專題07 細(xì)胞的分化、衰老、死亡和癌變-2024年高考真題和模擬題生物分類匯編(教師卷)_第1頁
專題07 細(xì)胞的分化、衰老、死亡和癌變-2024年高考真題和模擬題生物分類匯編(教師卷)_第2頁
專題07 細(xì)胞的分化、衰老、死亡和癌變-2024年高考真題和模擬題生物分類匯編(教師卷)_第3頁
專題07 細(xì)胞的分化、衰老、死亡和癌變-2024年高考真題和模擬題生物分類匯編(教師卷)_第4頁
專題07 細(xì)胞的分化、衰老、死亡和癌變-2024年高考真題和模擬題生物分類匯編(教師卷)_第5頁
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專題07細(xì)胞的分化、衰老、死亡和癌變(甘肅省2024)4.某研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),小鼠在禁食一定時(shí)間后,細(xì)胞自噬相關(guān)蛋白被募集到脂質(zhì)小滴上形成自噬體,隨后與溶酶體融合形成自噬溶酶體,最終脂質(zhì)小滴在溶酶體內(nèi)被降解。關(guān)于細(xì)胞自噬,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.饑餓狀態(tài)下自噬參與了細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)代謝,使細(xì)胞獲得所需的物質(zhì)和能量B.當(dāng)細(xì)胞長時(shí)間處在饑餓狀態(tài)時(shí),過度活躍的細(xì)胞自噬可能會(huì)引起細(xì)胞凋亡C.溶酶體內(nèi)合成的多種水解酶參與了細(xì)胞自噬過程D.細(xì)胞自噬是細(xì)胞受環(huán)境因素刺激后應(yīng)激性反應(yīng)【答案】C【解析】【分析】細(xì)胞自噬是指在一定條件下,細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等,通過溶酶體降解后再利用,這就是細(xì)胞自噬。處于營養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞,通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量;在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí),通過細(xì)胞自噬,可以清除受損或衰老的細(xì)胞器,以及感染的微生物和毒素,從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細(xì)胞自噬,可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡?!驹斀狻緼、由題干信息可知,小鼠在禁食一定時(shí)間后,細(xì)胞自噬相關(guān)蛋白被募集到脂質(zhì)小滴上形成自噬體,隨后與溶酶體融合形成自噬溶酶體,最終脂質(zhì)小滴在溶酶體內(nèi)被降解,所以在饑餓狀態(tài)下自噬參與了細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)代謝,使細(xì)胞獲得所需的物質(zhì)和能量,來支持基本的生命活動(dòng),A正確;B、細(xì)胞長時(shí)間處在饑餓狀態(tài)時(shí),細(xì)胞可能無法獲得足夠的能量和營養(yǎng)素,細(xì)胞自噬會(huì)過度活躍,導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂,可能會(huì)引起細(xì)胞凋亡,B正確;C、溶酶體內(nèi)水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),其合成場所是核糖體,在溶酶體內(nèi)發(fā)揮作用,參與了細(xì)胞自噬過程,C錯(cuò)誤;D、細(xì)胞自噬是細(xì)胞感應(yīng)外部環(huán)境刺激后表現(xiàn)出的應(yīng)激性與適應(yīng)性行為,來支持基本的生命活動(dòng),從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定,D正確。故選C。(2024年安徽?。?.在多細(xì)胞生物體的發(fā)育過程中,細(xì)胞的分化及其方向是由細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)分子共同決定的某信號(hào)分子誘導(dǎo)細(xì)胞分化的部分應(yīng)答通路如圖。下列敘述正確的是()A.