寵物水、電解質(zhì)及酸堿代謝紊亂性疾病的診治

任務(wù)1電解質(zhì)紊亂的判定與糾正內(nèi)容提要高鈉血癥、低鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥、高鈣血癥、低鈣血癥、高磷血癥、低磷血癥一、高鈉血癥高鈉血癥指血清鈉濃度高于150mmol/L。鈉是細胞外液的主要陽離子,故高鈉血癥一定伴有血漿晶體滲透壓升高?！静∫颉扛哜c血癥是由于水的丟失多于鈉，使體內(nèi)鈉相對增高。高鈉血癥可分為3種，即細胞外液量正常、細胞外液量減少及細胞外液量增加。（1）高鈉血癥細胞外液量正常，見于水攝入少、腎排水多(如尿崩癥)和不顯性失水增加(如高燒、呼吸系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能亢進等)；【病因】（2）高鈉血癥細胞外液量減少，見于高滲性脫水(如食鹽中毒、高滲液體治療)；（3）高鈉血癥細胞外液量增加，見于原發(fā)性醛固酮增多癥、腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進?！景Y狀與診斷】[癥狀]病犬口渴，眼球下陷，尿量減少，皮膚彈力減退，四肢發(fā)涼，血壓下降。嚴重者發(fā)生抽搐。[診斷]實驗室檢查血清鈉濃度增高，超過150mmol/L。尿量減少，尿比重增高(1.060以上)?！局委煛扛哜c血癥的糾正不宜操之過急，過快的糾正，可能會誘發(fā)水中毒。高鈉血癥伴隨細胞外液量正常時，治療主要是補水。高鈉血癥伴細胞外液量減少時，用生理鹽水和5%葡萄糖溶液糾正血容量。高鈉血癥伴細胞外液量增加時，應(yīng)用排鈉利尿劑并補水，可口服或靜脈注射5%或10%葡萄糖溶液。二、低鈉血癥低鈉血癥亦稱低鈉綜合征，指血清鈉濃度低于140mmol/L。根據(jù)病因可分為缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥?！静∫颉浚?）缺鈉性低鈉血癥是由于體內(nèi)水和鈉同時丟失而以鈉的丟失相對過多所致?？梢娪谶^多鈉丟失(腎上腺皮質(zhì)機能降低、嚴重腹瀉、嘔吐、大出汗、利尿治療、慢性腎衰竭、糖尿病的酮體酸中毒、長期高脂血癥、腸阻塞、代謝性酸中毒、血清蛋白水平升高等)、不適當?shù)拟c攝?。ㄈ占Z中食鹽缺乏，或鈉鹽吸收障礙）及血漿滲出過多（如大面積燒傷、急性大失血等）。【病因】（2）稀釋性低鈉血癥因水分潴留引起，但鈉在體內(nèi)的含量并不減少。見于慢性代謝性低鈉（慢性腎病、肝硬化、慢性消耗性疾病等）、慢性充血性心力衰竭、嚴重損傷后低鈉（主要由于水潴留和鈉進入細胞內(nèi)而使鉀逸出，除血鈉濃度降低外，還伴有高鉀血癥）及水中毒所致的低鈉（如低滲性鹽水、抗利尿素大量分泌或腎衰竭時過多的給水等）?！景Y狀與診斷】[癥狀]病犬表現(xiàn)精神沉郁，體溫有時升高，無口渴，常有嘔吐，食欲減退，四肢無力，皮膚彈力減退，肌肉痙攣。嚴重者血壓下降，出現(xiàn)休克、昏迷。[診斷]如實驗室檢查血清鈉濃度低于140mmol/L,尿量減少，尿比重正?；蛟龈撸蛑新然餃p少或缺乏，即為低鈉血癥。【治療】如為缺鈉性低鈉血癥，除按脫水程度補充水分外，更重要的是補充鈉鹽。補鈉量可用下式計算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉值—病犬血鈉值)×體重(kg)×20%先靜脈注射計算所得補鈉量的1/3～1/2，其余部分視病情改善狀況，決定是否再補給。一般血鈉濃度上升達130mmol/L時，才消除中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。低鈉血癥不要在短期內(nèi)快速糾正，因突然補給過多，細胞內(nèi)液將突然轉(zhuǎn)移至細胞外，有時會誘發(fā)肺水腫。有心臟病者更應(yīng)慎重?！局委煛繉τ诼源x性低鈉，主要是排水而不是補鈉，可給予利尿劑。慢性充血性心力衰竭所引起的低鈉，除給予強心劑外，亦應(yīng)以利尿為主。嚴重損傷性低鈉時，由于低鈉加強高血鉀對心肌的毒性，應(yīng)首先補鈉，靜脈注射3%氯化鈉溶液。對高血鉀可給予葡萄糖和胰島素治療(參閱高血鉀癥)。若水中毒性低鈉，應(yīng)限制給水，靜脈注射脫水劑(如甘露醇、山梨醇等)和高滲鹽水。三、高鉀血癥高鉀血癥指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。正常情況下，因機體具有防止發(fā)生高鉀血癥的有效機制，故不易發(fā)生高鉀血癥。當鉀攝入多時，可使胰島素分泌增加2～3倍，鉀離子可以較快進入細胞內(nèi)。同時高血鉀可促使醛固酮的分泌增多，使腎臟排出鉀增加。

【病因】正常動物腎臟排鉀無困難，故通常不會發(fā)生高鉀血癥。當腎機能障礙、輸鉀過多或細胞突然將鉀釋放出來等情況時，有可能引起血鉀升高。（1）攝入過多：見于輸入含鉀溶液太快、太多，輸入貯存過久的血液或大量使用青霉素鉀鹽可引起血鉀過高?！静∫颉浚?）腎排鉀減少：腎排鉀減少是高鉀血癥的主要原因。

A.腎機能不全：在急性腎機能不全的少尿期和無尿期或慢性腎機能不全的后期，因腎小球濾過減少或腎小管排鉀機能障礙而導致血鉀增高。

B.腎上腺皮質(zhì)機能減退；糖皮質(zhì)激素分泌減少可使遠曲小管保鈉排鉀功能減退，導致鉀滯留。高鉀血癥（3）細胞內(nèi)鉀外移：嚴重創(chuàng)傷、燒傷、擠壓綜合癥、溶血反應(yīng)和呼吸機能不全及代謝性酸中毒、胰島素分泌減少時，都有大量鉀從細胞釋放出來。如伴有腎機能損害，可發(fā)生血鉀增高。糖尿病呼吸機能不全可引起機體缺氧和酸中毒。組織缺氧，使ATP生成減少，鈉泵不能運轉(zhuǎn)，導致細胞外鉀不能泵入細胞內(nèi)而引起血鉀增高。（4）細胞外液容量減少：見于脫水、失血或休克所致的血液濃縮?！靖哜浹Y對機體的影響】（1）對心臟的作用：血鉀增高可引起心率變慢、心臟傳導延緩或失常，心肌收縮力減弱（安樂死）；血鉀增高使心肌興奮性增高，但血鉀過高時則興奮性降低乃至消失（辯證）。（2）對神經(jīng)、肌肉的影響：急性高鉀血癥時動物呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷現(xiàn)象，肌肉表現(xiàn)為張力減退，四肢無力，骨骼肌麻痹等癥狀。慢性高鉀血癥通常癥狀表現(xiàn)不明顯?！靖哜浹Y對機體的影響】（3）對酸堿平衡的影響：高鉀血癥時，腎小管上皮細胞K+--Na+交換大于H+--Na+交換（尿為堿性，即反常尿）以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。

代謝性酸中毒引起的高鉀血癥的尿液是酸性，高鉀血癥引起的代謝性酸中毒的尿液是反常堿性尿。

其機理是代謝性酸中毒是血漿中氫離子升高，與細胞內(nèi)鉀離子交換，即組織液中氫離子進入細胞，細胞內(nèi)的鉀離子移出，引起血鉀升高，即高鉀血癥，同時腎小管上皮細胞內(nèi)氫離子濃度升高，使腎小管上皮細胞的H+--Na+交換加強，尿液中H+濃度升高，尿液呈酸性。

