骨折愈合-課件

骨折愈合1PPT課件骨折愈合分期撞擊期誘導(dǎo)期炎癥期軟骨痂期硬骨痂期重建起2PPT課件骨折愈合分期----撞擊期外力打擊一剎那到能量散盡，時間極短3PPT課件骨折愈合分期-----誘導(dǎo)期血腫和壞死細(xì)胞產(chǎn)生大量細(xì)胞因子激肽、前列腺素、非膠原蛋白、組織胺、乙酰膽堿等其它細(xì)胞因子，誘導(dǎo)間充質(zhì)細(xì)胞功能活躍增殖分化，同時誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞侵入并吞噬壞死組織。4PPT課件骨折愈合分期----炎癥期創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)使得大量炎癥細(xì)胞侵入中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等吞噬壞死細(xì)胞和殘?jiān)?，釋放?xì)胞因子誘發(fā)新生血管形成，形成肉芽組織修復(fù)創(chuàng)傷。同時激活破骨細(xì)胞清除死骨，激活成骨細(xì)胞、間充質(zhì)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞，軟骨細(xì)胞。該期大量纖維肉芽組織形成纖維性骨痂，連接斷端，初具穩(wěn)定性但仍出現(xiàn)異?；顒?。此過程2---3周完成。5PPT課件骨折愈合分期----軟骨痂期此期細(xì)胞和血管增多，肉芽組織逐漸吸收，細(xì)胞外基質(zhì)增多。由骨膜生發(fā)成細(xì)胞增殖，內(nèi)外骨膜出現(xiàn)膜內(nèi)化骨。由間充質(zhì)細(xì)胞分化成的軟骨細(xì)胞及原有軟骨細(xì)胞增值肥大侵入血腫機(jī)化后的纖維組織并分泌基質(zhì)，鈣化后形成軟骨基質(zhì)，成骨細(xì)胞和新生血管侵入后產(chǎn)生新骨形成軟骨內(nèi)成骨。此過程歷時6---10周，在骨折斷端形成外骨痂、內(nèi)骨痂及環(huán)形骨痂，連接骨折斷端，形成一定的穩(wěn)定性，可以承受生理性應(yīng)力，不出現(xiàn)骨折端異?；顒?。6PPT課件骨折愈合分期----硬骨痂期成骨細(xì)胞活躍大量增殖、合成、分泌基質(zhì)蛋白，并釋放堿性磷酸酶、促進(jìn)鈣鹽沉著使類骨質(zhì)變?yōu)榫幙椆牵俳?jīng)過成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞一系列改建形成板層骨，與此同時新生骨小梁逐漸形成增多，排列規(guī)則。此時髓腔內(nèi)為骨痂封閉，斷端骨性連接，骨骼可以承受完全生理性應(yīng)力。此過程大約8---12周。7PPT課件骨折愈合分期----重建期這是一個漫長、有序的過程，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，隨著骨不斷承受應(yīng)力，遵循Wolf定律不斷改建，直至完全恢復(fù)完全力學(xué)強(qiáng)度及生理結(jié)構(gòu)，髓腔通暢、外形恢復(fù)、骨折痕跡消失。8PPT課件骨折愈合過程和軟組織愈合相比，1骨愈合過程參與細(xì)胞較多，不同階段有不同的細(xì)胞參與；2細(xì)胞外基質(zhì)經(jīng)過鈣化并演變?yōu)楣墙M織，最后無瘢痕愈合。在細(xì)胞水平分為三個階段：募集、調(diào)整、骨傳導(dǎo)9PPT課件骨折愈合過程----募集炎癥細(xì)胞成纖維細(xì)胞骨細(xì)胞：成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞，來源：1骨內(nèi)、骨膜、骨髓內(nèi)的定向性骨祖細(xì)胞，經(jīng)刺激后定向分化為相應(yīng)的細(xì)胞；2骨膜纖維層、血管周圍、軟組織內(nèi)原始間充質(zhì)細(xì)胞，經(jīng)刺激后分化形成；3骨內(nèi)外膜表面的骨襯細(xì)胞供應(yīng)成骨細(xì)胞。