細(xì)胞對該信號(hào)分子的特異應(yīng)答,依賴于細(xì)胞內(nèi)的相應(yīng)受體B.酶聯(lián)受體是質(zhì)膜上的蛋白質(zhì),具有識(shí)別、運(yùn)輸和催化作用C.ATP水解釋放的磷酸分子與靶蛋白結(jié)合,使其磷酸化而有活性D.活化的應(yīng)答蛋白通過影響基因的表達(dá),最終引起細(xì)胞定向分化【答案】D【解析】【分析】信號(hào)分子與特異性受體結(jié)合后發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。圖中信號(hào)分子與膜外側(cè)酶聯(lián)受體識(shí)別、結(jié)合,ATP水解產(chǎn)生的磷酸基團(tuán)結(jié)合到激酶區(qū)域使之具有活性,有活性的激酶區(qū)域能將應(yīng)答蛋白轉(zhuǎn)化為有活性的應(yīng)答蛋白?!驹斀狻緼、由題圖可知,細(xì)胞對該信號(hào)分子的特異應(yīng)答,依賴于細(xì)胞外側(cè)的酶聯(lián)受體,A錯(cuò)誤;B、酶聯(lián)受體位于質(zhì)膜上,化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),能識(shí)別相應(yīng)的信號(hào)分子,磷酸化的酶聯(lián)受體具有催化作用,但不具有運(yùn)輸作用,B錯(cuò)誤;C、ATP水解產(chǎn)生ADP和磷酸基團(tuán),磷酸基團(tuán)與其他物質(zhì)如靶蛋白結(jié)合,使其磷酸化而有活性,C錯(cuò)誤;D、細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),故信號(hào)分子調(diào)控相關(guān)蛋白質(zhì),活化的應(yīng)答蛋白通過影響基因的表達(dá),最終引起細(xì)胞定向分化,D正確。故選D。(2024年吉林?。?.手術(shù)切除大鼠部分肝臟后,殘留肝細(xì)胞可重新進(jìn)入細(xì)胞周期進(jìn)行增殖;肝臟中的卵圓細(xì)胞發(fā)生分化也可形成新的肝細(xì)胞,使肝臟恢復(fù)到原來體積。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.肝細(xì)胞增殖過程中,需要進(jìn)行DNA復(fù)制B.肝細(xì)胞的自然更新伴隨著細(xì)胞凋亡的過程C.卵圓細(xì)胞分化過程中會(huì)出現(xiàn)基因的選擇性表達(dá)D.卵圓細(xì)胞能形成新的肝細(xì)胞,證明其具有全能性【答案】D【解析】【分析】細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞分裂分裂和分化后,仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性?!驹斀狻緼、肝細(xì)胞增殖過程中,會(huì)發(fā)生細(xì)胞分裂使得細(xì)胞數(shù)目增多,需要進(jìn)行DNA復(fù)制,A正確;B、肝細(xì)胞的自然更新伴隨著細(xì)胞凋亡的過程,有利于維持機(jī)體內(nèi)部環(huán)境的相對穩(wěn)定,B正確;C、卵圓細(xì)胞分化過程中會(huì)出現(xiàn)基因的選擇性表達(dá),合成承擔(dān)相應(yīng)功能的蛋白質(zhì),C正確;D、細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞分裂分裂和分化后,仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性,卵圓細(xì)胞能形成新的肝細(xì)胞,未證明其具有全能性,D錯(cuò)誤。故選D。(2024年湖北省)20.蘇云金芽孢桿菌產(chǎn)生的Bt毒蛋白,被棉鈴蟲吞食后活化,再與腸道細(xì)胞表面受體結(jié)合,形成復(fù)合體插入細(xì)胞膜中,直接導(dǎo)致細(xì)胞膜穿孔,細(xì)胞內(nèi)含物流出,直至細(xì)胞死亡??茖W(xué)家將編碼Bt毒蛋白的基因轉(zhuǎn)入棉花植株,獲得的轉(zhuǎn)基因棉花能有效防控棉鈴蟲的危害?;卮鹣铝袉栴}:(1)Bt毒蛋白引起的細(xì)胞死亡屬于________(填“細(xì)胞壞死”或“細(xì)胞凋亡”)。(2)如果轉(zhuǎn)基因棉花植株中Bt毒蛋白含量偏低,取食后的棉鈴蟲可通過激活腸干細(xì)胞分裂和________產(chǎn)生新的腸道細(xì)胞,修復(fù)損傷的腸道,由此導(dǎo)致殺蟲效果下降。請據(jù)此提出一項(xiàng)可提高轉(zhuǎn)基因棉花殺蟲效果的改進(jìn)思路:________。