高鉀血癥時組織液中鉀離子濃度升高，與細胞中的氫離子進行交換，即組織液中鉀離子進入細胞，細胞中的氫離子移入組織液和血液，血中氫離子濃度升高，引起代謝性酸中毒，同時腎小管內(nèi)皮細胞中鉀離子濃度高，氫離子濃度低，腎小管上皮細胞K+--Na+交換加強，尿液中K+濃度升高，尿液反而呈堿性，即反常堿性尿?！景Y狀】高血鉀對心肌有抑制作用，可使心臟擴張、心音低弱、心律紊亂甚至發(fā)生心室纖顫，心臟停于舒張期。輕度高鉀血癥使神經(jīng)肌肉興奮性升高。重度高鉀血癥時則興奮性降低。主要表現(xiàn)肌無力、四肢末梢厥冷、少尿或無尿、嘔吐等?！驹\斷】無特異性，常被原發(fā)病或尿毒癥的癥狀所掩蓋，故一般以實驗室檢查和心電圖檢查為主要診斷依據(jù)。血鉀濃度高于5.5mmol/L，常伴有代謝性酸中毒，二氧化碳結(jié)合力降低。心電圖檢查：T波高而尖，基底狹窄，P-R間期延長，QRS波群增寬，P波消失?！局委煛恐委熢瓌t包括糾正病因、停用含鉀食物或藥物、治療脫水和酸中毒等。（1）靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液，以糾正酸中毒。重危病犬可向心腔內(nèi)注射10～20ml碳酸氫鈉溶液，除糾正酸中毒，還有降低血鉀的作用。（2）靜脈注射25%葡萄糖溶液200ml，加胰島素10～20國際單位，促使鉀由細胞外轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)?！局委煛浚?）為排除體內(nèi)多余鉀，可應(yīng)用陽離子交換樹脂口服或灌腸，如環(huán)鈉樹脂20～40g，每天分3次使用，以促進排鉀。對腎功能衰竭所致高血鉀，可采用腹膜透析療法。（4）為解除高鉀對心肌的有害作用，可靜脈注射鈣劑（10%葡萄糖酸鈣溶液、氯化鈣溶液）和高滲鈉鹽（氯化鈉、乳酸鈉），增加血鈣以對抗高鉀的作用，促進心肌的收縮機能，增高血鈉濃度以增強動作電位，增進心臟的傳導。四、低鉀血癥低鉀血癥指血鉀濃度低于3.5mmol/L的電解質(zhì)紊亂性疾病。低鉀血癥和鉀缺乏癥是不同的概念，后者是指機體總鉀量不足。因體鉀缺乏時血鉀不一定會降低，而低血鉀時也可不伴有體鉀的缺乏。因此，根據(jù)血鉀的濃度來判斷體鉀是否正常往往會誤診。如應(yīng)用葡萄糖和胰島素后血鉀水平顯著降低，這是由于鉀進入細胞以合成糖原，因此體鉀并不減少。創(chuàng)傷或外科手術(shù)后血鉀增高了不是體鉀增多的表現(xiàn)。但通常低血鉀癥一般都伴有體鉀的缺乏。【病因】（1）攝入不足：全價日糧中含鉀豐富，一般不會缺鉀。正常犬、貓每天從日糧中攝入鉀約40～100mmol。當吞咽障礙、長期禁食或每日攝入鉀15～20mmol時，經(jīng)4～7d尿排鉀開始減少，可發(fā)生低鉀血癥?！静∫颉浚?）鉀丟失過多：A.自消化道丟失：嚴重的嘔吐、腹瀉、高位腸梗阻、長期胃腸引流等，可丟失大量消化液，因而發(fā)生缺鉀。B.腎性丟失：指鉀經(jīng)腎丟失，見于醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多(應(yīng)激)、長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑、滲透性利尿劑(高滲葡萄糖溶液)、堿中毒和某些腎疾病(急性腎小管壞死的恢復期)等。【病因】（3）鉀分布異常：鉀從細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，當這一轉(zhuǎn)移使細胞內(nèi)、外鉀濃度發(fā)生變化時，就會出現(xiàn)低血鉀。如用大量胰島素或葡萄糖，促使細胞內(nèi)糖原合成加強，引起血鉀降低。此外，堿中毒時，子進入細胞外，同時伴有鉀、鈉離子進入細胞內(nèi)以細胞內(nèi)的氫離維持電荷平衡，也能引起血鉀降低。當心力衰竭或由于大量輸入不含鉀的液體，亦可導致細胞外液稀釋，使血清鉀降低。【低鉀血癥對機體的影響】（1）對肌肉的影響:急性低血鉀癥常引起肌肉軟弱無力，甚至麻痹（慢性的癥狀不明顯）。血鉀降低還可以引起腸蠕動減弱、便秘、腹脹、嚴重的可發(fā)生麻痹性腸梗阻。（2）對心臟的影響：可引起心律失常，易發(fā)生異位節(jié)律。在急性低鉀血癥時心肌收縮增強，當心肌細胞內(nèi)缺鉀時（嚴重的慢性低鉀血癥），則心肌收縮減弱?！镜外浹Y對機體的影響】（3）對腎臟的影響：使腎濃縮尿液的功能降低，排出較多的稀釋尿。其機理可能與腎小球?qū)估蛩氐姆磻?yīng)降低有關(guān)。低血鉀時尿一般呈酸性。（4）對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：動物主要表現(xiàn)為倦睡、淡漠和精神混亂，重者可出現(xiàn)昏迷。（5）嚴重的低鉀血癥常伴有代謝性堿中毒，血漿HCO3-增高，并可有血液PCO2代償性增高。【癥狀】病犬精神倦怠，反應(yīng)遲鈍，嗜睡，有時昏迷。食欲不振，腸蠕動減弱，有時發(fā)生便秘、腹脹或麻痹性腸梗阻，四肢無力，腱反射減弱或消失。出現(xiàn)代謝性堿中毒，心力衰竭，心律紊亂。低血鉀癥還引起低血壓，肌無力、肌麻痹和肌痛。尿量增多，腎功能衰竭。嚴重者出現(xiàn)心室顫動及呼吸肌麻痹?！驹\斷】分析病史，結(jié)合臨床癥狀、實驗室和心電圖檢查，進行診斷。如血清鉀濃度低于3.5mmol/L，可診斷低鉀血癥，并伴有代謝性堿中毒和血漿二氧化碳結(jié)合力增高。其心電圖S-T段降低，T波低平、雙相，最后倒置?！局委煛恐委熢l(fā)病，補充鉀鹽。如失鉀不嚴重者，最好口服，急重癥或不能口服者可采用靜脈滴注。缺鉀量(mmol)=(正常血鉀值—病犬血鉀值)×體重(kg)×60%。將計算補充的10%氯化鉀溶液的1/3，加入5%葡萄糖溶液200ml中，稀釋濃度不超過40mmol/L（0.3%KCl溶液），緩慢靜注，以防心臟驟停。細胞內(nèi)缺鉀的恢復較緩慢，對于一時無法制止大量失鉀的病例，則需每天補充氯化鉀。

