急救醫(yī)學期末考試重點

急救醫(yī)學各章節(jié)作業(yè)與思考題一、急救醫(yī)學總論1、急診醫(yī)學包括：院前急救、院內(nèi)急救、急救醫(yī)療體系管理學、急性毒物學和災害醫(yī)學，以及危重癥醫(yī)學（復蘇術(shù)、抗休克、昏迷、腦血管意外、多臟器功能能衰竭、急性心肌梗死、嚴重感染、急腹癥、多發(fā)創(chuàng)傷、各種危象、急性中毒等）。2、EMSS指的是：即急救醫(yī)療服務(wù)體系，是由院前急救——醫(yī)院急診——ICU三位一體有機結(jié)合起來的一種急救醫(yī)學模式，三者分工明確、關(guān)系密切形成有效的急救網(wǎng)絡(luò)，為急危重癥患者鋪設(shè)了一條生命救治的綠色通道。3、2010指南的生存鏈包括哪幾個環(huán)節(jié)（1）盡早識別與激活EMSS；（2）盡早實施CPR：強調(diào)胸外心臟按壓，對未經(jīng)培訓的普通目擊者，鼓勵急救人員電話指導下僅做胸外按壓的CPR；（3）快速除顫：如有指征應快速除顫；（4）有效的高級生命支持（ALS）；（5）綜合的心臟驟停后處理。二、心跳驟停與復蘇1、試述現(xiàn)代復蘇術(shù)的三大要素：（1）口對口人工呼吸；（2）胸外心臟按壓；（3）除顫；2、一個成年人在公共場合突然倒地、顏面紫紺、呼之不應，作為第一目擊者你應當怎樣做？應首先檢查猝死者有無意識和呼吸，如確定病人呼吸心跳停止應立即實行心肺復蘇術(shù)，并大聲呼救來人協(xié)助，盡快由第二人撥打急救電話，堅持心肺復蘇，直到專業(yè)的急救人員到達。三、多臟器衰竭1、ARDS的定義、治療新進展？（1）ARDS，即急性呼吸窘迫綜合癥：在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。（2）治療新進展：1）控制原發(fā)病，遏制其誘導的全身失控性炎癥反應，是預防和治療ARDS的必要措施；2）氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段；3）ARDS患者應積極進行機械通氣治療；4）在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺損傷；5）可采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張，改善氧合；6）不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療ARDS。2、急性左心衰的急診急救：（1）取坐位或半坐位，去泡沫吸氧；（2）應用鎮(zhèn)靜劑靜脈注射、速尿利尿、加強心里收縮的藥物強心、血管擴張劑擴張血管、及氨茶堿等；（3）控制感染和血壓，控制液體攝入量，糾正心律失常；（4）同時積極清楚誘因及治療基礎(chǔ)疾??；（5）對伴嚴重呼吸衰竭經(jīng)吸氧、常規(guī)治療不能改善者予以氣管插管行機械通氣或無創(chuàng)呼吸機雙水平正壓通氣。3、MODS與其他臟器衰竭的主要鑒別：（1）發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài)；（2）衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠隔器官；（3）從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日；（4）器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點；（5）病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致；（6）病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高；（7）單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的；（8）發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性；（9）休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其主要病因。四、意外傷害1、電擊傷心肺復蘇的注意事項：（1）若患者可疑頸椎骨折或脫位，應頸椎制動；口對口呼吸時頭部后仰，而僅將下頜向前向上托起，使下牙床置于上牙床前上方即可保持氣道通暢；也可插入口咽通氣道并爭取盡早氣管插管，有條件者行使機械通氣治療；（2）在心臟按壓過程中可靜脈給予腎上腺素，提高主動脈舒張壓和冠狀動脈灌注壓，并可使細顫變?yōu)榇诸?