(3)在Bt毒蛋白的長期選擇作用下,種群中具有抗性的棉鈴蟲存活的可能原因是:腸道細(xì)胞表面受體蛋白的________或________發(fā)生變化,導(dǎo)致棉鈴蟲對Bt毒蛋白產(chǎn)生抗性。(4)將Bt毒蛋白轉(zhuǎn)基因棉花與非轉(zhuǎn)基因棉花混種,可以延緩棉鈴蟲對轉(zhuǎn)基因棉花產(chǎn)生抗性,原因是________。【答案】(1)細(xì)胞壞死(2)①.分化②.抑制腸干細(xì)胞的激活(3)①.結(jié)構(gòu)②.控制基因(4)減緩棉鈴蟲種群抗毒蛋白基因頻率的增加速度。【解析】【分析】1、細(xì)胞壞死:在種種不利因素影響下,由細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡,物理性或化學(xué)性的損害因子及缺氧與營養(yǎng)不良等導(dǎo)致的細(xì)胞壞死。2、細(xì)胞的凋亡:由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程?!拘?詳解】細(xì)胞壞死指的是在種種不利因素影響下,由細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡,Bt毒蛋白作為損害因子,導(dǎo)致該生物的死亡,屬于細(xì)胞壞死?!拘?詳解】分析題意可知:干細(xì)胞能夠通過增殖和分化不斷補(bǔ)充到體細(xì)胞中去,即腸干細(xì)胞分裂和分化產(chǎn)生新的腸道細(xì)胞,修復(fù)損傷的腸道,由此導(dǎo)致殺蟲效果下降;所以可以選擇抑制腸干細(xì)胞分裂和分化的激活,來提高轉(zhuǎn)基因棉花殺蟲效果。【小問3詳解】在Bt毒蛋白的長期選擇作用下,會(huì)使腸道細(xì)胞表面受體蛋白的結(jié)構(gòu)或控制基因發(fā)生變化,使該受體蛋白無法正常表達(dá),即無法與Bt毒蛋白結(jié)合,導(dǎo)致棉鈴蟲對Bt毒蛋白產(chǎn)生抗性。【小問4詳解】該做法為棉鈴蟲提供正常取食環(huán)境,始終保持一定的敏感棉鈴蟲種群,即使部分棉鈴蟲對轉(zhuǎn)基因抗蟲棉產(chǎn)生了抗性,但因其與敏感棉鈴蟲交配,后代抗性基因會(huì)發(fā)生分離,具備抗性的棉鈴蟲種群基因頻率不會(huì)迅速增加。(2024屆江西省南昌市2高三第三次模擬測試生物試題.)1.人體脂肪細(xì)胞分為儲(chǔ)存能量的白色脂肪細(xì)胞以及產(chǎn)熱并消耗能量的棕色和米色脂肪細(xì)胞。寒冷、腎上腺素等刺激可使白色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槊咨炯?xì)胞,并激活棕色和米色脂肪細(xì)胞,促進(jìn)線粒體產(chǎn)熱。下列相關(guān)說法錯(cuò)誤的是()

A.同一個(gè)體中的不同脂肪細(xì)胞的DNA種類和含量相同B.同一個(gè)體存在不同種類脂肪細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果C.白色脂肪細(xì)胞數(shù)量的異常增多可導(dǎo)致肥胖的發(fā)生D.適度冬泳可增加棕色脂肪細(xì)胞的數(shù)量從而達(dá)到減肥的效果【答案】AD【解析】【分析】細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中,由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代,在形態(tài),結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì):基因的選擇性表達(dá)?!驹斀狻緼、同一個(gè)體中不同類型的細(xì)胞中核DNA種類與數(shù)量相同,但細(xì)胞中的DNA種類和含量不完全相同,因?yàn)橐紤]細(xì)胞質(zhì)中的DNA,A錯(cuò)誤;B、同一個(gè)體存在不同種類脂肪細(xì)胞,這是細(xì)胞的分化,而細(xì)胞分化是細(xì)胞基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,B正確;C、白色脂肪細(xì)胞可以儲(chǔ)存能量,當(dāng)數(shù)量增多時(shí)可導(dǎo)致肥胖的發(fā)生,C正確;D、適度冬泳時(shí),寒冷刺激可使白色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槊咨炯?xì)胞,并激活棕色和米色脂肪細(xì)胞(并非使棕色脂肪數(shù)量增加),促進(jìn)線粒體產(chǎn)熱,此過程減少了白色脂肪細(xì)胞的數(shù)量從而達(dá)到減肥的效果,D錯(cuò)誤。故選AD。