五、高鈣血癥高鈣血癥指血清鈣含量大于2.75mmol／L(11mg/dl)的電解質(zhì)紊亂性疾病。其臨床表現(xiàn)差別很大，有時僅在驗血時發(fā)現(xiàn)，有時會出現(xiàn)嚴重的臨床癥狀，如昏迷。血鈣有3種形式，即離子鈣，與白蛋白結(jié)合的非離子鈣，以及與枸櫞酸鹽、磷酸鹽形成的復合物。只有鈣離子才有生理作用。血液白蛋白水平高低常影響血總鈣的濃度?！狙}的生理意義】1、降低毛細血管及細胞膜通透性2、神經(jīng)肌肉興奮性,3、參與肌肉收縮,細胞分泌,凝血,大部分在骨骼,少量在血漿【病因】(1)攝入鈣過多：見于靜脈用鈣過量，大量飲用牛奶等引起血鈣過高。(2)原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、假性甲狀旁腺功能亢進癥（見于上皮細胞樣肺癌）和腎癌使血鈣升高。(3)服用維生素D過多：使腸道、腎小管吸收鈣增加。(4)骨病：如變形性骨炎（Paget?。?、轉(zhuǎn)移性骨癌和多發(fā)性骨髓瘤等骨溶解增加?！静∫颉?5)腫瘤：①分泌前列腺素E2的腎癌、肺癌；②分泌破骨細胞刺激因子（OSF）的腫瘤，如急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤和Burkitt淋巴瘤等。(6)長期制動（失用或固定）引起骨脫鈣?！景Y狀】不論何種原因引起高鈣血癥，當其濃度達到一定程度后，都會影響神經(jīng)、肌肉、消化、心血管、泌尿等系統(tǒng)的功能。（1）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)普遍肌無力。血鈣4.Ommol/L時出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，血鈣大于4.1mmol/L時出現(xiàn)昏迷。（2）消化系統(tǒng)表現(xiàn)為胃G細胞增加分泌促胃液素、胃酸增多、胰腺分泌胰酶增加和胃腸平滑肌收縮加強。（3）心血管系統(tǒng)心肌收縮力加強、心率變慢、收縮期縮短、心律紊亂和易發(fā)生洋地黃中毒等?！景Y狀】（3）心血管系統(tǒng)心肌收縮力加強、心率變慢、收縮期縮短、心律紊亂和易發(fā)生洋地黃中毒等。（4）泌尿系統(tǒng)腎小管濃縮功能障礙，多尿、多飲，尿排鈉及鉀增加，抗利尿激素敏感性下降。腎鈣化，腎結(jié)石，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，可發(fā)生腎小管性酸中毒、低血鉀、低血鈉、低血磷和低血鎂癥?！景Y狀】（5）血液系統(tǒng)鈣離子可激活凝血因子，故可發(fā)生廣泛性血栓形成。（6）高血鈣危象血鈣超過4.5mmol/L(18.75mg/dl)，臨床表現(xiàn)嘔吐、便秘、腹痛、煩渴、多尿、脫水、無力、高熱、昏迷、急性腎功能衰竭，并可發(fā)生心律紊亂，常為致死的原因?！驹\斷】實驗室檢查實驗室檢查不僅可以確定有無高鈣血癥及其嚴重程度，而且對引起高鈣血癥的病因診斷亦有幫助。血液測定內(nèi)容包括血清鈣、鉀、鈉、鎂、磷、氯、二氧化碳結(jié)合力、尿素氮，以及堿性磷酸酶、酸性磷酸酶、甲狀旁腺素、降鈣素測定等；尿液檢查內(nèi)容包括尿鈣、鉀、鈉、氯、磷及尿羥脯氨酸測定等。結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查進行診斷。血清鈣高于正常值，即可確診為高鈣血癥。【治療】增加鈣從腎臟的排出、抑制骨的吸收及抑制腸道吸收鈣。（1）輸液輸入或口服鹽水，不僅可糾正脫水、改善腎臟的灌注，促進腎臟排鈉，也可使鈣大量排出。生理鹽水40ml/kg體重，靜脈注射，脫水糾正后可使血鈣下降0.5～0.75mmol/L(2～3mg/dl)。若能口服，則盡可能口服一些液體，以減少靜脈輸入量?！局委煛浚?）應(yīng)用排鈉利尿劑給予排鈉利尿劑可增加鈣的排出。速尿80～100mg，靜脈注射，2～6h1次；丁尿胺1～3mg，靜脈滴注，每天2～3次。（3）口服磷鹽磷可以直接抑制骨質(zhì)吸收，從而使血鈣降低。靜脈注射磷鹽，可很快增加血磷濃度，鈣鹽沉積。【治療】（4）應(yīng)用降鈣素降鈣素有抑制甲狀旁腺素的作用，抑制腎小管重吸收鈣，抑制骨吸收。使尿鈣排出增加、血鈣降低。在急性高血鈣時，5～10國際單位/kg體重，加于生理鹽水500ml中，靜脈滴注至少6h滴完。應(yīng)注意降鈣素的過敏反應(yīng)、嘔吐、腹瀉等副作用。【治療】（5）應(yīng)用糖皮質(zhì)激素主要用于治療結(jié)節(jié)病、淋巴瘤、骨髓瘤、乳癌轉(zhuǎn)移時引起的高血鈣癥。作用機理可能是由于降低了1，25(OH)2D3的血中濃度。（6）應(yīng)用光輝霉素此藥可頡頏PTH、減少骨的吸收，降低血鈣的有效率可達90%。用藥后，血鈣濃度可降到正常，而且可持續(xù)幾天。按12.5～25μg/kg體重，靜脈注射，隔4～7d重復1次。副作用主要有骨髓抑制、肝損害、胃腸道反應(yīng)、腎損害、凝血機制障礙等。六、低鈣血癥低鈣血癥指血清鈣總量低于2.15mmol/L(8.6mg/dl)的病癥?！静∫颉浚?）甲狀旁腺疾病、甲狀旁腺激素(PTH)異常及靶細胞功能障礙，甲狀旁腺與鈣代謝的關(guān)系非常密切。PTH與靶細胞之間關(guān)系為鈣離子降低→甲狀旁腺→PTH分泌→靶細胞受體→腺苷環(huán)化酶→蛋白激酶→磷酸蛋白→生物效應(yīng)?！静∫颉縋TH合成、分泌減少或缺乏：見于甲狀旁腺切除、特發(fā)性甲狀旁腺功能減退、甲狀旁腺腫瘤(如乳腺癌甲狀旁腺轉(zhuǎn)移，破壞甲狀旁腺)、藥物副作用(如阿霉素、阿糖胞苷等抗腫瘤藥，可抑制PTH分泌)、低鎂血癥等。PTH對控制破骨細胞起重要作用。PTH減少則破骨的活力減弱，骨質(zhì)吸收減少，血鈣降低。分泌合成無生物活性的PTH：由PTH基因異常所致。甲狀旁腺合成及分泌異常PTH，而且在血中濃度較高。有免疫活性，用免疫學方法可測出其存在，但無生物活性?！静∫颉浚?）腸道吸收鈣減少常見于脂肪瀉(影響脂溶性維生素D的吸收，使鈣在腸道吸收減少)、肝、腎疾病（肝、腎（如急、慢性腎衰竭及腎性佝僂病、腎病綜合征、低蛋白血癥、腎小管性酸中毒）疾患時，發(fā)生25-羥化酶系功能障礙，不能使維生素D3變?yōu)橛谢钚缘?，25—二羥膽固醇)。引起鈣在腸道吸收減少，發(fā)生低血鈣）。【病因】（3）維生素D代謝障礙或?qū)ζ浞磻?yīng)不良主要見于維生素D依賴性佝僂病。因腎臟1，α—羥化酶缺陷，雖然血中25-羥膽固醇(25(OH)D3)正常，但不能產(chǎn)生足夠的1，25(OH)2D3，需給大量1，25(OH)2D3后，方能達到生理需要的水平?！静∫颉浚?）應(yīng)用排鈉利尿劑抑制鈣重吸收，使尿鈣排出增多，血鈣降低。（5）急性胰腺炎發(fā)生壞死性急性胰腺炎時，因脂肪壞死形成脂肪酸，后者與鈣結(jié)合形成鈣皂，盡管體內(nèi)鈣總量不減少，但因鈣的轉(zhuǎn)移而不能利用，使血鈣降低。（6）需要增加如妊娠后期及哺乳期的寵物，可因低鈣而引起搐搦癥?！景Y狀】（1）神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)低鈣血癥使神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激性增加、刺激閾降低。表現(xiàn)為四肢肌肉抽搐，而且在很輕的刺激下即可發(fā)生，嚴重者出現(xiàn)驚厥，并伴恐懼感。（2）骨骼改變由維生素D缺乏引起的低血鈣，骨骼呈佝僂樣變化；假性甲狀旁腺功能低下引起者，可發(fā)生軟骨病、纖維性骨炎等?！景Y狀】（3）消化系統(tǒng)胃酸減少，消化不良。表現(xiàn)嘔吐、腹痛、腹瀉、便秘、吞咽困難癥狀。（4）心血管系統(tǒng)心率增快，心律不齊，心力衰竭。低血鈣使迷走神經(jīng)興奮性增高，可發(fā)生心臟停搏。當血鈣低于0.7mmol/L(3.Omg/dl)時，可發(fā)生嚴重的平滑肌痙攣，從而發(fā)生哮喘、驚厥、癲癇樣發(fā)作。嚴重者可引起心力衰竭、心跳驟停而致死?！驹\斷】血清鈣低于3.15mmol/L即可確診?！局委煛苛⒓从?0%葡萄糖酸鈣溶液10～20ml/次，靜脈注射。若抽搐不止，可用巴比妥類藥物鎮(zhèn)靜。同時口服乳酸鈣或葡萄糖酸鈣5～15ml，每天2次。也可口服維生素D2片，或維生素AD膠丸，或肌肉注射維生素D3。在治療佝僂病時，口服維生素D片2500～5000國際單位，每天1次；或維生素D330～60萬國際單位，肌肉注射，1個月后重復注射1次。七、高磷血癥犬血磷濃度高于1.9mmol/L(6.Omg/dl)，貓血磷濃度高于2.1mmol/L(6.6mg/dl)，即為高磷血癥?！狙椎纳硪饬x】85%集中于骨和牙，其余全身各組織及體液，其中一半存在于肌肉組織磷酸根形式存在,緩沖液（HPO42-/H2PO4-）；

