凝血六項各項檢查的臨床意義

凝血六項檢查的

臨床意義南平市第二醫(yī)院檢驗科業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)賴垚河一、基礎(chǔ)理論（一）、定義定義：凝血（BloodCoagulation），即：血液凝固，是指血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程，是生理性止血的重要環(huán)節(jié)。血液凝固的實質(zhì)就是血漿中的可溶性纖維蛋白原變成不可溶的纖維蛋白的過程?；具^程：凝血酶原激活物形成凝血酶形成纖維蛋白形成本質(zhì)是一系列蛋白質(zhì)的有限水解過程2023年11月13日添加頁腳3（二）、什么是凝血因子？凝血因子是參與血液凝固過程的各種蛋白質(zhì)組分。它的生理作用是，在血管出血時被激活，和血小板粘連在一起并且補塞血管上的漏口。這個過程被稱為凝血。它們部分由肝生成。可以為香豆素所抑制。為統(tǒng)一命名，世界衛(wèi)生組織按其被發(fā)現(xiàn)的先后次序用羅馬數(shù)字編號，有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，XIII等。VI因子是V因子的活化狀態(tài)故而取消了因子VI。2023年11月13日添加頁腳4（三）、凝血酶原激活物凝血酶原激活物為Xa、V、Ca2+和PF3（血小板第3因子，為血小板膜上的磷脂）復(fù)合物，它的形成首先需要因子X的激活。根據(jù)凝血酶原激活物形成始動途徑和參與因子的不同，可將凝血分為內(nèi)源性凝血和外源性凝血兩條途徑。2023年11月13日添加頁腳5（四）、血液凝固的三條途徑：內(nèi)源性凝血途徑(intrinsicpathway):是指參與凝血的因子全部來自血液，從因子XII激活到因子X被激活的過程，包括因子XII、XI、IX、VIII、Ca2+、PK、HMWK之間的相互作用。外源性凝血途徑(extrinsicpathway):是指參與凝血的因子不完全來自血液，從因子Ⅲ（TF）的釋放到因子Ⅹ被激活的過程，包括因子Ⅲ、Ⅶ和Ca2+之間的相互作用。共同凝血途徑(commonpathway):是指因子X的激活到纖維蛋白形成的過程，包括因子X、V、II、I、XIII、Ca2+之間的相互作用。

2023年11月13日添加頁腳6內(nèi)源系統(tǒng)KPKⅪⅫaHK膠原ⅪaⅨⅧⅨaPF+Ca2+ⅨHKⅩⅩaPF3+Ca2+Ⅴa凝血酶原（Ⅱ）凝血酶（Ⅱa）纖維蛋白原（Ⅰ）纖維蛋白（Ⅰa）穩(wěn)定的纖維蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢⅩⅦaCa2+TFTF血管損傷、血液中細(xì)胞的釋放表達等Ⅶ注：TF：7因子受體HK：高分子量激肽原，PK激肽釋放酶原，K:激肽釋放酶，PF:血小板因子。外源系統(tǒng)Ⅻ內(nèi)源途徑負(fù)電啟，順序激活有規(guī)律，外途簡短最神奇，三子當(dāng)先出內(nèi)皮，磷脂連起X和鈣，內(nèi)外同途共相濟，共同途徑交叉口，十、五板三共鈣齊，二、一結(jié)合纖絲成，十三終堅血栓壁。量少，在內(nèi)皮細(xì)胞處生理凝血中作用不大血管內(nèi)皮損傷共同途徑2023年11月13日添加頁腳7正常止血過程血管壁損傷血小板收縮組織因子血小板激活膠原暴露PF3首先啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)共同凝血途徑繼而啟動外源性凝血系統(tǒng)血流變慢止血血塊收縮交聯(lián)纖維蛋白血小板收縮蛋白2023年11月13日添加頁腳8

凝血過程是一系列酶促反應(yīng)，每個凝血因子都被其前一個有關(guān)因子所激活，最后生成凝血酶和纖維蛋白。（五）、凝血機理（瀑布學(xué)說）：2023年11月13日添加頁腳9二、檢驗科開展項目（一）血栓與止血常規(guī)七項PT、APTT、Fib、TT、AT（我科未開展）、FDP、D-Dimer2023年11月13日添加頁腳11三、臨床意義一、凝血酶原時間（prothrombintimePT）在受檢血漿中加入過量的組織凝血活酶（人腦、兔腦、胎盤及肺組織等制品的浸出液）和鈣離子，使凝血酶原變?yōu)槟?，凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。觀察血漿凝固所需時間即凝血酶原時間。該實驗是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗。是反映肝臟合成功能、儲備功能、病變嚴(yán)重程度及預(yù)后的一個非常重要的指標(biāo)。實驗室報告PT有4種方式：秒（PTs）、活動度（PTA）、率（PTR）、國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）。2023年11月13日添加頁腳13（一）