(2024屆江西省南昌市東湖區(qū)第十九中學(xué)模擬預(yù)測生物試題)2.新型化合物XP-524能阻斷兩種表觀遺傳調(diào)節(jié)因子BET蛋白和組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶(EP300)的功能,從而解除對染色質(zhì)的凝聚作用而促進(jìn)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄,該機(jī)理應(yīng)用到臨床上可以幫助治療胰腺導(dǎo)管腺癌。下列相關(guān)敘述正確的是()A.XP-524可能通過促進(jìn)抑癌基因表達(dá)幫助治療胰腺導(dǎo)管腺癌B.BET蛋白和EP300會(huì)導(dǎo)致基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳的變化C.XP-524可能會(huì)激活體內(nèi)的某些T淋巴細(xì)胞,使其發(fā)揮作用D.高度分化的胰腺細(xì)胞一般不再分裂,其組蛋白不存在乙?;敬鸢浮緼BC【解析】【分析】表觀遺傳是指生物體的堿基序列保持不變,但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。【詳解】A、抑癌基因是一類存在于正常細(xì)胞內(nèi)可抑制細(xì)胞生長并具有潛在抑癌作用的基因,XP-524可以解除對染色質(zhì)的凝聚作用而促進(jìn)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄,可能通過促進(jìn)抑癌基因表達(dá)幫助治療胰腺導(dǎo)管腺癌,A正確;B、BET蛋白和EP300通過抑制基因的轉(zhuǎn)錄而影響基因表達(dá),最終導(dǎo)致表型發(fā)生可遺傳的變化,B正確;C、XP-524可能會(huì)激活體內(nèi)的某些T淋巴細(xì)胞,T淋巴細(xì)胞增殖分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞,細(xì)胞毒性T細(xì)胞與胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞接觸,導(dǎo)致癌細(xì)胞裂解死亡,C正確;D、組蛋白乙酰化會(huì)影響基因的表達(dá),高度分化的胰腺細(xì)胞一般不再分裂,但細(xì)胞中仍會(huì)有基因的轉(zhuǎn)錄,其組蛋白依然可存在乙?;珼錯(cuò)誤。故選ABC。(河北省滄州市泊頭市滄州八縣聯(lián)考2023-2024學(xué)年高三下學(xué)期4月期中)3.下列有關(guān)細(xì)胞衰老與死亡的敘述,錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊生物膜、DNA和蛋白質(zhì),最終導(dǎo)致細(xì)胞衰老B.衰老細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性改變,物質(zhì)運(yùn)輸速率加快,導(dǎo)致細(xì)胞中水分減少C.細(xì)胞凋亡是受遺傳機(jī)制決定的程序性死亡,對生物體的發(fā)育是有利的D.細(xì)胞壞死通常指受外界不利因素影響,細(xì)胞因代謝受損或中斷而死亡【答案】B【解析】【分析】1、細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程序死亡的過程。細(xì)胞凋亡是生物體正常的生命歷程,對生物體是有利的,而且細(xì)胞凋亡貫穿于整個(gè)生命歷程。細(xì)胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎(chǔ)、能維持組織細(xì)胞數(shù)目的相對穩(wěn)定、是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。在成熟的生物體內(nèi),細(xì)胞的自然更新、被病原體感染的細(xì)胞的清除,是通過細(xì)胞凋亡完成的。2、衰老細(xì)胞的特征:(1)細(xì)胞內(nèi)水分減少,細(xì)胞萎縮,體積變小,但細(xì)胞核體積增大,染色質(zhì)固縮,染色加深;(2)細(xì)胞膜通透性功能改變,物質(zhì)運(yùn)輸功能降低;(3)細(xì)胞色素隨著細(xì)胞衰老逐漸累積;(4)有些酶的活性降低;(5)呼吸速度減慢,新陳代謝減慢?!