血磷是指血液中的無機磷參與許多生命活動

1、構(gòu)成磷脂,細胞膜成分

2、參與能量代謝,氧化磷酸化形成ATP3、參與RNADNA及許多輔酶合成

4、參與酶促反應(yīng)（1）維生素D中毒維生素D促進腸道吸收磷和腎小管磷重吸收，使血磷增加。在維生素D中毒時，即使吃正常含磷不高的飲食，亦可發(fā)生高磷血癥。（2）用藥不當治療低磷血癥而輸入磷制劑時，若監(jiān)護不及時，亦可發(fā)生高磷血癥?！静∫颉浚?）急性溶血如異型輸血或血型不合，造成大量紅細胞被破壞，紅細胞內(nèi)的磷進入血液中，使血磷突然升高，而發(fā)生急性高磷血癥。（4）應(yīng)用抗癌藥物特別是治療淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤，淋巴母細胞內(nèi)較其他細胞含磷量高。這些抗癌藥物使瘤細胞崩解，將細胞內(nèi)的磷釋放到血液中，引起高磷血癥。同時也可伴有高鈣血癥?！静∫颉俊静∫颉浚?）嚴重的肌肉損傷、肌纖維溶解、肌肉缺血或缺氧肌細胞內(nèi)的磷釋放到細胞外液，引起高磷血癥。除高磷血癥，還可發(fā)生肌紅蛋白血癥、高鉀血癥，亦可引起急性腎功能衰竭。（6）代謝性酸中毒如乳酸中毒，由于細胞代謝障礙，細胞內(nèi)磷可釋放到細胞外，而發(fā)生高磷血癥?！静∫颉浚?）甲狀旁腺功能減弱由于甲狀旁腺素分泌不足使尿磷排泄減少，可發(fā)生高磷血癥。（8）腎功能衰竭當腎小球濾過率小于20～30ml/min時，由于磷酸鹽的濾過障礙導致血清磷升高。此外，由于高血磷導致低血鈣，引起繼發(fā)性甲狀旁腺素增多，使骨鹽釋放增加，過多的磷酸鹽在重度腎衰竭時又不能及時排出，使血磷進一步上升?！景Y狀】（1）慢性高磷血癥血磷升高緩慢，而低血鈣又可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進及腎臟的代償，使血鈣的濃度正常甚至高于正常。所產(chǎn)生的磷酸鈣因其溶解度小，在慢性腎衰竭時，發(fā)生軟組織(結(jié)合膜、肺、腎、肝、心臟、血管及皮膚等)鈣化，出現(xiàn)相應(yīng)組織器官損傷的癥狀?！景Y狀】（1）慢性高磷血癥當發(fā)生心臟鈣質(zhì)沉著時，影響左心室功能，導致心律紊亂；當主動脈瓣發(fā)生鈣化時，可發(fā)生主動脈狹窄或關(guān)閉不全，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀；腎間質(zhì)發(fā)生鈣質(zhì)沉著，可引起腎功能損害；大關(guān)節(jié)附近腫瘤樣軟組織鈣化，可發(fā)生局部潰瘍；皮膚血管鈣化時，影響皮膚血液供應(yīng)，發(fā)生皮下脂肪壞死?！景Y狀】（2）急性高磷血癥常伴有低鈣血癥，故出現(xiàn)低鈣血癥的臨床表現(xiàn)，如手足搐搦等。實驗室檢查發(fā)生高磷血癥時，血清肌酸激酶(CK)、血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)活性、尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）增加，血清肌紅蛋白及尿肌紅蛋白增加?！驹\斷】急性或慢性腎衰竭，都會發(fā)生高磷血癥。血磷高、血鈣低，見于甲狀旁腺功能減退、假性甲狀旁腺功能減退、腎功能衰竭等；血磷高、血鈣也高，見于維生素D過量、多發(fā)性骨髓瘤等；血磷大于2.1mmol/L(6.6mg/dl)時，腎小球濾過率小于20ml/min，見于急性或慢性腎衰竭；腎小球濾過率小于25ml/min，血磷大于2.1mmol/L時，見于磷負荷增加、甲狀旁腺功能低下、甲狀腺功能亢進及生長激素過多等。【治療】急性高磷血癥時，應(yīng)輸入葡萄糖溶液，同時用胰島素、排鈉利尿劑。若已有腎功能衰竭則需采用透析治療。慢性高磷血癥時，若血磷增高不顯著，除減少磷的攝入外，可口服氫氧化鋁凝膠等能與磷結(jié)合的藥物，以減少磷在腸道的吸收。治療高磷血癥原發(fā)病。注意：腎臟疾病有一定程度的低血鈣,高血磷,高血磷出現(xiàn)較早,是動物腎臟疾病診斷的重要指標,高血磷預后不好。八、低磷血癥犬血清磷低于0.75mmol/L(2.32mg/dl)，貓血清磷低于1.20mmol/L(3.71mg/dl)時，即為低磷血癥?！静∫颉浚?）磷從細胞外液轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)無機磷被機體用來合成磷蛋白、磷糖、磷脂、磷酸肌苷等有機化合物。當細胞代謝旺盛時，葡萄糖的酵解加速，磷與葡萄糖代謝的中間產(chǎn)物結(jié)合較多，血漿中磷進入細胞內(nèi)增加。此時，雖然有血磷的降低，但體內(nèi)磷的總含量并不減少。代謝性堿中毒時，因血中HCO3-增加，引起中度血磷降低，伴有尿排磷增加。急性呼吸性堿中毒時，如過度呼吸10min，pH升高，磷從血漿中轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，而血磷則很快下降到0.323mmol/L(1mg/dl)。【病因】（2）腸道丟失增多或攝入減少長期應(yīng)用氫氧化鋁凝膠、碳酸鋁凝膠等能與磷結(jié)合的藥物治療消化道潰瘍時，可發(fā)生嚴重的低血磷。嚴重嘔吐時，因攝入磷少，也可發(fā)生低磷血癥。（3）腸道對磷的吸收障礙缺少維生素D時，引起腸道吸收磷功能障礙，伴有尿排磷增多?！静∫颉浚?）腎小管重吸收磷減少見于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（磷從骨骼中移出增加，腎臟排磷增加）、快速輸入糖皮質(zhì)激素（可降低近曲小管對磷的重吸收，增加尿磷的排出）及使用利尿劑（如噻嗪類、速尿、利尿酸鈉，可增加排尿和排磷）等?！景Y狀】磷為機體的重要能量來源，發(fā)生低血磷時，引起多系統(tǒng)的病變。（1）循環(huán)系統(tǒng)低血磷可降低心肌的收縮力，使心搏出血量減少。（2）消化系統(tǒng)低血磷可使胃、腸平滑肌收縮無力而發(fā)生腸麻痹。食欲不振、惡心、嘔吐【癥狀】（3）血液系統(tǒng)紅細胞血漿中磷濃度降低，紅細胞內(nèi)的磷濃度也降低。當紅細胞內(nèi)缺磷時，2，3—二磷酸甘油酸(2，3-DPG)及ATP(維持紅細胞膜的完整性及結(jié)構(gòu)有重要作用)生成減少。中度低血磷，無明顯的溶血現(xiàn)象，但若血清磷低于0.32mmol/L(1mg/dl)時，紅細胞中的磷降低，ATP生成減少，發(fā)生溶血及組織缺氧。白細胞低血磷損害白細胞的骨架，影響白細胞的趨化、吞噬及殺菌作用，影響機體的抵抗力。血小板低血磷時，血小板數(shù)量減少，壽命縮短，血塊收縮功能不良。【癥狀】（4）泌尿系統(tǒng)低血磷時，尿排磷減少，而鈣及鎂排出增加。因HCO3-排出增加，發(fā)生高氯性代謝性酸中毒。（5）中樞神經(jīng)系統(tǒng)低血磷時，可出現(xiàn)肢體麻木、腱反射降低。由于紅細胞內(nèi)缺少2，3—DPG（2，3二磷酸甘油酸），中樞神經(jīng)細胞缺氧，可發(fā)生抽搐，甚至昏迷。（6）運動系統(tǒng)低血磷可引起肌無力，（7）骨骼系統(tǒng)使破骨細胞活動加強，骨骼的吸收增加，可導致佝僂病及軟骨病。【診斷】實驗室檢查血清磷低于正常，即可診斷為低磷血癥。因磷代謝紊亂常伴有鈣代謝紊亂，需做血及尿磷測定、溶血檢查(如紅細胞脆性試驗)、X射線檢查、骨密度測定等。血液檢查檢磷低于正常即可確診。若低血磷伴有尿排磷增加，可能因腎病所致對磷重吸收不良，應(yīng)注意是否有腎小管病變或甲狀旁腺功能亢進（排磷酸增多）；若低血磷，并伴有高血鈣，見于甲狀旁腺功能亢進或惡性腫瘤分泌甲狀旁腺素樣物質(zhì)?！局委煛繃乐夭∪?、貓，可用磷酸鈉或磷酸鉀(3.Ommol/m1)溶液(不含鈣，常用生理鹽水或5%葡萄糖溶液配制)，按每小時0.0l～0.03mmol/kg體重的劑量，靜脈注射，連用3～6h。隨后測定血清磷，并根據(jù)其濃度，確定其補充量。注意可能出現(xiàn)的副作用包括低血鈣、高血鈉、低血壓、高血鉀及轉(zhuǎn)移性鈣化等。【拓展-動物血鈣、血磷的調(diào)節(jié)】血鈣↓：甲狀旁腺素釋放作用于骨組織,骨溶解,鈣磷入血漿，血鈣↑、血磷↑。血鈣↑：甲狀腺分泌降鈣素,抑制破骨細胞和骨鹽溶解,促進骨組織鈣化,血鈣↓。維生素D：增加腸道鈣吸收，血鈣↑。堿性磷酸酶：成骨細胞釋放ALP：促進間質(zhì)液里磷酸鈣的吸收，血鈣↑、血磷↑。測定血鈣血磷時同測ALP。體液平衡紊亂的判定與糾正內(nèi)容提要體液平衡、脫水、水中毒一、體液平衡體液是指由存在于動物體內(nèi)的水和溶解于水中的各種電解質(zhì)、低分子有機化合物和大分子的蛋白質(zhì)等組成的一種液體。水和無機鹽是機體維持體液平衡的重要物質(zhì)。機體需要通過一定的調(diào)節(jié)機制來維持體液的容量、電解質(zhì)濃度和酸堿度的相對恒定，以保持其正常的物質(zhì)代謝和生命活動。1、成年動物的總體液（TBW）占體重的50-70%A、通常認為TBW約占體重的60%（1）年輕動物、懷孕、泌乳期、體腔積液（例如腹水、胸水）的動物的TBW量要高一些（占體重的70%-80%）（2）肥胖動物水占體重的比例要小，因為脂肪的含水量少。B、TBW的2/3是細胞內(nèi)液（ICF），占體重的40%，其余1/3為細胞外液（ECF），占體重的20%。