10PPT課件骨折愈合過程----調(diào)整骨折后釋放各種細(xì)胞因子、生長因子、激素類物質(zhì)，各種應(yīng)力，低氧，低PH值等物理、化學(xué)及生物因素刺激，促使各種細(xì)胞活化、移行、分化、增殖的現(xiàn)象。11PPT課件骨折愈合過程----骨傳導(dǎo)是指來自植骨床周邊的宿主骨表面和骨髓中的定向分化骨祖細(xì)胞受到各種生物生理因子、生物化學(xué)因子、細(xì)胞因子等的誘導(dǎo)作用，通過分化、增殖伸延長入植骨及其腔隙的表面，產(chǎn)生成骨細(xì)胞形成新骨。12PPT課件骨折愈合新概念----引導(dǎo)性骨再生是利用屏膜干擾技術(shù)，在骨折斷端一定距離之間用硅膠膜包繞，形成封閉空間，防止結(jié)締組織長入，早期為直接成骨過程，由兩斷端形成成骨尖錐，相對生長直至愈合。該成骨過程包括自然愈合過程和哈佛系統(tǒng)重建過程。在屏膜內(nèi)的封閉環(huán)境內(nèi)，傷后形成的多種骨誘導(dǎo)因子在表達(dá)時間、表達(dá)細(xì)胞及分布規(guī)律與一般骨折愈合本質(zhì)相同，但局部濃度明顯升高。13PPT課件骨折愈合新概念----骨折滲液血腫、組織損傷、骨損傷造成局部炎癥反應(yīng)，組織液滲出，細(xì)胞因子、化學(xué)趨化劑、生血管因子、骨形態(tài)原、生長因子等產(chǎn)生，巨噬細(xì)胞、炎癥細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、各種骨細(xì)胞激活、移行、分化。這些滲液和細(xì)胞成分稱為骨折滲液。骨折滲液中的高濃度生物化學(xué)因子有利于創(chuàng)傷修復(fù)，骨折愈合。感染、斷端分離使得骨折滲液生物活性降低。反復(fù)的微骨折可使的骨折滲液中保持高濃度生長因子。14PPT課件骨折愈合新概念----初始骨痂反應(yīng)McKibbin注意到這樣一位患者，一側(cè)小腿骨折保守治療，另一側(cè)小腿創(chuàng)傷性截肢。6周后，保守治療的骨折端產(chǎn)生了豐富的骨痂，而形成鮮明對照的是，截肢的骨殘端幾乎沒有反應(yīng),于是他用老鼠做實(shí)驗(yàn)，老鼠截肢后的骨殘端也發(fā)生修復(fù)性骨痂反應(yīng)，但由于缺乏遠(yuǎn)端的應(yīng)力刺激，兩周后這種骨痂反應(yīng)即停止生長而發(fā)生退化。他把這種短時的一次性的骨痂反應(yīng)稱為初始骨痂反應(yīng)(Primarycallusresponse,PCR)。15PPT課件骨折愈合新概念----初始骨痂反應(yīng)骨折后局部出現(xiàn)非特異性炎癥反應(yīng)并產(chǎn)生非特異性修復(fù)，在此基礎(chǔ)上也產(chǎn)生特異性骨修復(fù)，表現(xiàn)為骨膜和骨髓直接骨形成，反復(fù)微骨折就出現(xiàn)反復(fù)PCR，在骨折早期有利于骨折愈合。特點(diǎn)：1在一定應(yīng)力范圍，PCR隨著損傷程度而加強(qiáng)，但可以達(dá)到飽和；2骨折愈合需要一個最佳應(yīng)力范圍，恰好達(dá)到能為PCR修復(fù)的適宜損傷強(qiáng)度，小于該強(qiáng)度可產(chǎn)生過修復(fù)，大于該強(qiáng)度則為破壞性的；3PCR有不應(yīng)期，連續(xù)的微創(chuàng)傷將不出現(xiàn)PCR；4PCR過程持續(xù)約兩周。16PPT課件骨生長因子與骨折愈合成纖維細(xì)胞生長因子：從牛腦垂體分離的一種多肽，人體廣泛存在。促進(jìn)骨細(xì)胞增殖及膠原形成；促進(jìn)間充質(zhì)細(xì)胞增殖、分化；促進(jìn)新生毛細(xì)血管。