驹斀狻緼、細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊生物膜.DNA和蛋白質(zhì),最終導(dǎo)致細(xì)胞衰老,A正確;B、衰老細(xì)胞的細(xì)胞膜通透性改變,物質(zhì)運(yùn)輸功能降低,B錯(cuò)誤;C、細(xì)胞凋亡是受嚴(yán)格的遺傳機(jī)制決定的程序性死亡,對生物體的正常發(fā)育是有利的,C正確;D、細(xì)胞壞死是指在種種不利因素影響下,由細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡,D正確。故選B。(河北省秦皇島市部分示范高中2023-2024學(xué)年三模生物試題)4.下列有關(guān)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的敘述,正確的是()A.生物膜中的磷脂分子是由膽固醇、脂肪酸和磷酸組成的B.細(xì)胞膜與線粒體膜、核膜中所含蛋白質(zhì)的功能相同,都是由核基因決定的C.人成熟紅細(xì)胞無細(xì)胞核,故紅細(xì)胞的正常死亡是與基因表達(dá)無關(guān)的細(xì)胞凋亡D.細(xì)胞膜兩側(cè)的離子濃度差是通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的運(yùn)輸實(shí)現(xiàn)的【答案】D【解析】【分析】細(xì)胞凋亡指為維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,由基因控制的細(xì)胞自主的有序的死亡。細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死不同,細(xì)胞凋亡不是一件被動(dòng)的過程,而是主動(dòng)過程,它涉及一系列基因的激活、表達(dá)以及調(diào)控等的作用,它并不是病理?xiàng)l件下,自體損傷的一種現(xiàn)象,而是為更好地適應(yīng)生存環(huán)境而主動(dòng)爭取的一種死亡過程。【詳解】A、生物膜中的磷脂分子是由含氮堿基、甘油、脂肪酸和磷酸組成的,A錯(cuò)誤;B、細(xì)胞膜與線粒體膜、核膜中所含蛋白質(zhì)的功能有差異,線粒體能合成部分蛋白質(zhì),B錯(cuò)誤;C、人的紅細(xì)胞成熟前合成相應(yīng)的蛋白質(zhì),能控制細(xì)胞的死亡,成熟后細(xì)胞核、細(xì)胞器退化消失,故紅細(xì)胞的正常死亡是與基因表達(dá)有關(guān)的細(xì)胞凋亡,C錯(cuò)誤;D、細(xì)胞膜兩側(cè)的離子濃度差是通過主動(dòng)運(yùn)輸實(shí)現(xiàn)的,主要運(yùn)輸需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的參與,D正確。故選D。(河北省秦皇島市部分學(xué)校2023-2024學(xué)年高三下學(xué)期二模)5.研究發(fā)現(xiàn),IAPs是細(xì)胞內(nèi)一種凋亡抑制蛋白,其作用原理是通過與細(xì)胞凋亡酶結(jié)合從而達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡目的。LAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域,如果去掉該區(qū)域,則能有效地促進(jìn)更多的細(xì)胞凋亡。線粒體促凋亡蛋白(smac)是細(xì)胞中一種促進(jìn)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵蛋白。在正常的細(xì)胞中,smac存在于線粒體中。當(dāng)線粒體收到釋放這種蛋白質(zhì)的信號(hào)時(shí),就會(huì)將它釋放到線粒體外與IAPs反應(yīng),促進(jìn)細(xì)胞凋亡。下列相關(guān)敘述正確的是()A.細(xì)胞凋亡是由基因控制的程序性死亡,與環(huán)境無關(guān)B.將癌細(xì)胞中LAPs的RING區(qū)域去掉,可促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡C.smac在載體蛋白的協(xié)助下從線粒體釋放,進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞凋亡D.IAPs的合成受到基因的控制,需要酶的催化而不需要消耗能量【答案】B【解析】【分析】細(xì)胞凋亡是細(xì)胞的編程性死亡,細(xì)胞的自然更新、被病原體感染細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞凋亡完成的;細(xì)胞凋亡對于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育,維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定,以及抵御各種外界因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用?!