關于預警心臟性猝死的心電圖特征

關于預警心臟性猝死的心電圖特征

于民善秦曉明徐鵬高玉琪【關鍵詞】心臟性猝死;預警;心電圖心臟性猝死(SCD)是由各種心臟原因引起的，從出現(xiàn)癥狀或癥狀加劇1h內(nèi)發(fā)生的死亡。冠心病是心臟性猝死的主要原因，占猝死的70%～90%，此外心肌病、肺心病、高血壓心臟病、充血性心力衰竭、心瓣膜病、先天性心血管病、傳導系統(tǒng)病變、先天性與獲得性長QT綜合征、不明原因的室顫、神經(jīng)內(nèi)分泌等因素所致的電不穩(wěn)定性等均可導致猝死[1]。導致心臟驟停最常見的是室顫，其次為緩慢型心律失?；蛐氖彝ｎD、持續(xù)性室速，較少見為無脈性電活動。絕大部分的直接死因是心律失常引起的急性心肌缺血等，心肌缺血性損傷甚至心肌壞死引起心肌電不穩(wěn)都容易導致室顫猝死。心臟性猝死常發(fā)生于有各種器質性心臟病患者，無器質性心臟病患者較為少見。常規(guī)心電圖有助于發(fā)現(xiàn)心臟性猝死的有關線索，而且對各種器質性心臟病和離子通道病的心臟性猝死有一定預警作用[2～6]。1不穩(wěn)定型心絞痛1.1初發(fā)勞累型心絞痛指心絞痛在1個月以內(nèi)，半數(shù)患者可于休息或睡眠中發(fā)病。一般在重體力勞動、情緒激動等情況下發(fā)生。冠狀動脈造影大多有冠狀動脈嚴重狹窄，多見于前降支。初發(fā)勞累型心絞痛為不穩(wěn)定性心絞痛，當3個以上ST段下降≥0.2mV的心肌缺血患者，發(fā)生急性心肌梗死的可能性增加4倍，增加猝死的可能性。心電圖特征：缺血型ST段下降、T波低平、雙向或倒置，有時出現(xiàn)u波倒置。1.2惡化勞力型心絞痛在最近1個月內(nèi)心絞痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度與持續(xù)時間突然加重，具有發(fā)作時間長、頻率增加、程度加重的不穩(wěn)定的特點，誘發(fā)心絞痛的活動閾值明顯減低，服用硝酸甘油緩解癥狀的作用減弱。若心絞痛的反復發(fā)作或發(fā)作持續(xù)時間較長可出現(xiàn)心肌壞死，即發(fā)生心肌梗死，導致出現(xiàn)心源性猝死。心電圖特征：心絞痛發(fā)作時，心電圖上出現(xiàn)明顯的缺血性ST段下降，癥狀緩解以后有時可見T波雙向或倒置。1.3變異型心絞痛是在休息或一般活動時發(fā)生的心絞痛，此型心絞痛的發(fā)病機制是冠脈痙攣引起冠脈嚴重動力性狹窄導致透壁心肌缺血所致，多存在冠脈粥樣硬化斑塊，可以有固定狹窄，部分無冠脈病變。發(fā)作時心電圖特點與急性心肌梗死極為相似，常難以鑒別，但心肌酶譜或肌鈣蛋白正常。也可伴嚴重心律失常，包括室性心動過速、心室顫動，而發(fā)展為心肌梗死或發(fā)生猝死。心電圖特征：發(fā)作時ST段呈損傷型抬高，對應導聯(lián)ST段的壓低，并有T波增高變尖，可伴發(fā)各種類型的心律失常。2急性心肌梗死(1)早期急性心肌梗死;(2)超急性期急性心肌梗死。心肌梗死超急性期損傷期是心肌梗死的最早階段，于冠狀動脈閉塞后即刻出現(xiàn)。由于冠狀動脈管腔急性閉塞，導致心肌嚴重而持久地急性缺血，而導致部分出現(xiàn)心肌急性壞死。臨床表現(xiàn)為胸痛急性循環(huán)功能障礙，并出現(xiàn)反映心肌急性缺血、損傷一系列特征性心電圖改變。超急性期損傷期心電圖變化劇烈，受損區(qū)心肌處于嚴重的電生理紊亂階段，各種心律失常較易發(fā)生，嚴重心律失?？梢疴?。心電圖特征：T波增高變尖，相關導聯(lián)ST段明顯抬高，對應導聯(lián)ST段壓低，出現(xiàn)急性損傷阻滯即QRS波群時間延長、振幅增大。3快速型房顫伴寬QRS波，且向量不斷變化3.1心房顫動合并預激綜合征通常心室率很快，常>180次/min，為極速房顫，心室律絕對不規(guī)則。