17PPT課件骨生長因子與骨折愈合血小板衍生生長因子：血小板產(chǎn)生，多肽化學(xué)趨化作用：平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、單核細(xì)胞促進(jìn)軟骨和骨細(xì)胞增殖促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖18PPT課件骨生長因子與骨折愈合轉(zhuǎn)化生長因子β，多肽，以骨和血小板中最豐富，巨噬細(xì)胞也可分泌。對各種細(xì)胞有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)。調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長分化凋亡及細(xì)胞外基質(zhì)的合成，具有雙向調(diào)節(jié)作用。低濃度刺激，高濃度抑制。19PPT課件骨生長因子與骨折愈合骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMP，一種酸性糖蛋白，來源于骨及骨源性細(xì)胞的特異性生長因子，靶細(xì)胞為血管周圍的周細(xì)胞、內(nèi)皮樣細(xì)胞、成纖維樣細(xì)胞、多能干細(xì)胞等，可使間充質(zhì)細(xì)胞聚集定向分化為不同功能的生骨細(xì)胞，通過軟骨內(nèi)化骨和膜內(nèi)化骨而成骨。20PPT課件骨生長因子與骨折愈合白介素1：一種炎癥介質(zhì)，由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，刺激骨細(xì)胞旳增殖；參與多種組織反應(yīng)。21PPT課件骨生長因子與骨折愈合前列腺素PG：一種炎癥介質(zhì)，多種類型，由花生四烯酸代謝而生成。刺激血管改變、骨吸收及生骨細(xì)胞的增殖。22PPT課件骨折的生物力學(xué)----基本概念骨剛度：指骨組織抵抗變形的能力。骨強(qiáng)度：指骨組織抵抗破壞的能力，斷裂之前對于應(yīng)力的最大抗力。應(yīng)力：是單位面積的載荷力。應(yīng)變：是物體成分在在載荷下其變形量與原尺寸之比或延長的百分?jǐn)?shù)。應(yīng)變使結(jié)構(gòu)發(fā)生形變以適應(yīng)外加載荷，線應(yīng)變表現(xiàn)為長度變化；剪切應(yīng)變表現(xiàn)成角變化。彈性模量：在彈性范圍內(nèi)應(yīng)力與應(yīng)變的比值。為相對硬度，應(yīng)力/應(yīng)變。屈服點(diǎn)：應(yīng)力應(yīng)變曲線斜率降低點(diǎn)，是引起塑性改變所需的強(qiáng)度或應(yīng)力點(diǎn)。23PPT課件骨折的生物力學(xué)----骨折發(fā)生的力學(xué)直接暴力：錘擊、擠壓、穿透間接暴力：扭轉(zhuǎn)、彎曲聯(lián)合外力疲勞骨折24PPT課件骨折的生物力學(xué)----對骨折愈合影響骨折愈合可以看成是骨對在和承受能力的逐漸恢復(fù)過程，直至骨結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常，達(dá)到原來的剛度和強(qiáng)度。肉芽組織期---剛度、強(qiáng)度均較低軟骨痂期----剛度恢復(fù)接近正常，強(qiáng)度低，低應(yīng)力下骨折部位斷裂，不能抵抗扭轉(zhuǎn)力。硬骨痂期----剛度正常，強(qiáng)度低，能抵抗生理性外力重建期----完全恢復(fù)原來剛度、強(qiáng)度25PPT課件骨折直接愈合與間接愈合直接愈合---一期愈合：AO組織所倡導(dǎo)的愈合方式