（一）體液的正常分布2、細胞外液包括血漿（占體重的5%）和組織間液（占體重的15%）。它們是以血管壁分開的。3、各部分體液（ICF、ECF）的流動是處于動態(tài)過程，而且可以很快發(fā)生。（一）體液的正常分布4、細胞外液是溝通組織細胞之間和機體與外界環(huán)境之間的重要介質(zhì)，稱為機體的內(nèi)環(huán)境。消化道、尿道等中的液體也可視為細胞外液，但由于這些液體量少而且很不恒定，性質(zhì)與血漿和組織間液也很不相同，因此，在討論細胞外液時一般不把它們考慮在內(nèi)。（一）體液的正常分布正常哺乳動物機體內(nèi)體液的分布TBW2/3ICF（40%BW）50%~70%BW1/3ECF（20%BW）3/4IF（15%BW）平均值60%

?血漿（5%BW）TBW—總體液，ICF—細胞內(nèi)液，ECF—細胞外液，IF—組織間液，BW—體重TBW=60%×10kg=6kg=6LTBW=60%×

BW=TBW的重量=TBW的體積

4LICF6L1.5LIF2LECF0.5L血漿一只10kg的比格獵犬體液的大致分布1、維持TBW水分的正常來源A、飲水B、食物中的水分C、營養(yǎng)物質(zhì)和組織氧化產(chǎn)生的代謝水（二）健康動物的體液平衡2、TBW體液丟失的正常途徑A、尿液20-40ml/kg/d（主要流失）B、糞便，呼吸作用，出汗20ml/kg/d（次要流失）C、泌乳動物由乳中排出水。（二）健康動物的體液平衡3、正常成年動物每天攝入的水量和排出的水量相等，保持動態(tài)平衡（攝入量-丟失量=0）。這就是熟知的水分零平衡，簡稱水平衡。（二）健康動物的體液平衡4、維持水分零平衡的生理控制機制非常重要。這些機制的失效將導致迅速脫水。A、口渴B、腎臟機制1）抗利尿激素（ADH）2）醛固酮C、胃腸機制，吸收功能改變D、組織氧化的代謝水（二）健康動物的體液平衡5、水分的維持需要量就是補充正常所必需的流失量，否則將導致脫水。健康動物每日水分的維持需要量：A、成年動物：40-60ml/kg/d，大型犬接近40ml/kg/d，貓和小型犬接近60ml/kg/d。B、幼齡犬和貓：60-100ml/kg/d（二）健康動物的體液平衡6、對于正常飲食的動物，40-60ml/kg/d維持需要可滿足體液的明顯和不明顯的丟失。