，易于電除顫，可作為電擊傷心臟驟停復蘇的首選藥物；如僅為心搏微弱，未發(fā)現(xiàn)心室纖顫時，忌用腎上腺素及異丙腎上腺素，因其可使心肌應激機能增加，更易引起心室纖維性顫動；（3）有條件者盡早使用胸外直流電除顫。2、毒蛇咬傷的現(xiàn)場急救:(1)保持安靜和鎮(zhèn)定(2)除去緊束的衣服、鞋、手表以及指環(huán)等飾物，限制活動(3)局部繃扎五、創(chuàng)傷急救1、張力性氣胸的急診急救：在緊急情況下可在第2或第3肋間用粗針穿入排氣減壓，然后將穿刺針用消毒乳管連接于水封瓶作胸腔閉式引流或于穿刺針尾端栓已橡膠指套，其頂部剪一小口，制成活瓣排氣針。2、復合傷的概念?現(xiàn)場急救的要點：(1)復合傷：系指兩種或兩種以上不同性質(zhì)致傷因素同時或相繼作用于人體而引起的損傷。(2)現(xiàn)場急救要點：1）迅速將傷員搬離現(xiàn)場，搬運過程中要保持呼吸道的通暢和正確的體位；2）對心搏呼吸驟停者，立即實施CPCR技術(shù)；3）對連枷胸應胸壁加壓包扎，張力性氣胸立即用針穿吃排氣；4）初步判斷傷情，檢查順序按照“CRASHPLAN”檢查順序來檢查；5）完成診斷性技術(shù)檢查，如胸腔穿刺引流，腹腔穿刺灌洗，多部位現(xiàn)場B超檢查等；6）控制活動性出血，必要時使用止血帶；7）開放性骨折無菌敷料包扎，并使用夾板固定等；8）完成初步病史采集和現(xiàn)場損傷異物的采樣留存。3、筋膜間隙綜合征：系骨和筋膜封閉區(qū)域內(nèi)由于不同原因所致壓力增高而發(fā)生肌肉和神經(jīng)急性嚴重缺血甚至壞死為特征的一種疾病。此綜合征是創(chuàng)傷所致的急性并發(fā)癥，處理不當可導致肢體殘廢甚至危及生命。六、有機磷農(nóng)藥中毒1、中毒機制：（1）局部刺激、腐蝕作用:強酸、強堿；（2）缺氧：一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用；（3）麻醉作用：有機溶劑(苯類)和吸入性麻醉藥(乙醚)有強嗜脂性，而腦組織和細胞膜脂類含量高；（4）抑制酶的活力：氰化物抑制細胞色素氧化酶，有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，重金屬抑制含巰基酶；（5）干擾細胞膜和細胞器的生理功能：四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基，使肝細胞膜中脂肪酸過氧化而導致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細胞壞死；（6）受體競爭：如阿托品阻斷膽堿能受體。2、中間期肌無力綜合征，即中間型綜合征：急性中毒后1～4天可發(fā)生屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力減弱或麻痹，被稱為“中間期肌無力綜合征”。包括抬頭、肩外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動受限，復視，面部表情肌運動受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。3、遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病：病情恢復后2～4周出現(xiàn)肢體末梢神經(jīng)炎、四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，稱之為:遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病。有感覺障礙、站立不穩(wěn)和拿物困難；檢查有足下垂、腕下垂、肌肉塌陷、痛覺消失。肌電圖呈失神經(jīng)樣表現(xiàn)，可能與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。經(jīng)營養(yǎng)神經(jīng)、針灸、按摩等治療多在半年到一年恢復。4、何為“反跳”現(xiàn)象？主要原因有哪些？（1）“反跳”現(xiàn)象：中毒后恢復期，約1周內(nèi)，突然再次昏迷，甚至肺水腫或突然死亡。多見于中、低毒類。（2）主要原因：1)解毒劑特別是復活劑早期用量不足、減量過快、停藥過早；2）毒物清楚不徹底、皮膚胃腸黏膜殘毒繼續(xù)吸收、毒物貯存庫再釋放毒物；3）有機磷肝內(nèi)氧化增強了毒性，代謝產(chǎn)物隨膽汁貯存于膽囊，過早進食或受神經(jīng)反射刺激毒物隨膽汁進入腸道而在吸收中毒。