驹斀狻緼、smac與IAPs反應(yīng)能促進(jìn)細(xì)胞凋亡,蛋白質(zhì)合成受基因控制,但與環(huán)境有關(guān),A錯(cuò)誤;B、IAPs與細(xì)胞凋亡酶結(jié)合而達(dá)到抑制細(xì)胞凋亡的目的,而IAPs的核心結(jié)構(gòu)是RING區(qū)域,如果去掉該區(qū)域,可能促進(jìn)癌細(xì)胞凋亡,B正確;C、smac是一種線粒體促凋亡蛋白,從線粒體釋放的方式是胞吐,不需要載體蛋白的協(xié)助,C錯(cuò)誤;D、IAPs是細(xì)胞內(nèi)一種控制細(xì)胞凋亡的物質(zhì),所以該物質(zhì)的合成也受基因的控制,需要酶的催化,也需要消耗能量,D錯(cuò)誤。故選B。(河北省邯鄲市部分示范性高中2023-2024學(xué)年三模生物試題)6.細(xì)胞衰老可由多種內(nèi)外因素觸發(fā)(如下圖所示),其中衰老細(xì)胞通過自分泌或旁分泌方式釋放SASP(可溶性信號(hào)因子)或SMS(衰老信息分泌組),從而傳播到鄰近的腫瘤細(xì)胞,促進(jìn)鄰近細(xì)胞發(fā)生衰老。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()G1期:合成蛋白質(zhì),為S期DNA的合成做準(zhǔn)備S期:進(jìn)行DNA的復(fù)制G2期:合成蛋白質(zhì),為分裂期做準(zhǔn)備M期:細(xì)胞分裂期A.DNA損傷、氧化應(yīng)激和端粒損傷可能是自由基導(dǎo)致的B.衰老的細(xì)胞由于細(xì)胞內(nèi)色素積累,一般體積會(huì)變大C.衰老細(xì)胞通過產(chǎn)生SMS作用于自身并加速衰老,屬于正反饋調(diào)節(jié)D.可能是某些蛋白質(zhì)不能合成導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞停止分裂【答案】B【解析】【分析】1、自由基學(xué)說:我們通常把異?;顫姷膸щ姺肿踊蚧鶊F(tuán)稱為自由基。自由基含有未配對電子,表現(xiàn)出高度的反應(yīng)活潑性,在生命活動(dòng)中,細(xì)胞不斷進(jìn)行各種氧化反應(yīng),在這些反應(yīng)中很容易產(chǎn)生自由基,自由基產(chǎn)生后,即攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子。最為嚴(yán)重的是,當(dāng)自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時(shí),產(chǎn)物同樣是自由基。這些新產(chǎn)生的自由基又會(huì)去攻擊別的分子,由此引發(fā)雪崩式的反應(yīng),對生物膜損傷比較大,此外,自由基還會(huì)攻擊DNA,可能引起基因突變,攻擊蛋白質(zhì),使蛋白質(zhì)活性下降,致使細(xì)胞衰老;2、端粒學(xué)說:每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA,稱為端粒。端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加,截短的部分會(huì)逐漸向內(nèi)延伸。在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)的正常基因的DNA序列就會(huì)受到損傷,結(jié)果使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常。【詳解】A、細(xì)胞不斷進(jìn)行各種氧化反應(yīng)產(chǎn)生自由基,自由基含有未配對的電子,表現(xiàn)出高度的反應(yīng)活潑性,自由基可以攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種生物分子,因此DNA損傷、氧化應(yīng)激和端粒損傷均有可能是自由基導(dǎo)致的,A正確;B、衰老的細(xì)胞內(nèi)水分減少,細(xì)胞萎縮,體積變小,B錯(cuò)誤;C、衰老細(xì)胞通過產(chǎn)生SMS作用于自身,進(jìn)一步促進(jìn)細(xì)胞的衰老,屬于正反饋調(diào)節(jié),C正確;D、由圖可知,DNA損傷、氧化應(yīng)激、端粒損傷以及衰老細(xì)胞釋放的SASP或SMS均作用于腫瘤細(xì)胞的G1期,G1期的細(xì)胞中合成某些蛋白質(zhì)有利于S期的DNA復(fù)制,不能合成蛋白質(zhì)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞不能繼續(xù)進(jìn)行分裂,D正確。