應(yīng)激性心肌病課件

應(yīng)激性心肌病李祥全徐州市中心醫(yī)院ICU應(yīng)激性心肌病李祥全1定義應(yīng)激性心肌病是指在無明顯冠狀動(dòng)脈疾病的患者，由心理或體力應(yīng)激引起的，以短暫性心尖及左心室中部無運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)減弱為特點(diǎn)的心肌疾病，通常伴有心底部運(yùn)動(dòng)代償性增強(qiáng)。臨床表現(xiàn)為劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，有心肌生物學(xué)標(biāo)志物的升高，冠狀動(dòng)脈造影正常。定義2別稱尖球囊樣綜合征（apicalballoningsyndrome）Tako-tsubo綜合征/心肌病(Tako-tsubosyndrome/cardiomyopathy)急性左心室球形改變（acuteleftventricularballooning）可逆性應(yīng)激性心肌病（reversibestresscardiomyopathy）破碎心臟綜合征（brokenheartsyndrome）應(yīng)激誘發(fā)的心肌頓抑（stressinducedstunning）別稱3流行病學(xué)在擬診急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)病人中所占比率介于0.7%～2.0%；在女性比男性常見，比率為7：1，女性平均發(fā)病年齡68.6±12.2歲，男性平均發(fā)病年齡65.9±9.1歲；常累及絕經(jīng)期婦女；在日本、歐洲、南美多有報(bào)道，近年在我國(guó)亦有報(bào)道；在世界范圍內(nèi)本病發(fā)病率不斷增加，主要在于識(shí)別率的增加，因心肌影像學(xué)的快速發(fā)展使得該病能被準(zhǔn)確診斷。流行病學(xué)在擬診急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)病人中所占比率介于4發(fā)病機(jī)制心肌炎兒茶酚胺毒性冠狀動(dòng)脈痙攣斑塊破裂腎上腺素高敏雌激素發(fā)病機(jī)制心肌炎5應(yīng)激性心肌病課件6應(yīng)激性心肌病課件7冠狀動(dòng)脈痙攣有研究顯示，精神壓力可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，情緒應(yīng)激可作為啟動(dòng)因子導(dǎo)致應(yīng)激性心肌?。籏urisu等研究發(fā)現(xiàn)1例患者存在彌漫性多支血管痙攣現(xiàn)象，日本患者中，導(dǎo)管室進(jìn)行激發(fā)試驗(yàn)可見高達(dá)15％的患者出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣；Elesber等評(píng)估了心肌的灌注情況發(fā)現(xiàn)，應(yīng)激性心肌病患者其左室室壁存在多處灌注不良，其不良程度與心肌損傷程度相關(guān)；Kurisu據(jù)此提出微血管功能障礙可引發(fā)該病的心肌缺血，并在左室心尖部球型擴(kuò)張部位出現(xiàn)的微血管功能障礙可能與心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體的p氧化能力減低導(dǎo)致的脂肪酸代謝異常有關(guān)。冠狀動(dòng)脈痙攣有研究顯示，精神壓力可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣，情緒應(yīng)激8斑塊破裂應(yīng)激導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈小血管收縮和全身血壓升高，可誘發(fā)罪犯血管上的斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，隨后血栓自溶，早期即出現(xiàn)血管再通，但體內(nèi)仍存在心肌損傷和微量心肌酶的釋放。斑塊破裂應(yīng)激導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈小血管收縮和全身血壓升高，可誘發(fā)罪犯9腎上腺素能受體高敏腎上腺素能受體高敏也是可能源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的腎上腺素受體，在應(yīng)激時(shí)局部心肌可出現(xiàn)劇烈反應(yīng)，這可能是易感人群發(fā)病的機(jī)制；應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)過度興奮,在前降支旋段過長(zhǎng)的情況下,腎上腺素受體的激活更容易引起心尖部心肌的暫時(shí)性缺血，而心底部由于有多支冠脈供血表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng)；缺血引起心臟交感神經(jīng)進(jìn)一步興奮,釋放大量去甲腎上腺素,當(dāng)超過機(jī)體的降解能力時(shí),便消耗線粒體內(nèi)高能磷酸鍵的儲(chǔ)備,同時(shí)減弱肌球蛋白三磷酸腺苷酶的活性,從而影響心肌的收縮力。