因房率過快致快速心室反應，引起嚴重的血流動力學改變，心室率愈快，血流動力學改變愈明顯。由于血流動力學改變，造成心排血量不足，而出現(xiàn)心源性休克導致死亡。心電圖特征：P波消失，QRS波特別寬大，起始部分出現(xiàn)預激波，可呈“手風琴現(xiàn)象”。3.2心房顫動合并陣發(fā)性室性心動過速多見于嚴重的器質性心臟病或嚴重的洋地黃、奎尼丁或普魯卡因胺中毒，預后不良，可發(fā)展為致命的心室纖顫，造成死亡。心電圖特征：出現(xiàn)一系列的f波，畸形QRS波群形態(tài)呈對側束支或分支阻滯或寬大畸形，V1～V6導聯(lián)呈R或QS型較多見，畸形的QRS波群頻率多在100～160次/min，常發(fā)生心室奪獲及室性融合波。4病態(tài)竇房結綜合征和間歇性或持久性三度房室傳導阻滯4.1病態(tài)竇房結綜合征由于竇房結及其鄰近組織的器質性或功能性障礙，造成竇房結起搏或傳導功能異常，產(chǎn)生一系列心律失常，并由此引發(fā)的一組臨床癥候群和血流動力學障礙，其臨床表現(xiàn)主要為腦、心、腎等重要臟器供血不足的表現(xiàn)，如頭暈、心悸、黑曚等，嚴重者出現(xiàn)暈厥，甚至猝死。心電圖特征：(1)嚴重而持久的竇緩低于50次/min，尤其是低于50次/min;(2)竇性停搏與竇房傳導阻滯;(3)竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存;(4)心動過緩-心動過速綜合征，這是指心動過緩與房性快速性心律失常交替發(fā)作，后者包括心房撲動、心房顫動或房性心動過速。4.2間歇性或持久性三度房室傳導阻滯三度房室傳導阻滯，又稱為完全性房室傳導阻滯，是由于房室傳導系統(tǒng)絕對不應期極度延長，使得心房激動完全不能傳到心室，形成心房心室各自激動，P波與QRS波完全無關的特點。臨床常見癥狀有心悸、乏力、頭昏、胸悶氣短，突然發(fā)生昏厥、意識喪失等表現(xiàn)。出現(xiàn)三度房室傳導阻滯，若心室率極緩慢，心室自律性低，甚至出現(xiàn)心室停搏時，可出現(xiàn)阿-斯綜合征，即當心臟停搏達10s以上時，突然出現(xiàn)意識喪失伴抽搐的心源性腦缺氧綜合征。尤其合并其他疾病時，如冠心病、特別是前壁心肌梗死時，預后極差。心電圖特征：(1)P波與QRS波無關，各按自己規(guī)律出現(xiàn);(2)心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節(jié)律;(3)心室率多慢而規(guī)則(40次/min左右)QRS波形態(tài)可正常，亦可寬大畸形。5交替性束支傳導阻滯或三束支傳導阻滯5.1交替性束支傳導阻滯以交替性出現(xiàn)左、右束支傳導阻滯多見，雙側束支主干阻滯反映病變廣泛，病變波及心室間隔和兩側心室肌中的束支傳導系統(tǒng)，尤其是高度雙側束支主干阻滯易發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，此時心室率常在40次/min，QRS波群寬大畸形，心室起搏點在希氏束分叉以下，易發(fā)生阿-斯綜合征而突然死亡。心電圖特征：QRS波增寬，交替出現(xiàn)左、右束支阻滯圖形。也可分兩種情況：(1)雙側束支同時發(fā)生二度阻滯，為不同步的2：1傳導阻滯，兩側束支傳導速度相等或不相等;(2)一側束支發(fā)生一度阻滯，而另一側束支發(fā)生二度阻滯。5.2三束支傳導阻滯三束支傳導阻滯是指右束支、左前分支和左后分支都發(fā)生傳導障礙，較多發(fā)生在彌散性心肌損害的病例，易發(fā)展成心室率極慢的完全性房室傳導阻滯，預后嚴重。