故選B。(天津市河西區(qū)2023-2024學(xué)年高三二??荚嚿镌囶})7.中國科學(xué)院的科學(xué)家首次建立了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)氧化折疊同干細(xì)胞衰老之間的聯(lián)系,實(shí)時(shí)監(jiān)測到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中蛋白質(zhì)氧化折疊產(chǎn)生的副產(chǎn)物H2O2能夠釋放到細(xì)胞核中發(fā)揮作用,調(diào)控衰老相關(guān)基因SERPINE1的表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞衰老。下列敘述正確的是()A.人體干細(xì)胞在增殖過程中會(huì)發(fā)生同源染色體聯(lián)會(huì)和染色體互換現(xiàn)象B.人體干細(xì)胞在細(xì)胞分裂間期,SERPINE1基因控制合成大量的蛋白質(zhì)C.干細(xì)胞中單層膜的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對蛋白質(zhì)進(jìn)行氧化折疊屬于吸能反應(yīng)D.H2O2促進(jìn)SERPINE1的表達(dá)導(dǎo)致干細(xì)胞衰老過程中細(xì)胞核的體積不斷縮小【答案】C【解析】【分析】衰老細(xì)胞的特征:(1)細(xì)胞內(nèi)水分減少,細(xì)胞萎縮,體積變小,但細(xì)胞核體積增大,染色質(zhì)固縮,染色加深;(2)細(xì)胞膜通透性功能改變,物質(zhì)運(yùn)輸功能降低;(3)細(xì)胞色素隨著細(xì)胞衰老逐漸累積;(4)有些酶的活性降低;(5)呼吸速度減慢,新陳代謝減慢?!驹斀狻緼、人體干細(xì)胞進(jìn)行的是有絲分裂,不會(huì)發(fā)生同源染色體的聯(lián)會(huì)和分離現(xiàn)象,A錯(cuò)誤;B、SERPINE1基因是衰老相關(guān)基因,由題干知,該基因表達(dá)會(huì)促進(jìn)細(xì)胞衰老,所以細(xì)胞分裂時(shí)不會(huì)有該基因控制合成較多的蛋白質(zhì),B錯(cuò)誤;C、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是單層膜,對蛋白質(zhì)進(jìn)行加工時(shí)需要消耗能量,該能量主要由ATP分解提供,ATP分解與吸能反應(yīng)有關(guān),C正確;D、由題意可知,H2O2能夠釋放到細(xì)胞核中發(fā)揮作用,調(diào)控衰老相關(guān)基因SERPINE1的表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞衰老,細(xì)胞衰老過程中細(xì)胞核體積變大,細(xì)胞的體積變小,D錯(cuò)誤。故選C。(天津市十二區(qū)重點(diǎn)學(xué)校2023—2024學(xué)年高三二模)8.動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)時(shí),容易出現(xiàn)凋亡現(xiàn)象。為研究物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡,利用物質(zhì)Y和E處理傳代培養(yǎng)的細(xì)胞,檢測某種促進(jìn)凋亡的蛋白C和內(nèi)參蛋白G的含量,結(jié)果如圖。下列敘述不正確的是()A.該實(shí)驗(yàn)的自變量是蛋白C和蛋白G的含量B.E能阻斷細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路C.接觸抑制是細(xì)胞需傳代培養(yǎng)的原因之一D.實(shí)驗(yàn)還需檢測各處理組細(xì)胞的存活率【答案】A【解析】【分析】分析題圖,物質(zhì)Y處理傳代培養(yǎng)后的細(xì)胞中含有蛋白C和蛋白G,蛋白C可以促進(jìn)凋亡,所以Y不能明顯阻斷細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路;物質(zhì)E處理傳代培養(yǎng)后的細(xì)胞中不含蛋白C,但實(shí)驗(yàn)還需檢測各處理組細(xì)胞的存活率,才能更好的分析物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡?!