休克的鑒別與急診處理

休克的鑒別與急診處理第1頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月第2頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月概述第3頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月概述第4頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的病因第5頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的分類第6頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的分類失血、失液、燒傷感染、過敏、神經(jīng)源性心源性第7頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制第8頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月毛細(xì)血管灌流局部反饋調(diào)節(jié)示意圖微循環(huán)：是指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)，是血液和組織間進(jìn)行物質(zhì)交換的最小功能單位，主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。第9頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理與臨床表現(xiàn)第10頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)缺血性缺氧期休克早期、休克代償期第11頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)缺血缺氧期休克早期、休克代償期血壓變化，可正常、可降低第12頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)淤血性缺氧期休克進(jìn)展期、可逆性失代償期第13頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月二、休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）

亦稱休克進(jìn)展期、可逆性失代償期（一）微循環(huán)的改變特征是淤血

1.微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣減輕，微靜脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管前阻力降低，血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象減弱。

2.真毛細(xì)血管網(wǎng)開放，血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)中。

3.靜脈端阻力增加。

4.微循環(huán)血液灌多流少，多灌少流。

5.毛細(xì)血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。第14頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）微循環(huán)改變的機(jī)制

1.酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低。2.局部舒血管代謝產(chǎn)物增多

長期缺血、缺氧、酸中毒導(dǎo)致局部擴(kuò)血管物質(zhì)組胺、腺苷、激肽等產(chǎn)生增加。3.血液流變學(xué)改變

血液流速明顯降低。4.內(nèi)毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)一氧化氮（NO）生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。第15頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）微循環(huán)改變的后果1.“自身輸血”、“自身輸液”停止(1)微循環(huán)血管床大量開放→血液淤滯在外周→回心血量↓→心輸出量和血壓↓→“自身輸血”停止。(2)毛細(xì)血管后阻力大于前阻力→血管內(nèi)流體靜壓↑→“自身輸液”停止。2.惡性循環(huán)的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛細(xì)血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環(huán)血量進(jìn)一步↓→加重惡性循環(huán)。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調(diào)節(jié)→冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙，甚至衰竭。第16頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）主要臨床表現(xiàn)休克可逆期血壓進(jìn)行性下降圖8-4 休克淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血腎淤血回心血量↓淤血血細(xì)胞粘附

心輸出量↓腎血流量↓動(dòng)脈血壓↓腦缺血神志淡漠昏迷少尿無尿皮膚紫紺出現(xiàn)花斑第17頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月亦稱休克晚期、休克難治期。（一）微循環(huán)的改變DIC期1.微血管反應(yīng)性顯著下降2.DIC的發(fā)生(1)血液濃縮，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，創(chuàng)傷性休克組織因子入血。三、休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）第18頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月三、休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）（二）主要臨床表現(xiàn)1.循環(huán)衰竭2.毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象3.重要器官功能障礙或衰竭（三）休克難治期的機(jī)制與DIC發(fā)生有關(guān)與全身炎癥反應(yīng)綜合征（SRIS）和代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）有關(guān)，導(dǎo)致多器官功能衰竭。第19頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月休克難治期的機(jī)制內(nèi)毒素引起休克機(jī)制示意圖PAFLTB4LTC4LTE4PGs單核巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞氧自由基溶酶體酶PMNTNFC3aC5a內(nèi)毒素IL-1第20頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月總結(jié)

休克發(fā)病機(jī)制示意圖感染過敏失血失液心肌梗死等創(chuàng)傷血管容量↑血量↓靜脈回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放DIC組織、細(xì)胞功能形態(tài)受損心腦肺腎微循環(huán)淤血

毛細(xì)血管前括約肌松弛血細(xì)胞粘附在管壁

微血管痙攣

微循環(huán)灌流量↓

組織缺氧代謝性酸中毒

凝血活性加強(qiáng)靜脈回流減少血管容量↑大量血漿滲出

血壓↓

缺血性缺氧期淤血性缺氧期難治期第21頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)休克的細(xì)胞損傷與代謝障礙一．細(xì)胞損傷(一)細(xì)胞膜的變化(二)線粒體的變化(三)溶酶體的變化休克是細(xì)胞損傷最終可導(dǎo)致細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡有壞死與凋亡兩種形式，休克時(shí)細(xì)胞死亡的主要形式是壞死。二．代謝障礙(一)物質(zhì)代謝的變化供氧不足，糖酵解加強(qiáng)(二)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂能量不足，鈉泵失靈，鈉水潴留；局部酸中毒第22頁，課件共23頁，創(chuàng)作于2023年2月第七節(jié)休克防治的病理生理基礎(chǔ)一．病因?qū)W