心電圖特征：交替或間歇出現(xiàn)右束支傳導阻滯，左前分支傳導阻滯和左后分支傳導阻滯;常伴有莫氏Ⅱ型房室傳導阻滯。6嚴重低鉀血癥低鉀血癥是臨床較常見的電解質紊亂，見于惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道疾病及長期大量應用排鉀利尿劑及糖皮質激素、原發(fā)性醛固酮增多癥等原因所致鉀鹽喪失過多，或慢性消耗性疾病鉀鹽攝入不足。低血鉀可使心肌應激性增高而出現(xiàn)異位心律。如低血鉀未能得到及時糾正，嚴重低血鉀癥可出現(xiàn)多源多發(fā)性室性期前收縮、陣發(fā)性心動過速、心室撲動及顫動等而危及生命。心電圖特征：(1)ST段下降≥0.05mV;(2)T波低平、倒置、增寬;(3)u波增高≥0.1mV，與T波融合，呈拱橋樣改變;(4)QT間期延長。7Q-T間期延長綜合征(LQTS)特發(fā)性Q-T間期延長綜合征是一種病因不明、心電圖表現(xiàn)為Q-T間期延長，可伴T波及U波異常的一組綜合征，臨床其最主要臨床表現(xiàn)為：暈厥及猝死?？煞譃橄忍煨訪QTS和獲得性LQTS。7.1先天性LQTS在出生時就存在，分子遺傳學研究表明先天性長QT綜合征是多基因突變引起相關離子功能性改變所致。不同的基因突變導致離子通道蛋白的功能增強、減弱或消失，最終導致QT間期延長或縮短，同時伴復極化跨壁離散度增加，在一定的誘因下引發(fā)尖端扭轉室速或心臟性猝死。多發(fā)生在兒童和青年人中，是引起突發(fā)性暈厥的重要原因之一，?？蓪е骡?，并呈家族性。心電圖特征：發(fā)病時心率快，U波振幅高，QTU延長，室性心律失常，室顫。7.2獲得性LQTS為繼發(fā)性通道疾病，可因藥物作用、電解質平衡失調(diào)、心力衰竭等誘發(fā)，通過對細胞膜離子通道的影響而引起凈內(nèi)向/外向電流失衡促進早期后除極產(chǎn)生，引起觸發(fā)或折返，多數(shù)病人死于心律失常。心電圖特征：心率減慢或在心搏長間歇之后U波增大，也可在U波頂上發(fā)生尖端扭轉性室速或室顫。8Brugada綜合征一種常染色體顯性遺傳性疾病，編碼鈉離子通道的基因(SCN5A)突變是Brugada綜合征的分子生物學基礎。心電圖異常是Brugada綜合征的特異標記，表現(xiàn)為復極和除極異常，但檢查未見器質性心臟病，也無可致右前胸導聯(lián)ST段抬高的已知原因。本征好發(fā)于男性，多于20～40歲發(fā)病，常有暈厥或心臟猝死家族史，多發(fā)生在夜間睡眠狀態(tài)，發(fā)作前無先兆癥狀。其臨床特征具有多樣性，表現(xiàn)為暈厥反復發(fā)作、多形性室速、室顫發(fā)作、猝死。心電圖特征：不典型的右束支傳導阻滯、右胸導聯(lián)(V1～V3)ST段呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置。9短Q-T綜合征一種新發(fā)現(xiàn)的遺傳性心臟離子通道病，由心肌細胞鉀通道基因突變引起功能亢進，經(jīng)檢查無器質性心臟病證據(jù)，常有暈厥和猝死家族史。臨床上以心悸，眩暈、暈厥，室性心動過速，心室顫動或陣發(fā)性心房顫動反復發(fā)作和心臟性猝死為特征。心電圖特征：Q-Tc間期明顯縮短≤300ms，ST段幾乎消失，胸導聯(lián)T波對稱性高尖。QT間期隨心率變化不明顯或心率減慢時QT間期反而縮短。10致心律失常性右心室心肌病是一種臨床少見的疾病，病理特點為右心室正常心肌逐漸被纖維脂肪組織替代，使局部室壁運動障礙，收縮期膨出。病變多位于右心室流出道、漏斗部及心尖，也可累及室間隔甚至左心室，可以產(chǎn)生多種形態(tài)的室速。臨床可表現(xiàn)為右心室擴大、心力衰竭、室性心動過速。主要癥狀為反復暈厥，猝死者不少見。猝死好發(fā)于年輕患者，部分患者有家族史。心電圖特征：頻