間接愈合----二期愈合：自然的愈合方式26PPT課件直接愈合僅在人為條件下才產(chǎn)生，整個過程進(jìn)展緩慢，斷端死骨不吸收，而是被新形成的骨單位再管道化。斷端必須堅(jiān)強(qiáng)固定、血運(yùn)良好、嚴(yán)密對合。骨折愈合過程通過骨重建完成：在骨折斷端一大群破骨細(xì)胞沿著哈佛系統(tǒng)進(jìn)行骨吸收，猶如鉆頭，其后是毛細(xì)血管和成骨細(xì)胞完成成骨過程。X線特征是不出現(xiàn)骨痂，出現(xiàn)則意味著不穩(wěn)定。27PPT課件間接愈合自然愈合過程固定裝置的堅(jiān)強(qiáng)性稍差，彈性固定。有多量骨痂形成。成骨細(xì)胞來源于骨膜、骨髓、血管周細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞。成骨過程不斷重復(fù)著初始骨痂反應(yīng)過程。28PPT課件不同骨痂反應(yīng)初始骨痂反應(yīng)：發(fā)生于所有骨折，傷后2周內(nèi)，在完整骨膜深層迅速出現(xiàn)豐富骨痂，不能連接骨折間隙。外橋狀骨痂：出現(xiàn)在骨折斷端，受力學(xué)及體液影響，成骨細(xì)胞來源于周圍軟組織及新生血管，可橋接斷端。髓內(nèi)骨痂：軟骨成骨，橋接間隙，骨痂形成及營養(yǎng)來源于髓內(nèi)血運(yùn)。原發(fā)皮質(zhì)愈合：直接愈合29PPT課件骨折愈合的不同條件固定方法及力學(xué)條件血運(yùn)氧分壓電磁效應(yīng)超聲30PPT課件骨折愈合的不同條件----不同固定及力學(xué)條件堅(jiān)強(qiáng)固定：1解剖復(fù)位，堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定，廣泛剝離，周圍血運(yùn)破壞多。2一期愈合，愈合慢，容易二次骨折。3過早鍛煉或負(fù)重過早鍛煉容易造成內(nèi)固定失敗。4由于堅(jiān)強(qiáng)的內(nèi)固定系統(tǒng)分擔(dān)過多的應(yīng)力造成應(yīng)力遮擋效應(yīng)；過分的加壓造成鋼板下骨質(zhì)疏松。31PPT課件骨折愈合的不同條件----不同固定及力學(xué)條件穩(wěn)定固定：1指骨折端在外在負(fù)荷下幾乎沒有移位的固定方法。2可以采取內(nèi)外固定等不同的方法及器材，骨折端及固定裝置構(gòu)成的幾何體系在外力下穩(wěn)定。3直接愈合32PPT課件骨折愈合的不同條件----不同固定及力學(xué)條件生物學(xué)固定：1強(qiáng)調(diào)骨折塊血運(yùn)保護(hù)，功能復(fù)位。2固定材料選用LC-DCP,PC-FIX,NCP遠(yuǎn)離骨皮質(zhì)固定。3依靠早期的骨痂形成來保護(hù)內(nèi)固定物。4采用間接復(fù)位、韌帶導(dǎo)向、橋接鋼板、結(jié)合固定等技術(shù)，提供足夠穩(wěn)定性。33PPT課件骨折愈合的不同條件----不同固定及力學(xué)條件微動：1有控制的微動包括縱向及未超過修復(fù)組織耐受性的側(cè)向運(yùn)動，微動能增加骨折斷端創(chuàng)傷、炎癥反應(yīng)，促進(jìn)新生毛細(xì)血管，刺激骨痂生長，并增強(qiáng)其剛度強(qiáng)度。2微動強(qiáng)調(diào)斷端1—2mm位移，否則造成組織斷裂。3微動可以反復(fù)產(chǎn)生初始骨痂反應(yīng)。34PPT課件骨折愈合的不同條件----不同固定及力學(xué)條件負(fù)重：1負(fù)重對骨重建有正面影響。2負(fù)重可以促進(jìn)骨折愈合，應(yīng)力刺激、肌肉舒縮可以促進(jìn)血液循環(huán)、組織液擴(kuò)張、毛細(xì)血管濾過增加，有利于成骨細(xì)胞營養(yǎng)。3過早及過晚負(fù)重均不利于骨折愈合。