腎上腺素能受體高敏腎上腺素能受體高敏也是可能源之一，如果在心10雌激素在14項(xiàng)關(guān)于應(yīng)激性心肌病的研究中，絕經(jīng)期婦女占88.85％，平均年齡58～77歲；在動(dòng)物研究中發(fā)現(xiàn)由應(yīng)激導(dǎo)致的高雌二醇水平可引發(fā)左室功能障礙；雌激素通過抑制交感神經(jīng)活性導(dǎo)致微血管功能不良，此外，雌激素還可以降低冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮系統(tǒng)的一氧化氮生成，影響微血管的反應(yīng)能力；雌激素水平下降使絕經(jīng)期婦女的心臟對(duì)兒茶酚胺的敏感性過度增強(qiáng)，從而產(chǎn)生一系列兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌毒性作用，但也有學(xué)者反對(duì)這種說法；雌激素在14項(xiàng)關(guān)于應(yīng)激性心肌病的研究中，絕經(jīng)期婦女占88.811臨床表現(xiàn)誘因：常有精神因素，嚴(yán)重應(yīng)激病史；應(yīng)激性心肌病在癥狀發(fā)病前的數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí),都有一個(gè)明顯的心理或是軀體應(yīng)激情況存在，常常在某種突然的情緒激動(dòng)(例如突發(fā)事件、親人去世、驚嚇、激烈爭(zhēng)吵、過度興奮、醫(yī)療診療措施前的驚恐狀態(tài)、駕車迷路、遭遇車禍、搶劫等)或是由于原有的疾病加重,包括腦血管意外、癲癇發(fā)作、支氣管哮喘、急腹癥等而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)誘因：常有精神因素，嚴(yán)重應(yīng)激病史；12臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：突發(fā)心絞痛樣胸痛，類似急性冠脈綜合征、急性心肌梗死的劇烈胸痛、呼吸困難、暈厥等，也可表現(xiàn)為背部疼痛、心悸、惡心、嘔吐等；急性階段可出現(xiàn)急性肺水腫、心源性休克、呼吸衰竭、心律失常、高度心室反應(yīng)、左室血栓形成的同時(shí)可有頻繁的短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗死或腎臟梗死,而且可有致命性的左室破裂；臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)：突發(fā)心絞痛樣胸痛，類似急性冠脈綜合征、急性13臨床表現(xiàn)疼痛低血壓惡心、嘔吐呼吸困難暈厥、心律失常臨床表現(xiàn)疼痛低血壓惡心、嘔吐呼吸困難暈厥、心律失常14臨床表現(xiàn)心電圖：心肌梗死樣改變，ST段明顯升高、多導(dǎo)聯(lián)T波倒置和QRS波群異常；心肌酶學(xué)改變：約56％患者CK-MB、TNI一過性輕、中度升高。超聲心動(dòng)圖或左室造影出現(xiàn)前壁心尖段和心尖部的室壁運(yùn)動(dòng)障礙及與心室運(yùn)動(dòng)障礙范圍相關(guān)的血清心肌酶增高，部分病人可出現(xiàn)二、三尖瓣關(guān)閉不全,多為輕、中度；受損心肌的收縮功能能夠迅速恢復(fù)（大多數(shù)在7-30天內(nèi)）冠狀動(dòng)脈造影沒有冠狀動(dòng)脈閉塞性病變；

臨床表現(xiàn)15心電圖心電圖16心肌酶大部分患者有肌鈣蛋白和CK-MB的升高，分別占86.2％和73.9％，但通常僅為輕度升高；Wittstein等在研究發(fā)現(xiàn)：肌鈣蛋白I峰值水平只是中度升高(平均0.18ng／ml，正常值<0.06ng／m1)，有2例患者無肌鈣蛋白I增高；肌酸激酶峰值133U／L(正常值<170U／L)；肌酸激酶同工酶MB平均值10ng／ml(正常值<7ng／m1)。心肌酶大部分患者有肌鈣蛋白和CK-MB的升高，分別占86.217造影造影18治療對(duì)于應(yīng)激性心肌病的治療包括臨床監(jiān)測(cè)和處理，類似于急性心肌梗死。藥物治療選擇β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、阿司匹林、硝酸甘油聯(lián)合使用。短期應(yīng)用抗凝藥物對(duì)于預(yù)防室壁血栓有益處。還應(yīng)針對(duì)充血性心力衰竭采取利尿、擴(kuò)血管治療。對(duì)于有血流動(dòng)力學(xué)異常的并發(fā)癥，如心源性休克、肺水腫、心律失常包括心房顫動(dòng)應(yīng)按常規(guī)治療。治療對(duì)于應(yīng)激性心肌病的治療包括臨床監(jiān)測(cè)和處理，類似于急性心肌19治療如果患者存在明顯癥狀，應(yīng)進(jìn)行治療，主要措施是對(duì)癥和支持性療法，包括吸氧，使用嗎啡和利尿劑。如果患者的血液動(dòng)力學(xué)失代償和不穩(wěn)定，可能需要使用升壓藥物和主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。有些患者動(dòng)力型左心室流出道梗阻，則需要經(jīng)靜脈補(bǔ)給液體和使用beta阻斷劑。治療如果患者存在明顯癥狀，應(yīng)進(jìn)行治療，主要措施是對(duì)癥和支持性20治療治療ACEIβ阻滯劑硝酸鹽必要時(shí)利尿、IABP阿司匹林肝素治療治療ACEIβ阻滯劑硝酸鹽必要時(shí)利尿、IABP阿司匹林肝21預(yù)后大多數(shù)預(yù)后良好，可以完全恢復(fù)正常。Rake教授分析了35例患者的預(yù)后，大約住院死亡率為9%，但主要并非死于Tako-tsubo相關(guān)的心臟衰竭，而常死于患者的基礎(chǔ)病癥（感染中毒性休克）。Rake教授還發(fā)現(xiàn)，大約5%的患者在2年內(nèi)再次發(fā)生Tako-tsubo。這點(diǎn)很重要，應(yīng)告知患者和家屬，注意避免應(yīng)激的因素，并且一旦出現(xiàn)同樣癥狀時(shí)，及早就醫(yī)