明顯丟失的水分+不明顯丟失的水分=需要量20ml/kg/d+20-40ml/kg/d（二）健康動物的體液平衡7、水分維持需要量由代謝率、環(huán)境溫度和濕度、體溫、呼吸頻率和以及攝食量決定。禁食可以減少液體的維持量，因為這時蛋白質(zhì)的代謝率降低，導致尿素的生成減少，外源性溶質(zhì)的吸收和內(nèi)源性溶質(zhì)的生成減少。1）不食的大型犬液體的維持需要量為20ml/kg/d，小型犬為30ml/kg/d。2）禁食的貓至少需要25ml/kg/d維持體液容量。（二）健康動物的體液平衡二、脫水脫水是指由于水和鈉攝入不足或丟失過多所引起的體液(特別是細胞外液)容量減少。根據(jù)細胞外液滲透壓的不同，將脫水分為高滲性脫水(失水性脫水)、低滲性脫水(缺鹽性脫水)和等滲性脫水(混合性脫水)三種類型。根據(jù)脫水程度不同，將脫水分為輕度脫水、中度脫水、重度脫水1、當機體丟失的水分超過攝入的水分，就會出現(xiàn)水負平衡（脫水）。脫水包括單純的水丟失和帶有電解質(zhì)的體液丟失。2、丟失的水和電解質(zhì)最初主要來自于ECF，隨后有時候會發(fā)生其他部分的水分和電解質(zhì)的補償性移動。3、脫水的形式可以是等滲性、高滲性或者低滲性，這取決于丟失后存留在機體內(nèi)的體液。4、鈉離子是細胞外液中最豐富的離子，通常認為脫水與血漿中鈉離子的濃度有關(guān)?！久撍蟮内厔荨緼、高滲性脫水：血漿高滲和高鈉。ICF向細胞外轉(zhuǎn)移，試圖重新建立等滲平衡。細胞內(nèi)脫水往往很少減少細胞外液的含量，細胞壓積（PCV）和總蛋白（TP）的變化很少。B、等滲性脫水：水和鹽按比例丟失，使血漿滲透壓和鈉離子濃度不改變。因此，使得ECF與細胞之間也不發(fā)生水交換。不發(fā)生細胞內(nèi)脫水，PCV和TP正常。C、低滲性脫水：鹽的丟失大于水的丟失，從而導致了低鈉血癥和低滲透壓。為了平衡ECF和ICF的滲透壓，細胞從ECF吸收水，從而引起細胞內(nèi)過度水合，加強了ECF脫水。因此，PCV和TP升高，有效血容量減少，并使動物易發(fā)生低血容量性休克?！景礉B透壓類型脫水比較】【高滲性脫水】1.概念失水多于失鈉，細胞外液容量減少、滲透壓升高，稱高滲性脫水。2.原因（1）進水不足動物得不到飲水（如水源斷絕），或吞咽困難（如咽炎、食道阻塞、破上風時動物不能飲水）（2）失水過多如高熱動物經(jīng)皮膚、呼吸蒸發(fā)水分過多；下丘腦病變時導致ADH分泌減少，遠曲小管和集合管不能重吸收水而使之隨尿排出；服用過多滲透性利尿劑（如甘露醇、山梨醇）時，腎排水過多?！靖邼B性脫水】3.特點細胞外液容量減少和滲透壓升高是高滲性脫水的兩個特點，由此造成下列后果：（1）細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移由于細胞外液高滲，使細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，細胞外液容量得到部分恢復，但同時也引起細胞脫水，嚴重時發(fā)生腦細胞脫水，可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如步態(tài)不穩(wěn)、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷等?！靖邼B性脫水】（2）口渴和ADH分泌增加細胞外液容量減少和滲透壓增高，可通過滲透壓感受器、口渴中樞引起ADH分泌增加，使水的重吸收增多、尿量減少、血鈉濃度升高；動物有口感，飲水增加。（3）血液學變化血鈉和血漿蛋白濃度升高，單位體積血液中紅細胞數(shù)量增加，血紅蛋白含量增高，但紅細胞壓積通常變化不大（紅細胞體積縮小所致）【高滲性脫水】（4）細胞外液容量減少，使皮膚水分蒸發(fā)減少，影響散熱，引起脫水熱。（5）根據(jù)脫水的嚴重程度可引起皮膚彈性漸趨降低。此外，如腎功能受損還可發(fā)生代謝性酸中毒。【高滲性脫水】4.治療原則除補充水分外，還應(yīng)補一定數(shù)量的鈉（因還有鈉的丟失），否則有可能使高滲轉(zhuǎn)為低滲。其次還需適當補鉀（細胞脫水時，伴有鉀的外移和丟失）。【低滲性脫水】1.概念失鈉多于失水，細胞外液容量和滲透壓均降低，稱低滲性脫水。2.原因（1）經(jīng)腎丟失如慢性間質(zhì)性腎炎，由于腎髓質(zhì)正常結(jié)構(gòu)遭到破壞，不能維持正常的滲透壓梯度，使鈉隨尿排出增加；長期使用排鈉性利尿劑（噻嗪類）；腎上腺皮質(zhì)功能低下，醛固酮分泌不足，使腎小管對鈉的重吸收減少，均可造成大量鈉鹽隨尿排出?！镜蜐B性脫水】（2）經(jīng)腎外丟失大量失血、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷后，僅補充水而未補充氯化鈉。動物大出汗或中暑后僅飲水，或嚴重腹瀉只輸5%葡萄糖，未注意補充鹽時，均可導致低滲性脫水。【低滲性脫水】3.特點細胞外液容量減少和滲透壓降低是低滲性脫水的兩個特點，由此造成下列后果：（1）細胞外液容量減少且低滲，使水分從細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)移，從而使本來已減少的細胞外液進一步下降，嚴重時可導致循環(huán)衰竭，患畜出現(xiàn)血壓下降、四肢厥冷、脈搏細速等癥狀；如水分進入腦細胞內(nèi)，可引起腦細胞水腫，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀?！镜蜐B性脫水】（2）血漿滲透壓降低，一般無渴感，飲水不增加，故機體雖缺水，但卻難以經(jīng)口補充水。同時，由于細胞外液低滲，抑制滲透壓感受器，使ADH分泌量減少，腎遠曲小管和集合管對水的重吸收也相應(yīng)減少，導致多尿和排水量增多。【低滲性脫水】（3）當嚴重脫水時，可刺激容量感受器而促使ADH分泌，導致細胞外液容量有所增加（有部分代償作用）和細胞外液滲透壓下降（加重了低滲）。當血容量降低明顯則可引起渴感?！镜蜐B性脫水】（4）細胞外液容量和鈉濃度降低可引起醛固酮的分泌、加壓反射、腎小球濾過率降低等反應(yīng)。其結(jié)果是保留鈉，增加細胞外液容量和增加血壓（仍低于正常）。由于血鈉過少，神經(jīng)肌肉興奮性降低，可表現(xiàn)無力、反應(yīng)遲鈍等癥狀。【低滲性脫水】（5）血液學變化血漿容量和滲透壓降低，可使單位體積血液中紅細胞數(shù)量增加、血紅蛋白量增多，紅細胞壓積顯著增大。血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少更明顯，出現(xiàn)明顯的失水性體征，如皮膚彈性減退、眼球凹陷等?！镜蜐B性脫水】4.治療原則除防治原發(fā)病外，通常給予生理鹽水即可，如缺鈉嚴重則應(yīng)補充高滲鹽水。忌補葡萄糖溶液，否則會加重病情，甚至產(chǎn)生水中毒?！镜葷B性脫水】1.概念動物體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失，其特點是細胞外液容量減少，滲透壓不變，稱為等滲性脫水。2.原因等滲性脫水在動物臨診上極常見。嘔吐、腹瀉（喪失大量消化液）以及軟組織損傷、大面積燒傷（喪失大量血漿）時，均可引起大量等滲性體液丟失?！镜葷B性脫水】3.特點細胞外液容量減少和滲透壓正常是等滲性脫水的兩個特點，由此造成下列后果：（1）細胞外液容量減少使回心血量下降，心輸出量降低，嚴重時可引起血壓降低，甚至休克。（2）細胞外液容量減少可引起ADH和醛固酮的分泌，促進腎臟重吸收水和鈉，使細胞外液量有所增加，滲透壓有所上升?！镜葷B性脫水】（3）血液學變化細胞外液容量減少而細胞內(nèi)液量變化不大，使血液濃縮，血液學檢查可見單位體積血液中紅細胞增加，血紅蛋白含量增高，紅細胞壓積增大。（4）等滲性脫水如不處理，可由于不斷地丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水。【等滲性脫水】4.治療原則除防治原發(fā)病外，宜輸入低滲電解質(zhì)溶液（如2/3—1/2濃度的生理鹽水）或5%葡萄糖溶液加等量的生理鹽水。輕度脫水失水量約為總體重的4%。動物表現(xiàn)精神稍沉郁，有渴感，尿量稍減少，尿比重增加，皮膚彈力稍減退。口腔干燥，食欲稍減，血液輕度濃縮，全血比重上升。紅細胞壓積、血紅蛋白含量、紅白細胞數(shù)等稍有升高?！静煌撍潭葏^(qū)別】【不同脫水程度區(qū)別】中度脫水失水量約占總體重的6%。動物有強烈渴欲，食欲劇減，行動倦怠，喜臥地，皮膚彈力減退，被毛粗亂，眼球內(nèi)陷，口腔干燥，尿量減少，尿比重升高，心搏次數(shù)明顯增多。血液濃縮，紅細胞壓積、血紅蛋白含量、紅細胞數(shù)、血漿總蛋白、血清Na+濃度等升高?！驹\斷與治療】[診斷]脫水的診斷比較容易，但若判定脫水程度及性質(zhì)，必須進行實驗室檢查。[治療]補充體液。常用5%葡萄糖生理鹽水、5%或10%葡萄糖溶液、生理鹽水、復方氯化鈉溶液等，靜脈注射。如靜脈注射有困難時，可采用腹腔內(nèi)注入法（不能補鉀或鈣離子）。【補液量】補液量等于維持量加上根據(jù)脫水程度計算所需的補充量。不食的患病動物維持需要量會降低。可以認為需要的液體量是維持量的倍數(shù)（大約為40-60ml/kg/d），這包括糾正脫水所需要的量。為了糾正脫水和補充體液的維持量，大多數(shù)的動物需要2-3倍的維持量。標準維持需要量30ml/kg/day維持需要量+脫水需要量用ml/kg/day表示1、口服補液，但是如果動物出現(xiàn)嚴重的嘔吐、腹瀉以及體液突然丟失或者過度丟失，都不應(yīng)該口服補液。2、皮下補液，應(yīng)使用等滲或者輕度低滲液體，以促進機體吸收。無電解質(zhì)溶液（如5%葡萄糖）即使等滲也不用于皮下注射。對突然或過度體液丟失的動物不應(yīng)該采用皮下補液?！狙a液途徑】3、靜脈輸液，可補充等滲、高滲、低滲液，并可以快速補充大量液體。嚴重脫水的動物必須靜脈輸液。4、腹腔輸液有可能導致腹膜炎，因此該方法沒有得到推廣?？梢匝a充等滲或者稍低滲的液體。5、骨髓內(nèi)補液【補液速度】1、補液速度取決于液體丟失的程度和速度以及輸入液體的成分?？焖倩蛞后w丟失量大需要迅速補液。對于慢性病，沒有必要迅速糾正體液不足。2、治療休克和嚴重脫水時需要快速補液。補充不含鉀離子的等滲液可以以最大的速度進行（犬：80-100ml/kg/hour，貓:50-60ml/kg/hour）?！狙a液速度】3、如果動物的病情不嚴重，可將液體分配到全天補充。從生理方面來說，這樣做是有益的，因為可以有更多的時間來平衡各部分體液和電解質(zhì)。有必要24小時以上不斷地進行靜脈輸液。4、對于無并發(fā)癥的麻醉和外科手術(shù)，推薦的靜脈補液速度為20ml/kg/hour。幾乎所有的吸入麻醉劑都可以引起伴有有效循環(huán)血量的血管擴張。【靜脈滴注速度的計算和檢測】1、靜脈滴注裝置中標準大滴量為10，15，20滴/ml，患病動物的體形和補液量決定了所選用的裝置。2、例如：一只體重為5kg的犬，脫水10%，不食（維持液體量為30ml/kg/day）