35PPT課件骨折愈合的不同條件----不同固定及力學(xué)條件軸向短縮：剪切活動牽拉成骨36PPT課件骨折愈合的不同條件----血運(yùn)長骨的血供可以分三個系統(tǒng)：輸入血管系統(tǒng)：滋養(yǎng)動脈、干骺端動脈、骨膜小動脈輸出血管系統(tǒng)：靜脈、小靜脈中間血管系統(tǒng)：包含在皮質(zhì)管道內(nèi)的血管37PPT課件骨折愈合的不同條件----血運(yùn)在骨折早期，骨折修復(fù)由肌肉-骨膜動脈供血主導(dǎo)，產(chǎn)生肉芽組織、軟骨、軟骨痂、硬骨痂，但不能直接連接斷端；3周后大的髓內(nèi)動脈增殖相互連接，并通過骨折間隙，并主導(dǎo)骨折修復(fù)，產(chǎn)生內(nèi)骨痂，連接斷端。同時穿過骨皮質(zhì)，供應(yīng)外骨痂。如復(fù)位固定良好則，這種骨內(nèi)膜骨痂可以穿過骨折斷端，不產(chǎn)生纖維軟骨。廣泛的骨膜剝離由于流出道受阻造成供血減少。38PPT課件骨折愈合的不同條件----血運(yùn)無移位骨折：2-5天血管增殖，2周髓動脈穿過骨皮質(zhì)供應(yīng)外骨痂，并主導(dǎo)骨折修復(fù)，8周恢復(fù)正常血供。有移位固定不良：3周后髓動脈仍不能穿越骨折線。骨折處血供主要來自軟組織。有移位固定良好：3周時大的髓動脈穿過骨折線，髓腔出現(xiàn)骨性連接，髓外軟組織血供產(chǎn)生骨痂。對位不良將出現(xiàn)部分髓內(nèi)骨痂，可能出現(xiàn)延遲愈合或不愈合。復(fù)位后對位良好但固定不良：12周髓動脈增殖穿過骨折線及外骨痂，大量外骨痂仍未骨化，骨折斷端有部分新骨形成，骨折延遲愈合或不愈合。39PPT課件骨折愈合的不同條件----超聲在適當(dāng)頻率、大小及時間超聲刺激下，可刺激骨形成和骨折愈合，低密度超聲可減少從骨折到堅(jiān)固骨痂形成的時間，機(jī)制不明。40PPT課件不同固定方法與骨折愈合骨折愈合包含2個重要因素：血運(yùn)和固定。骨折部位血供良好、適當(dāng)穩(wěn)定情況下：血腫→纖維組織→纖維結(jié)締組織→纖維軟骨→編織骨→板層骨。不管采用何種固定方法都要注意保護(hù)血運(yùn)及注意局部的力學(xué)環(huán)境。41PPT課件不同固定方法與骨折愈合---石膏及支具能夠提供適當(dāng)穩(wěn)定性，可以限制因軟組織活動引起的斷端移位，不能承受載荷。利用三點(diǎn)固定原理成角畸形，通過上下超關(guān)節(jié)固定來控制旋轉(zhuǎn)畸形，但對長斜行骨折不能很好控制短縮畸形，有些部位骨折不能控制正確復(fù)位。在石膏或支具固定下發(fā)生間接愈合。42PPT課件不同固定方法與骨折愈合---牽引牽引在作用力及反作用力下才能維持?jǐn)喽宋恢谩恳谠缙谑菫榱藦?fù)位。牽引同時如果不能維持充分穩(wěn)定將不愈合。牽引下發(fā)生間接愈合。43PPT課件不同固定方法與骨折愈合---外固定器外固定架種類、構(gòu)型、材質(zhì)、固定針等種類較多，可以提供不同剛度固定，因而可產(chǎn)生不同骨折愈合方式。不同的外固定架構(gòu)型可以對骨折端提供壓縮、牽張、旋轉(zhuǎn)、剪切等載荷分享。外固定器固定的剛度與骨折類型有關(guān)。外固定器安裝后可以根據(jù)需要調(diào)整其剛度。骨折的不同時期需要調(diào)整外固定器的剛度。44PPT課件不同固定方法與骨折愈合----鋼板內(nèi)固定應(yīng)用堅(jiān)強(qiáng)鋼板固定手術(shù)暴露范圍大，破壞血供干擾自然愈合過程，傷后4周斷端間一些骨單位開始重建，傷后8周大的髓動脈分支越過骨折斷端，供應(yīng)皮質(zhì)骨大部分血運(yùn)，鋼板側(cè)由于加壓產(chǎn)生直接骨愈合，鋼板對側(cè)出現(xiàn)少量骨痂或直接愈合。骨折間隙大于1mm將引起斷端吸收，出現(xiàn)不愈合。與此同時骨外膜新骨形成。傷后6周出現(xiàn)早期鋼板下骨質(zhì)疏松。動物實(shí)驗(yàn)表明傷后20周之前骨強(qiáng)度逐漸增加，20周達(dá)到頂峰，去除鋼板后4周內(nèi)骨強(qiáng)度輕度下降，8周后幾乎與健側(cè)相同。