和集合管對水的通透性受于血管升壓素水平的調(diào)節(jié)

遠端小管繼續(xù)和集合管胞漿的囊泡內(nèi)含水孔蛋白AQP2,受ADH的調(diào)節(jié)。ADH分泌增加，通過PG-AC-cAMP系統(tǒng)使管腔側(cè)胞質(zhì)的囊泡的AQP2插入管腔膜，水的重吸收也隨之增加。在缺ADH的情況下，管腔膜上的AQP2囊泡又可通過入胞方式進入胞漿，管腔膜對水的通透性降低，水重吸收減少，尿量增加。本文檔共23頁；當前第3頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝第三節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)主要是交感神經(jīng)系統(tǒng)，節(jié)后纖維支配腎動脈、腎小管和球旁細胞，末稍釋放NE。1.收縮腎A，入球小A＞出球小A，GFR↓。2.刺激顆粒細胞，腎素釋放增加，促進循環(huán)中血管緊張素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加3.直接作用于腎小管上皮細胞，增加近球小管和髓袢Na+、水的重吸收。本文檔共23頁；當前第4頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝二、自身調(diào)節(jié)（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié)

安靜時，當腎動脈灌注壓在某一范圍（80～180mmHg）發(fā)生變化時，腎血流量能保持相對穩(wěn)定，稱為腎血流量的自身調(diào)節(jié)。這使腎對水、鈉和其他物質(zhì)的排泄不會因血壓的波動而發(fā)生較大的變化，能保持腎小球濾過率和物質(zhì)排泄的相對穩(wěn)定。本文檔共23頁；當前第5頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝腎血漿流量和腎小球濾過率的自身調(diào)節(jié)示意圖RPF:腎血漿流量GFR：腎小球濾過率本文檔共23頁；當前第6頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝（二）小管液中溶質(zhì)濃度小管液中溶質(zhì)濃度升高使尿量增加的現(xiàn)象稱滲透性利尿靜脈注入20%甘露醇糖尿病患者→血糖>腎糖閾→小管液中葡萄糖↑→小管液溶質(zhì)濃度↑尿量↑←水的重吸收↓←對抗水的重吸收←小管液滲透壓↑本文檔共23頁；當前第7頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝（三）球管平衡

近端小管對小管液中的Na＋和其他溶質(zhì)按一定的比例重吸收

定比重吸收近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收隨腎小球濾過率的變化而改變，這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。

近端小管中Na+和水的重吸收率總是占腎小球濾過率的65%～70%，稱為近端小管的定比重吸收。本文檔共23頁；當前第8頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝

機制與小管內(nèi)、腎小管管周毛細血管和組織間隙中物理因素，如血漿膠體滲透壓和靜水壓等的變化有關(guān)。

球管平衡的生理意義在于尿中排出的Na+和水不會隨腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變化，從而保持尿量和尿鈉的相對穩(wěn)定。本文檔共23頁；當前第9頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝三、體液調(diào)節(jié)（一）抗利尿激素

抗利尿激素（ADH）也稱血管升壓素（VP），由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元合成，沿下丘腦-垂體束運送到神經(jīng)垂體貯存，并由此釋放入血。本文檔共23頁；當前第10頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝1.作用及機制①作用于血管平滑肌V1受體→血管收縮②增加集合管對水的通透性→水重吸收↑、尿量↓

ADH與上皮細胞管周膜V2受體結(jié)合→激活腺苷酸環(huán)化酶→cAMP-PKA系統(tǒng)→蛋白磷酸化→管腔膜上水通道增多，對水的通透性增高（基側(cè)膜對水自由通透）。③促進內(nèi)髓部集合管對尿素的通透；促進髓袢升支粗段對NaCl主動重吸收。本文檔共23頁；當前第11頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝2.ADH分泌的調(diào)節(jié)①血漿晶體滲透壓下丘腦視上核及其附近存在對血漿晶體滲透壓改變十分敏感的滲透壓感受器。當機體大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉則導(dǎo)致失水時→機體血漿晶體滲透壓升高→對滲透壓感受器刺激增強→則ADH合成、釋放增多→結(jié)果尿液濃縮、尿量減少→有利于糾正失水造成的血漿晶體滲透壓升高反之大量飲入清水→血漿晶體滲透壓降低→則ADH合成釋放減少→尿量增多。