5、阿托品化的指征有哪些？如何預防阿托品中毒？（1）阿托品化指征：瞳孔較前擴大并不再縮小、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音顯著減少或消失、心率加快達90—100次/min、意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)。（2）預防阿托品中毒：①準確判斷AOPP程度，弄清入院前是否用過阿托品，以合理選用阿托品的首次劑量；②掌握阿托品化與阿托品中毒的鑒別要點；③一旦發(fā)現(xiàn)阿托品中毒，立即停藥，并給予補液、利尿；④積極防治呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、腦水腫及代謝性酸中毒等。七、中毒各論1、急性百草枯中毒的臨床特征：急性百草枯中毒：早期出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及血便，數(shù)天（約3～7d）后出現(xiàn)黃疸、肝功能異常等肝損害表現(xiàn)。

（2）泌尿系統(tǒng)：見尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，尿檢異常和尿量改變，甚至發(fā)生急性腎功能衰竭，多發(fā)生于中毒后的2～3d。（3）循環(huán)系統(tǒng)：癥可有中毒性心肌損害、血壓下降、心電圖S-T段和T波改變，或伴有心律失常，甚至心包出血等。

（4）神經(jīng)系統(tǒng)：括精神異常、嗜睡、手震顫、面癱、腦積水和出血等，可見于嚴重中毒者。

（5）血液系統(tǒng)：發(fā)生貧血和血小板減少的報道，個別病例尚有高鐵血紅蛋白血癥，甚至有發(fā)生急性血管內(nèi)溶血者。（6）肺損害：為突出，臨床所見大體有以下三類征象：①大量經(jīng)口誤服可于24h內(nèi)迅速出現(xiàn)肺水腫和肺出血，嚴重者可由此致死，如北京曾報道1例于誤服后8h死于肺水腫和循環(huán)衰竭。1～2d內(nèi)未致死者其后可出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），再往后則出現(xiàn)遲發(fā)性肺纖維化，此二者均呈進行性呼吸困難，且大多由呼吸衰竭而致死；②非大量吸收者通常于1～2周內(nèi)出現(xiàn)肺部癥狀，肺損害可招致肺不張、肺浸潤、胸膜滲出和肺功能明顯受損，此后亦發(fā)生肺纖維化；③無明顯肺浸潤、肺不張和胸膜滲出等改變，為緩慢發(fā)展的肺間質(zhì)浸潤或肺纖維化，肺功能損害隨病變的進展而加重，最終也可發(fā)展為呼吸衰竭而死亡。2、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。杭毙砸谎趸贾卸净颊撸谝庾R障礙恢復后，經(jīng)過2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：①精神意識障礙：癡呆狀態(tài)、瞻妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙，震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害；偏癱，病理反射陽性；④大腦皮層局灶性功能障礙：失語，失明，繼發(fā)性癲痛。⑤周圍神經(jīng)炎：皮膚感覺障礙，球后神經(jīng)炎或其他顱神經(jīng)麻痹。3、急性CO重度中毒的常見并發(fā)癥：（1）吸入性肺炎和肺水腫；（2）心肌損害：可出現(xiàn)心律失常，偶爾可發(fā)生心肌梗死；（3）皮膚水皰：多見于昏迷時肢體受壓迫的部位；（4）急性腎衰竭：壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死；（5）腦局灶損害：出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征；（6）上消化道出血。4、吸毒者的特征性表現(xiàn)：（1）長期使用阿片類或苯丙胺類，間隔時間越來越短；（2）停藥或減量后出現(xiàn)戒斷綜合怔；（3）癥狀不是其他軀體和精神疾病所致；（4）尿液、血液、毛發(fā)毒品檢測陽性。八、心血管急救1、ACS的臨床分型：（1）不穩(wěn)定心絞痛（up）；（2）ST段不抬高的急性心肌梗死（非Q波）；（3）ST段抬高的急性心肌梗死（Q波）；（4）急性心源性猝死。