10%×5kg×1000ml/1b=500ml液體（=脫水量30ml/kg/day×5kg=150ml液體/day（=維持量）因此：150+500=650ml補液24小時以上使用大滴注量裝置：650ml/24h=27ml/h27ml/h×1h/60min×10滴/ml=4.5滴/min=1滴/12-14秒三、水中毒水中毒是指由于水蓄積超過鈉潴留而引起的細胞外液容量增多。【病因】（1）抗利尿素(ADH)分泌過多見于精神緊張、劇痛、各種應(yīng)激狀態(tài)(如創(chuàng)傷、大手術(shù)等)以及各種原因引起有效循環(huán)血量下降、動脈血壓下降(如出血、休克、急性嚴重感染等)、藥物刺激(如乙酰膽堿及擬膽堿能藥物、嗎啡、度冷丁、巴比妥類等)，均可引起ADH分泌過多，從而發(fā)生水中毒。（2）動物在劇烈運動或環(huán)境溫度過高時，有大量水、鹽的丟失，如飲水過多就會發(fā)生水中毒?！静∫颉浚?）腎血流量不足引起水潴留常見于腎功能衰竭的少尿期、尿道阻塞、頑固性充血性心力衰竭、肝硬化腹水期等，往往有水潴留，特別是長期限制鈉鹽攝入或經(jīng)常用利尿劑而攝水不加限制者，可發(fā)生水中毒。（4）腎上腺皮質(zhì)功能減退糖皮質(zhì)激素與ADH有拮抗作用，缺少糖皮質(zhì)激素，則ADH分泌增多，在水攝入(或輸注)過量時，容易引起水中毒。【致病機理】水中毒的關(guān)鍵是細胞外液容量增多和滲透壓下降。（1）細胞外液和細胞內(nèi)液容量都增多，兩者的滲透壓都降低。在急性水中毒時可引起腦細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，導致腦功能紊亂的癥狀（如動物定性障礙、神經(jīng)過敏、惡心和嘔吐，嚴重的病例可發(fā)生驚厥和昏迷）。（2）水中毒的早期可能有利尿，但很快因腎細胞的損害導致少尿甚至無尿?！景Y狀】主要表現(xiàn)神經(jīng)癥狀，四肢無力，共濟失調(diào)，腱反射遲鈍或消失，嚴重者出現(xiàn)驚厥和昏迷，全身水腫，尿量減少。實驗室檢查，血液稀薄，血漿各種電解質(zhì)濃度都降低，血漿蛋白、血紅蛋白、紅細胞壓積均減少?！局委煛砍乐卧l(fā)病外，輕度水中毒只要限制給水可自行恢復。嚴重者可用3%-5%的高滲鹽水靜脈注射，以緩解細胞外液的低滲狀態(tài)。如有腦水腫者還可加用甘露醇等脫水劑。速尿2-4mg/kg。如果在15分鐘內(nèi)還未見效，可再給與一倍的量。酸堿代謝紊亂的判定與糾正內(nèi)容提要代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒是酸堿平衡障礙中最常見的一種，是血漿碳酸氫根離子［HCO3-］原發(fā)性減少為特征的一種H+代謝紊亂。HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)【病因】可由固定酸(碳酸以外的酸)生成過多或HCO3-丟失過多而引起。（1）固定酸生成過多（2）腎臟排酸障礙（3）酸進入體內(nèi)過多（4）堿性物質(zhì)丟失過多（5）其他：高鉀血癥（1）固定酸生成過多：見于許多內(nèi)科病和傳染病的過程中。劇烈的肌肉活動，各種原因引起的缺氧（如休克、肺部疾病等），由于葡萄糖有氧氧化不全，糖酵解加強，使乳酸在體內(nèi)蓄積過多產(chǎn)生乳酸酸中毒。此外，動物長期饑餓、持續(xù)高熱和糖尿病等由于體內(nèi)糖的貯備耗盡、大量體脂被動員作為能源，產(chǎn)生過多的酮體（如乙酰乙酸和β-羥丁酸均為酸性物質(zhì)），可引起酮癥酸中毒（酮體產(chǎn)生過多，超過了肝外組織利用能力）?！静∫颉浚?）腎臟排酸障礙：見于急性或慢性腎功能衰竭。因腎小球濾過率降低，使酸性代謝產(chǎn)物（硫酸和磷酸等）不能經(jīng)腎排出而潴留于體內(nèi)。同時腎小管上皮細胞分泌氫離子障礙，影響HCO3-的重吸收，引起代謝性酸中毒。此外，某些利尿劑(如乙酰唑胺、氯噻嗪類)是碳酸酐酶的抑制劑，可抑制腎小管上皮細胞內(nèi)二氧化碳和水結(jié)合成碳酸，從而阻礙上皮細胞排出氫離子和重吸收HCO3-，引起酸中毒?！静∫颉俊静∫颉浚?）酸進入體內(nèi)過多：如服用氯化銨、水楊酸制劑（阿司匹林）等藥物可引起酸中毒。此外在治療堿中毒時應(yīng)用過量酸性物質(zhì)而引起。（4）堿性物質(zhì)丟失過多：常見于腹瀉、小腸內(nèi)容物蓄積，過度丟失唾液等都可引起機體丟失大量的HCO3-。（5）高鉀血癥：當血鉀濃度升高時，K+-Na+交換增加，可抑制腎小管上皮細胞H+-Na+交換，因而減少H+的排出引起代謝性酸中毒?！敬x性酸中毒對機體的影響】1.對血液離子成分的影響：血Cl-：由HCO3-丟失過多或過量NH4Cl引起的酸中毒血Cl-增高；因固定酸產(chǎn)生過多或排出受阻的酸中毒則血漿［HCO3-］下降，血Cl-在正常水平，并伴有HCO3-和Cl-以外的負離子增高。血K+：酸中毒一般引起高鉀血癥?！敬x性酸中毒對機體的影響】2.對心血管功能的影響：酸中毒可引起心肌收縮力減弱，心律失常和血液停留在毛細血管內(nèi)，使回心血量減少（嚴重時可引起休克），以上結(jié)果主要是因H+增高或血K+上升所引起。3.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：主要表現(xiàn)為抑制，嚴重的病例可發(fā)生嗜眠或昏睡?！敬x性酸中毒對機體的影響】4.對呼吸系統(tǒng)的影響：加強呼吸。5.對骨系統(tǒng)的影響：在慢性酸中毒時，由于骨不斷釋放出鈣鹽，可引起纖維性骨炎，佝僂病和骨質(zhì)軟化?。ǔ赡辏?。【代謝性酸中毒的臨床表征】1、要分辨出pH變化的方向。pH大于7.45表示存在堿中毒，小于7.35則表示存在酸中毒。極端pH情況下動物將無法生存。（pH小于6.8或大于7.6）。2、酸中毒的有害作用在于細胞內(nèi)酶活性的改變。3、可以發(fā)現(xiàn)呼吸加強，這是因為機體的呼吸系統(tǒng)嘗試增加通氣量，降低二氧化碳的分壓，減少pH的變化?！敬x性酸中毒的臨床表征】4、對心血管系統(tǒng)的影響A、酸中毒時心臟收縮會受到抑制，并且外周血管會擴張，從而導致血壓過低。B、代謝性酸中毒時易發(fā)生心室纖維顫動。【代謝性酸中毒的臨床表征】5、胃腸癥狀包括厭食和嘔吐。6、嚴重的代謝性酸中毒會使K+由細胞內(nèi)移向細胞外（這是對H+的緩沖交換），這樣就引起高血鉀癥。【癥狀】表現(xiàn)精神沉郁，嗜睡乃至昏迷。有時嘔吐，呼吸深長而有力。外周血管擴張，血壓下降，心律失常?！驹\斷】根據(jù)病史、臨床癥狀可以建立診斷，確診須進行實驗室檢查。血中二氧化碳結(jié)合力、標準碳酸氫鹽(SB)、緩沖堿(BB)及剩余堿(BE)均降低。（血氣分析儀）代謝性酸中毒失代償時，血液pH值降低(pH<7.31)。呼吸性酸中毒失代償時血液pH值也降低，二者可通過測定二氧化碳分壓(PCO2)來鑒別，代謝性酸中毒時PCO2低于正常，而呼吸性酸中毒時PCO2增高?！局委熢瓌t】除治療原發(fā)病外，主要補充堿性藥物。輕癥者可口服碳酸氫鈉片，每次0.5～1g,每天3次。重癥者可靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液、11.2%乳酸鈉溶液或3.63%氨基丁三醇(適用于忌用鈉鹽的病例)?！局委熥⒁馐马棥?.可能出現(xiàn)低鉀血癥：酸中毒時常伴有高鉀血癥，故在糾正酸中毒過程中會出現(xiàn)低血鉀。2.在糾正酸中毒過程中由于血漿鈣濃度降低和PH值升高，會引起神經(jīng)和肌肉興奮性升高。故可在應(yīng)用堿性溶液的同時補充葡萄糖酸鈣以避免發(fā)生抽搐。【治療注意事項】3.細胞外液PH值糾正較快，而腦脊液中PH值仍偏低（糾正較慢），有可能因通氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。由此可見，在糾正酸中毒過程中應(yīng)特別注意不可使PH值過快地恢復正常。4.如果可能的話要解決原發(fā)病因。通常這樣就可以使腎將氫離子排出，并使pH恢復正常而不需要額外補堿。5.如果pH為7.2或更小，即便原發(fā)病因可以被很快糾正，也應(yīng)給患病動物進行注射補堿。6.如果發(fā)生中度的代謝性酸中毒，是否補堿需要根據(jù)臨床癥狀而定。只針對pH或HCO3-進行治療是不明智的?！局委熥⒁馐马棥俊局委熥⒁馐马棥?.補堿的并發(fā)癥是由于補堿過多或給藥速度太快導致的。A、補液量過大，水腫（在小動物要著重考慮肺）B、高滲、高鈉血癥C、鈣離子轉(zhuǎn)移造成四肢抽搐D、過度糾正代謝性堿中毒E、低鉀血（在小動物尤其重要）8.用于維持接近正常的HCO3-及pH所要補的堿的量由兩點因素決定，一是目前的缺堿量，二是機體繼續(xù)增加的H+的量。9.細胞內(nèi)的HCO3-達到完全平衡需要數(shù)小時（可長達18個小時）【治療注意事項】【酸中毒糾正常用三種堿性溶液】1.碳酸氫鈉溶液碳酸氫鈉進入機體后，碳酸氫根離子與氫離子結(jié)合成碳酸，再分解為水和二氧化碳，后者從肺排出體外，因此體液的氫離子濃度降低，代謝性酸中毒得以糾正，其作用迅速，療效確實，為治療代謝性酸中毒的首選藥物。碳酸氫鈉用量，應(yīng)以測定血漿二氧化碳結(jié)合力(容積%)為依據(jù)，可按下式計算；