本文檔共23頁；當前第12頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝這種由大量飲入清水引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿

水利尿是由于大量水的攝入引起血漿晶體滲透壓降低，使ADH合成和釋放減少的緣故。本文檔共23頁；當前第13頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝②循環(huán)血容量和動脈血壓

位于左心房和胸腔大靜脈的容量感受器可感受循環(huán)血量的刺激，反射性地調(diào)節(jié)ADH的釋放

當循環(huán)血量增多時→容量感受器沿迷走神經(jīng)的傳入沖動增加→導(dǎo)致ADH釋放量減少→尿量增加→循環(huán)血量回降

反之，循環(huán)血量減少時，ADH釋放增多。尿量減少有利于循環(huán)血量的恢復(fù)。但左心房的容量感受器的感受性低于下丘腦滲透壓感受器，血量需降低5%～10%以上才能刺激ADH的釋放增多。

此外，動脈血壓增高，可通過壓力感受器反射性地抑制ADH的釋放。本文檔共23頁；當前第14頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝（二）腎素-血管腎張素-醛固酮系統(tǒng)本文檔共23頁；當前第15頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝1.腎素分泌的調(diào)節(jié)

BP↓、循環(huán)血量↓→致密斑感受器（+）入球A牽張感受器（+）→顆粒細胞→腎素交感神經(jīng)（+）分泌↑

本文檔共23頁；當前第16頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝2.血管緊張素Ⅱ?qū)δ蛏傻淖饔?/p>

①刺激醛固酮合成、分泌→保鈉、保水、排鉀（間接）②刺激近球小管對NaCl重吸收（直接）③促ADH釋放本文檔共23頁；當前第17頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝3.醛固酮（1）作用：保鈉、保水、排鉀（2）影響因素：①血管緊張素②血K+和血Na+濃度（血K+濃度改變對醛固酮分泌的調(diào)節(jié)更為靈敏）

本文檔共23頁；當前第18頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝（三）心房利尿鈉肽

1.作用：又稱心鈉素，由心房肌細胞合成、分泌的多肽，促進NaCl和水排出，有利尿利鈉的作用。

2.機制：①關(guān)閉鈉通道，抑制集合管對NaCl的重吸收②舒張血管入球A＞出球A→GFR↑③抑制腎素、醛固酮、抗利尿激素分泌本文檔共23頁；當前第19頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝一、尿液（一）尿量1.正常：1.0～2.0L/d，平均1.5l/d；2.多尿：尿量長期保持在2.5L/d；3.少尿：0.1～0.5L/d；4.無尿：少于0.1L/d。（二）理化性質(zhì)：（自學(xué)）1.成分：95%～97%是水其余是溶解于其中的固體物質(zhì)2.PH值：5.0～7.0；最大變動范圍4.5～8.0。3.顏色：淡黃色4.比重：1.015～1.025g/cm3第四節(jié)尿液及其排放本文檔共23頁；當前第20頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝二、排尿尿的生成是個連續(xù)不斷的過程。尿液通過輸尿管進入膀胱，在膀胱內(nèi)貯存并達到一定量時，引起反射性排尿動作，將尿液經(jīng)尿道排放于體外。（一）膀胱生理

1.在正常情況下，膀胱逼尿肌在副交感神經(jīng)緊張沖動的影響下，處于輕度收縮狀態(tài)，使膀胱內(nèi)壓經(jīng)常保持在0.98kPa(10cmH2O)，因為膀胱具有較大的伸展性，導(dǎo)致內(nèi)壓稍升高后可以很快回降。本文檔共23頁；當前第21頁；編輯于星期二\20點18分2023/6/20生理教研室王彥輝2.當尿量增加到400～500ml時膀胱內(nèi)壓才超過0.98kPa(10cmH2O)而明顯升高。3.當膀胱內(nèi)尿量增加到700ml，膀胱內(nèi)壓隨之增加至3.43kPa(35cmH2O)時，逼尿肌便出現(xiàn)節(jié)律性收縮，排尿欲也明顯增加，但此