45PPT課件不同固定方法與骨折愈合----鋼板內(nèi)固定生物學(xué)固定鋼板：間接復(fù)位、微創(chuàng)固定、允許斷端間2MM以內(nèi)的活動，內(nèi)固定可以減小骨折端大部分應(yīng)變，骨膜血供及髓內(nèi)血供破壞相對減少，骨折愈合過程類似于自然愈合過程。46PPT課件不同固定方法與骨折愈合----髓內(nèi)釘內(nèi)固定髓內(nèi)釘可以看作一種載荷分享系統(tǒng)允許斷端承受一定載荷，允許斷端間微動。可抗彎曲、抗旋轉(zhuǎn)、抗短縮。屬于穩(wěn)定固定或生物學(xué)固定方式。對血運(yùn)影響：髓內(nèi)釘引起廣泛的髓內(nèi)血管破壞，但術(shù)后3周釘?shù)乐車枨粌?nèi)有血供豐富的骨痂，6周時與釘接觸的骨皮質(zhì)內(nèi)2/3---3/4的皮質(zhì)缺血，其他皮質(zhì)血供豐富；12周，圍繞釘?shù)乐車纬衫w維血管膜恢復(fù)骨內(nèi)膜及骨皮質(zhì)血供。47PPT課件不同固定方法與骨折愈合----髓內(nèi)針內(nèi)固定壞死斷端的修復(fù)：骨折及髓內(nèi)釘插入后，骨折斷端及與髓內(nèi)釘接觸的皮質(zhì)發(fā)生廣泛的骨壞死，在哈佛氏管血供重建后靠爬行替代機(jī)制形成新骨。再血供的建立：髓內(nèi)血管再生是一個活躍的過程，新生血管來自于干骺端、骨外膜血管、殘存的皮質(zhì)血運(yùn)。這些來源的新生血管在髓針與皮質(zhì)周圍間隙形成成熟的髓內(nèi)血管網(wǎng)。重新恢復(fù)髓內(nèi)血供。48PPT課件骨折愈合的影響因素全身因素局部因素49PPT課件骨折愈合的影響因素----全身因素年齡營養(yǎng)狀況內(nèi)科疾患：糖尿病，骨代謝病，貧血等微量元素生活習(xí)慣：煙酒藥物：NSAIDS類、甾體類等其他理化因素：磁、電、超聲等50PPT課件骨折愈合的影響因素----局部因素與損傷有關(guān)的與治療有關(guān)的與并發(fā)癥有關(guān)的51PPT課件促進(jìn)骨折愈合的方法BMP及載體不同生長因子復(fù)合物骨髓骨移植骨替代物電刺激及超聲刺激組織與基因工程52PPT課件促進(jìn)骨折愈合的方法---BMP及載體1963年是美國的MarshallR.Urist教授發(fā)現(xiàn)的。骨形態(tài)發(fā)生蛋白能夠誘導(dǎo)動物或人體間充質(zhì)細(xì)胞分化為骨、軟骨、韌帶、肌腱和神經(jīng)組織。單獨(dú)植入BMP其骨誘導(dǎo)活性不理想，很快被吸收，常需要脫鈣骨基質(zhì)或其他非生物材料作為載體，緩慢釋放。骨傳導(dǎo)：是指來自植床周邊的宿主骨表面和骨髓中的定向成骨前體細(xì)胞通過增殖伸延長入植入骨及其腔隙的表面，產(chǎn)生成骨細(xì)胞形成新骨骨誘導(dǎo)：是指來自植床周邊宿主結(jié)締組織中的可誘導(dǎo)成骨前體細(xì)胞，在誘導(dǎo)因子的作用下可被誘導(dǎo)定向產(chǎn)生骨原細(xì)胞，經(jīng)成骨細(xì)胞形成新骨（BMP的參與）。53PPT課件促進(jìn)骨折愈合的方法----生長因子外源性的生長因子有促進(jìn)間充質(zhì)細(xì)胞遷移增殖和毛細(xì)血管生成增多的作用。BMP+PDGFBMP+FGFBMP+VEGFIGF+FGF54PPT課件促進(jìn)骨折愈合的方法----骨髓骨髓成骨為劑量依賴性，可與載體復(fù)合應(yīng)用。自體骨髓經(jīng)體外培養(yǎng)與自體骨、同種異體骨、異種骨、多孔生物降解材料、生物陶瓷復(fù)合移植。骨髓復(fù)合骨基質(zhì)明膠骨髓復(fù)合皮質(zhì)骨骨髓復(fù)合松質(zhì)骨骨髓細(xì)胞懸液55PPT課件促進(jìn)骨折愈合的方法----骨移植自體骨移植：可以放大成骨作用，啟動機(jī)制類似骨折愈合過程。同種異體骨移植：經(jīng)過處理后抗原性大大降低，小骨塊移植基本沒有排異反應(yīng)，大骨塊仍有部分排異反應(yīng)，成骨能力不如自體骨。可以制成脫鈣