需補充的5%碳酸氫鈉溶液(mL)=[正常二氧化碳結(jié)合力(容積%)—病犬二氧化碳結(jié)合力(容積%)]×0.5×體重(kg)。注：0.5為每千克體重提高1容積%二氧化碳結(jié)合力需要5%碳酸氫鈉溶液的毫升數(shù)；犬正常二氧化碳結(jié)合力一般按50容積%計算。舉例，一只20千克的病犬，測定血漿二氧化碳結(jié)合力為32容積%，求其應(yīng)補充的5%碳酸氫鈉溶液的量。

應(yīng)補充5%碳酸氫鈉溶液(ml)=(50-32)×0.5×20=180ml按上述方法計算出的補堿量，應(yīng)在補給病犬的總液量扣除與碳酸氫鈉溶液量相等的生理鹽水量，以免輸鈉過多。此外,臨床上常先以需要量的1/3～1/2來補充，然后再作血液學檢查，確定是否輸入余量或改為口服?！舅嶂卸炯m正常用三種堿性溶液】2.乳酸鈉溶液乳酸鈉需在有氧條件下經(jīng)肝臟乳酸脫氫酶的作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)三羧循環(huán)氧化脫羧而生成二氧化碳，并轉(zhuǎn)化為碳酸氫根離子，才能發(fā)揮其糾正酸中毒的作用，故在缺氧或肝功能失常情況下，特別是有乳酸中毒者不宜使用。臨床上一般采用11.2%溶液，注射前可用5%葡萄糖溶液或注射用水稀釋6倍，使其成為1.9%的等滲溶液而靜滴。【酸中毒糾正常用三種堿性溶液】計算公式所需11.2%乳酸鈉溶液量(m1)=[正常二氧化碳結(jié)合力(容積%)—病犬二氧化碳結(jié)合力(容積%)]×0.3×體重(kg)。

注：0.3為每千克體重提高1容積%二氧化碳結(jié)合力需要11.2%乳酸鈉溶液的毫升數(shù)；犬正常二氧化碳結(jié)合力一般按50容積%計算。急救或無化驗條件下，可先按1～1.5ml/kg(11.2%乳酸鈉溶液)靜脈輸入，然后再根據(jù)病情變化酌情取舍?！舅嶂卸炯m正常用三種堿性溶液】3.氨基丁三醇溶液為不含鈉的堿性緩沖劑。在體液中可以和二氧化碳結(jié)合，或與碳酸起反應(yīng)，生成碳酸氫鹽。但要注意本藥對組織有刺激性，靜脈注射易引起靜脈炎或血栓形成，外溢時可造成組織壞死，大劑量快速注射時可導致呼吸抑制、低血糖、高血鉀癥、低血鈣癥等。因此應(yīng)用本藥時，要避免劑量過大或速度過快。【酸中毒糾正常用三種堿性溶液】臨床上一般采用7.26%的溶液，注射前加等量的5%～10%葡萄糖溶液釋成3.63%的濃度緩慢靜滴。因其3.63%(0.3當量溶液)1ml/kg可提高二氧化碳結(jié)合力1容積%，故需補充3.63%氨基丁三醇溶液的量為：計算公式氨基丁三醇溶液(m1)＝[正常二氧化碳結(jié)合力(容積%)-病犬二氧化碳結(jié)合力(容積%)]×1×體重(kg)。三種堿性溶液二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是由于肺泡通氣功能不足或CO2吸入過多，致使血液二氧化碳分壓(PCO2)增高而引起血漿碳酸原發(fā)性增加的酸堿平衡紊亂。HCO3-/H2CO31.呼吸中樞抑制：由顱腦損傷、腦炎、麻醉劑過量和顱內(nèi)壓增高等引起。2.呼吸肌麻痹：如有機磷中毒、重癥肌無力、嚴重缺鉀和高位脊髓損傷等。3.胸廓疾患：如胸部創(chuàng)傷、嚴重氣胸和胸腔積液等?！静∫颉俊静∫颉?.氣道阻塞或不暢：咽、喉水腫或腫瘤、異物阻塞等。5.肺疾病：是引起呼吸性酸中毒的主要原因，如肺氣腫、肺水腫、大面積肺萎縮、肺炎等可因通氣和換氣功能障礙，血液中二氧化碳排出受阻，從而引起呼吸性酸中毒。6.此外，室內(nèi)通氣不良，使空氣中CO2增多也可引起?！竞粑运嶂卸緦C體的影響】1.對血液離子成分的影響：血Cl-:呼吸性酸中毒經(jīng)過代償后血Cl-