PT的臨床意義1、延長：先天性因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏癥和低（無）纖維蛋白原血癥；獲得性見于DIC、原發(fā)性纖溶癥、維生素K缺乏、肝臟疾病；血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)如口服抗凝劑肝素和FDP以及抗因子ⅡⅤⅦⅩ的抗體。用于香豆素類等口服抗凝劑的監(jiān)測，維持在PT參考值的2倍左右，INR在2.0～3.0為宜。2.縮短：先天性因子Ⅴ增多癥、口服避孕藥、高凝狀態(tài)和血栓性疾病。參考值為9.5～13.5s，超過正常3s為異常。2023年11月13日添加頁腳14（二）INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比率）INR值主要用于口服抗凝劑監(jiān)測。世界衛(wèi)生組織（WHO）規(guī)定應(yīng)用口服抗凝劑時INR的允許范圍如下：預(yù)防靜脈血栓形成、非髖部外科手術(shù)前1.5—2.5髖部外科手術(shù)前2.0—3.0深靜脈血栓形成2.0—3.0治療肺梗塞2.0—4.0

預(yù)防動脈血栓形成3.0—4.0人工瓣膜手術(shù)3.0—4.0

參考值為0.83～1.2。2023年11月13日添加頁腳15（三）凝血酶原活動度是判斷肝細(xì)胞壞死的嚴(yán)重程度及預(yù)后的敏感指標(biāo)。小于40%可診斷急性重癥肝炎。凝血因子大部分均在肝細(xì)胞內(nèi)合成。在肝臟功能正常時，凝血因子的含量和活動度在正常范圍。當(dāng)肝臟實質(zhì)受到損傷，凝血因子的含量和活動度可呈不同程度的減低，常引起出血、淤血等臨床表現(xiàn)，如如牙齦出血、鼻出血、青紫色淤痕等。參考值為70%-130%。2023年11月13日添加頁腳16二、活化部分凝血活酶時間

（activatedpartialthromboplastintime,APTT）37℃條件下，以白陶土激活因子Ⅻ和Ⅺ，以腦磷脂（部分凝血活酶）代替血小板，在Ca2+參與下，觀察貧血小板血漿凝固所需時間，即為活化部分凝血活酶時間，是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較敏感和常用的篩選試驗。APTT的長短反映了血漿內(nèi)源凝血系統(tǒng)凝血因子（VIII、IX、XI、XII）、共同途徑中凝血酶原、纖維蛋白原和因子V、X的水平。肝素治療的監(jiān)護APTT對血漿肝素的濃度很為敏感，一般肝素治療期間，APTT維持在正常對照的1.5-3.0倍為宜。2023年11月13日添加頁腳17（一）APTT臨床意義受檢者的測定值較正常對照延長超過10s以上才有病理意義。對內(nèi)源凝血途徑因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏較CT敏感（血小板異常不影響APTT）能檢出Ⅷ：C小于25%的輕型血友病。對凝血酶原、纖維蛋白原缺乏則不夠敏感，最常見疾病為血友病。在使用肝素治療時，多用APTT監(jiān)測藥物用量，一般以維持結(jié)果為基礎(chǔ)值的2倍左右（1.5—3.0倍）為宜（75—100s之間）。血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不穩(wěn)定，活性下降，APTT延長異常抗凝物質(zhì)增多：長期輸注FⅧ可產(chǎn)生FⅧ抑制物，或患者存在狼瘡抗凝物（LAC），使APTT延長。纖溶亢進：原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進產(chǎn)生大量FDP，使APTT延長?？s短：DIC早期、血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。參考值為APTT(sec)：20—40s2023年11月13日添加頁腳18三、纖維蛋白原