2、無ST段抬高型ACS危險因數(shù)分層？（1）低危組：可疑心絞痛或初發(fā)勞累型心絞痛，無明顯的臨床體征。心電圖一般正常，或有輕度的ST段改變，血清標志物正常，心臟超聲和核素實驗顯示左室功能正常；（2）中危組：通常以靜息時心絞痛發(fā)作為主，持續(xù)時間短，無明顯陽性體征，血流動力學穩(wěn)定，心電圖可出現(xiàn)ST段壓低≤1mm和T波改變，心肌酶輕度升高，恒定性左心功能不全，發(fā)生心臟事件的可能性比較大；（3）高危組：表現(xiàn)為靜息性心絞痛和MI后心絞痛在48h內(nèi)反復間歇性發(fā)作，持續(xù)時間不斷延長，心電圖常出現(xiàn)一過性ST段抬高或壓低，心顯示臟超聲短暫性室壁運動異常（胸痛發(fā)作時出現(xiàn)）。血清酶學檢查CK—MB、TnI、TnT增高，常達到心肌梗死的范圍。3、腦血栓溶栓適應癥：（1）年齡18—75歲；（2）發(fā)病在6h以上；（3）腦功能損害的體征持續(xù)存在超過1h，且比較嚴重（NIHSS評分為7—22分）；（4）腦CT已排除顱內(nèi)出血，且無早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變；（5）患者或家屬簽署知情同意書。4、腦血栓溶栓禁忌癥：（1）既往有顱內(nèi)出血，包括可以蛛網(wǎng)膜下腔出血；近3個月又頭顱外傷史；近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；近2周內(nèi)進行過大的外科手術(shù)；（2）近3個月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外；（3）嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者；（4）體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷的證據(jù)；（5）已口服抗凝藥，且INR＞1.5；48h內(nèi)接受過肝素治療（APTT超出正常范圍）（6）血小板計數(shù)＜100000/mm3；血糖＜2.7mmol/L（50mg）；（7）血壓：收縮壓＞180mmHg，或舒張壓＞100mmHg；（8）妊娠；（9）不合作。5、腦卒中的常見癥狀：（1）癥狀突然發(fā)生；（2）一側(cè)肢體（伴或不伴面部）無力、笨拙、出眾或麻木；（3）一側(cè)面部麻木或口角歪斜；（4）說話不清或理解語言困難；（5）雙眼向一側(cè)凝視；（6）一側(cè)或雙眼視力喪失或模糊；（7）視物旋轉(zhuǎn)或平衡障礙；（8）既往少見的嚴重頭痛、嘔吐；（9）上述癥狀伴意識障礙或抽搐。九、休克診治1、休克的診斷標準：（1）有誘發(fā)休克的誘因；（2）意識異常；（3）脈搏＞100次／分或不能觸及；（4）四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓陽性再充盈時間＞2s皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜30ml/h或尿閉；（5）收縮壓＜80mmHg；（6）脈壓＜20mmHg；（7）原高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)水平下降>30％凡符合上述第1項和第2、3、4項中的兩項，以及第5、6、7項中的一項者可診斷為休克。2、如何判斷休克已得到糾正？（1）患者意識由淡漠遲鈍或煩躁轉(zhuǎn)為清醒安靜；（2）指甲、口唇由蒼白轉(zhuǎn)為紅潤，指端由濕冷轉(zhuǎn)為溫暖；（3）血壓回升（＞90/40mmHg）；（4）脈壓加大（＞30mmHg）；（5）脈搏變慢有力（＜100次/min）；（6）每小時尿量達30ml以上。3、過敏性休克的急診急救：（1）藥物性者必須立即停藥；（2）加速補液如肺水腫，減慢速度；（3）確診后必須注射腎上腺素；（（4）升壓藥：DA20-40mg靜注/肌注正腎1mg稀釋靜注；（5）維持氧合氣管插管/氣管切開；（6）檢查血壓/脈搏觀察呼吸；（7）脫敏藥：異丙嗪25-50mg肌注/靜注；（8）糖皮質(zhì)激素：地塞米松10-20mg/次、甲潑尼龍100-300mg。病例討論：一、男性，68歲，間斷性頭暈20年，活動后氣短、胸悶2個月?；颊?0年前因經(jīng)常頭暈，檢查發(fā)現(xiàn)血壓增高：160/100mmHg，此后感頭暈時測血壓多在160～170/100～105mmHg左右，間斷服用降壓0號。近2個月出現(xiàn)活動后胸悶，心悸、氣短，休息可以緩解。