（Fibrinogencoagulativetime,FIB）凝血酶將可溶性的血漿蛋白纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為不溶性的多聚體纖維蛋白。當(dāng)凝血酶濃度較高且纖維蛋白原濃度較低時該反應(yīng)決定于纖維蛋白原濃度。如在雙對數(shù)坐標(biāo)紙上畫點，凝血酶凝塊時間與纖維蛋白原濃度相比較呈線形關(guān)系。2023年11月13日添加頁腳19（一）臨床意義Fib減少見于：先天性低（無）纖維蛋白原血癥、嚴(yán)重肝臟疾病、原發(fā)性纖維蛋白溶解、DIC、異常纖維蛋白原血癥、新生兒及早產(chǎn)兒、某些產(chǎn)科意外、惡性腫瘤等。Fib增高見于：各種血栓前狀態(tài)及血栓栓塞病、月經(jīng)期及妊娠期、糖尿病、動脈硬化、結(jié)締組織病、手術(shù)后、休克、癌腫、骨髓瘤、放射治療后等。參考范圍FIB為：1.8-3.5g/L2023年11月13日添加頁腳20四、凝血酶時間（thrombintime，TT）是指在血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”的凝血酶后血液凝固（出現(xiàn)纖維蛋白絲）的時間。是檢測凝血、抗凝及纖維蛋白溶解系統(tǒng)功能的一個簡便試驗。凝血酶時間（TT）是反映的體內(nèi)抗凝物質(zhì)，所以它的延長說明纖溶亢進，測定的是加入標(biāo)準(zhǔn)化凝血酶后纖維蛋白的形成時間，所以在低（無）纖維蛋白原癥，DIC以及類肝素物質(zhì)存在（如肝素治療，SLE和肝臟疾病等）時出現(xiàn)延長。TT縮短無臨床意義。參考范圍TT：14-21s2023年11月13日添加頁腳21五、D-二聚體、FDP（纖維降解產(chǎn)物）D-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個特異性的纖溶過程標(biāo)記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。當(dāng)纖維蛋白凝結(jié)塊（fibrinclot）形成時，在纖溶酶原激活劑（tPA）的存在下，纖溶酶原激活轉(zhuǎn)化為纖溶酶，纖維蛋白溶解過程開始，纖溶酶降解纖維蛋白凝結(jié)塊形成各種可溶片段，形成纖維蛋白產(chǎn)物（FDP），F(xiàn)DP由下列物質(zhì)：X-寡聚體（X-oligomer）、D-二聚體（D-Dimer）、中間片段（Intermediatefragments）、片段E(FragmentE）組成。其中，X-寡聚體和D-聚體均含D-二聚體單位。2023年11月13日添加頁腳22（一）、D-二聚體臨床意義：增高或陽性見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進，如高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應(yīng)、溶栓治療等。只要機體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維溶解活動，D-二聚體就會升高。心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術(shù)、腫瘤、彌漫性血管內(nèi)凝血、感染及組織壞死等均可導(dǎo)致D-二聚體升高。特別對老年人及住院患者，因患菌血癥等病易引起凝血異常而導(dǎo)致D-二聚體升高。參考值為D-二聚體：0-0.55mg/L2023年11月13日添加頁腳23（二）、D-二聚體用于臨床診斷彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的診斷大量的臨床實踐證明，作為繼發(fā)性纖溶亢進的標(biāo)志性物質(zhì)，D-二聚體在DIC的診斷和病程監(jiān)測上具有良好的應(yīng)用價值。DIC是一種復(fù)雜的病理生理過程和嚴(yán)重的獲得性、全身性血栓-出血綜合征。其特點是體內(nèi)凝血和抗凝機制失衡導(dǎo)致彌漫性小血管內(nèi)血栓形成和繼發(fā)性纖溶亢進。在DIC形成早期即有D-二聚體升高，比FDP更靈敏，而且隨病程的發(fā)展，D-二聚體可持續(xù)升高達10倍以上。因此，D-二聚體可作為DIC早期診斷和病程監(jiān)測的主要指標(biāo)。2023年11月13日添加頁腳24（二）、D-二聚體用于臨床診斷溶栓治療的監(jiān)測D-二聚體可作為血栓性疾病溶栓治療的特異性監(jiān)測指標(biāo)。在溶栓治療中，D-二聚體含量變化一般有以下特點：①溶栓后D-二聚體含量在短期內(nèi)明顯上升，而后逐漸下降，提示治療有效；②溶栓后D-二聚體含量持續(xù)升高或下降緩慢，提示溶栓藥物用量不足；③溶栓治療應(yīng)持續(xù)到D-二聚體含量下降至正常范圍。另外，溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)定期