偶有四肢乏力，無發(fā)作性頭痛和嘔吐，二便正常。既往無糖尿病、冠心病史、無藥物過敏史，吸煙20年，每天1包，少量飲酒，父54歲時死于高血壓病、腦出血。查體：T36.5℃，P89次/分，R18次/分，BP160/100mmHg，神志清，鞏膜無黃染，口唇無紫紺，雙肺底可聞及濕性羅音，心尖呈抬舉性搏動，心界向左下擴大，心率89次/分，律齊，心尖部2/6級BSM，A2亢進，A2＞P2,腹平軟，肝脾肋下未及，腹部未聞及血管雜音，雙下肢不腫。輔助檢查：血常規(guī)：Hb138g/L,WBC6.8×109/L,Plt160×109/L,尿常規(guī)：蛋白（+）、尿糖（-）；血肌酐88μmol/L,BUN7mmol/L，血K+5.0mmol/L,空腹血糖5.6mmol/L,總膽固醇6.1mmol/L。分析步驟：1、診斷及診斷依據(jù)本例初步診斷是：高血壓病2級極高危；高血壓性心臟病，心臟擴大，竇性心律，心功能Ⅲ級；高膽固醇血癥。其診斷依據(jù)是：（1）高血壓病2級：BP160/100mmHg；（2）極高危：1）有心血管疾病的危險因素（吸煙、高膽固醇、高血壓病家族史）；2）心臟靶器官損害；心尖呈抬舉性搏動，心界向左下擴大，心尖區(qū)2/6級BSM；3）心衰的臨床表現(xiàn)：勞力性胸悶氣短，雙肺底濕性羅音。（3）高膽固醇血癥：總膽固醇6.1mmol/L。2、鑒別診斷：（1）腎性高血壓（2）原發(fā)性醛固酮增多癥（3）冠心?。?）瓣膜病3、進一步檢查：（1）心電圖（2）超聲心動圖（3）心臟X線檢查、眼底檢查（4）血漿腎素活性、血尿醛固酮（5）腹部B超或CT4\治療原則:（1）非藥物治療：戒煙、限鹽、減體重、有氧運動。（2）藥物治療：1)降血壓藥物治療：長期維持用藥；2)控制心衰：利尿，強心，血管擴張劑，酌情使用β受體阻滯劑；3）降脂治療。二、男性，48歲，發(fā)作性胸痛2年?；颊?年前開始間斷出現(xiàn)晨練時心前區(qū)疼痛，有壓迫感，伴出汗，疼痛向左肩背部放射，持續(xù)數(shù)分鐘，休息后可自行緩解，無惡心，嘔吐。曾多次到醫(yī)院就診，做心電圖均“正?！?，疑為“冠心病”，給與消心痛每次10毫克，3次/日，因患者服藥后頭痛，而自行停藥。此后仍有類似發(fā)作?；疾∫詠?，仍正常工作，睡眠差，二便正常，無消瘦。既往：無高血壓病、糖尿病病史，無藥物過敏史，吸煙20年，20支/日，少量飲酒，喜肉食。查體：T36.6℃,P90次/分，R18次/分，BP120/80mmHg,神志清，鞏膜無黃染，瞼結(jié)膜無蒼白，口唇無紫紺，心肺未見異常，腹平軟，肝脾肋下未及，雙下肢不腫。輔助檢查：CK72IU/L,CK-MB8IU/L。分析步驟：1、診斷及診斷依據(jù)本例初步印象是：冠心病，穩(wěn)定性心絞痛，心臟肥大，竇性心律，心功能Ⅰ級。其診斷依據(jù)是（1）中年男性，有吸煙史；（2）與勞累有關(guān)的胸痛，向左肩臂放射，每次發(fā)作情形相似；（3）持續(xù)時間短，休息可緩解；（4）心肌酶正常。2、鑒別診斷（1）心臟神經(jīng)官能癥（2）不穩(wěn)定性心絞（3）肋間神經(jīng)痛（4）胃食管反流病3、進一步檢查（1）心電圖負荷試驗（2）超聲心動圖（3）血脂及生化檢查（4）放射性核素檢查（5）心導管檢查4、治療原則（1）一般治療：去除誘因，禁絕煙酒，低脂飲食，適當運動。（2）藥物治療：β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑，硝酸酯制劑，抗血小板藥物，調(diào)脂藥物。（3）介入和/或外科治療。三、患者孫xx，男，28歲，湖南瀏陽人，因發(fā)熱6d，少尿3d入院。病人1月3日起出現(xiàn)發(fā)熱，體溫波動于38．2℃～39．8℃，明顯乏力，當?shù)匾蔀椤案忻啊苯o予退熱藥處理，患者癥狀未見好轉(zhuǎn)，3d前尿量減少，昨日僅300mL。入院查體：體溫36．7℃，顏面及結(jié)膜充血明顯，前臂注射部位皮膚可見4×lOcm瘀斑。實驗室檢查：wBc13×109／L，N83％，血小板41×109／L．血BUN38．7mmol/L，血鉀6．8mmol／L，心電圖示心率45次／分，高尖T波。請問：1．該病人最可能的診斷及診斷依據(jù)?①青年男性，來源于流行區(qū)，冬季起??；②起病急，有發(fā)熱和少尿，查體有顏面和結(jié)合膜充血，注射部位皮膚有片狀瘀斑；③實驗室檢查血象wBc及中性粒細胞均增高，血小板降低，血BuN明顯升高。2．為明確診斷應進行哪些檢查?①EHFV特異性IgM抗體測定，或IgG抗體呈4倍增高；②RT-PcR檢查EHFVRNA。3．請制定該病人目前的