驹斀狻緼、由題意可知,蛋白C和蛋白G的含量是該實(shí)驗(yàn)的因變量,A錯(cuò)誤;B、根據(jù)題干可知,物質(zhì)E處理傳代培養(yǎng)后的細(xì)胞中不含有蛋白C,而蛋白C可以促進(jìn)凋亡,所以E能明顯阻斷細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路,B正確;C、接觸抑制是細(xì)胞需傳代培養(yǎng)的原因,因?yàn)檎<?xì)胞具有接觸抑制,如果不分瓶培養(yǎng),就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞停止分裂,最終衰老死亡,C正確;D、實(shí)驗(yàn)還需檢測各處理組細(xì)胞存活率,才能更好的分析物質(zhì)Y和E是否能阻斷細(xì)胞凋亡,D正確。故選A。(2024屆河南省三門峽部分名校高三下學(xué)期模擬考試)9.肝臟是重要的代謝器官。40%的血漿蛋白是由肝臟合成;肝臟中的谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)能催化谷氨酸轉(zhuǎn)變成丙氨酸,谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)能催化谷氨酸轉(zhuǎn)化成天冬氨酸;肝糖原的合成與分解是血糖穩(wěn)定的重要保證。下列敘述正確的是()A.胰島素與肝臟細(xì)胞內(nèi)的特異性受體結(jié)合,能促進(jìn)肝糖原的合成B.AST在心肌、肝臟中都存在,說明相關(guān)基因未進(jìn)行選擇性表達(dá)C.轉(zhuǎn)氨酶的種類有多種,但都是催化必需氨基酸轉(zhuǎn)化為非必需氨基酸D.血漿蛋白以胞吐的方式出肝臟細(xì)胞,再通過一定途徑進(jìn)入血液【答案】D【解析】【分析】1、氨基酸根據(jù)能否在人體內(nèi)合成,分為必需氨基酸和非必需氨基酸。必需氨基酸不能在人體內(nèi)合成,只能來源于食物。非必需氨基酸可以在人體內(nèi)合成。2、細(xì)胞中的物質(zhì)進(jìn)入內(nèi)環(huán)境后可以隨血液流往全身,故可通過檢測血液中相關(guān)物質(zhì)含量判斷相關(guān)器官的功能?!驹斀狻緼、胰島素的特異性受體位于細(xì)胞膜表面,A錯(cuò)誤;B、AST在心肌、肝臟中都存在,其他細(xì)胞并不一定存在,故AST相關(guān)基因是在特定細(xì)胞中進(jìn)行選擇性表達(dá),B錯(cuò)誤;C、谷氨酸、丙氨酸和天冬氨酸都是非必需氨基酸,C錯(cuò)誤;D、肝臟合成的血漿蛋白是大分子物質(zhì),以胞吐的方式出肝臟細(xì)胞,再通過一定途徑進(jìn)入血液,D正確。故選D。(2024屆河南省新高考聯(lián)盟高三下學(xué)期模擬預(yù)測)10.外泌體是細(xì)胞通過胞吐方式釋放的包含RNA和蛋白質(zhì)的小囊泡,其主要來源于細(xì)胞內(nèi)溶酶體內(nèi)陷形成的多囊泡體,經(jīng)多囊泡體外膜與細(xì)胞膜融合后釋放到細(xì)胞外。腫瘤來源的外泌體可導(dǎo)致大量新生血管的生成,促進(jìn)腫瘤的生長與侵襲。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.外泌體釋放到細(xì)胞外的過程需要消耗ATP、但不需要蛋白質(zhì)參與B.外泌體可能作為定向運(yùn)送特定藥物的載體C.多囊泡體外膜與細(xì)胞膜融合的過程體現(xiàn)了生物膜的流動(dòng)性D.外泌體誘導(dǎo)新血管生成有利于縮短腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期【答案】A【解析】【分析】分析題意可知,外泌體是包含RNA和蛋白質(zhì)的小囊泡,主要來源于細(xì)胞內(nèi)溶酶體。腫瘤來源的外泌體可導(dǎo)致大量新生血管的生成,促進(jìn)腫瘤的生長與侵襲?!驹斀狻緼、外泌體釋放到細(xì)胞外的過程需要消耗ATP、囊泡膜與細(xì)胞膜融合需要借助于蛋白質(zhì)識(shí)別,A錯(cuò)誤;B、借助外泌體能夠與靶細(xì)胞膜上受體結(jié)合并發(fā)揮作用,外泌體可能作為定向運(yùn)送特定藥物的載體,B正確;C、膜的融合過程依賴于膜的流動(dòng)性,C正確;D、有“腫瘤來源外泌體可導(dǎo)致大量新生血管的生成,促進(jìn)腫瘤的生長”可知,外泌體有利于腫瘤細(xì)胞增殖,故能縮短腫瘤細(xì)胞周期,D正確。故選A。(河南省部分高中2023-2024學(xué)年高三下學(xué)期階段性測試(八))11.科研人員為了驗(yàn)證藥物N有利于淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化成吞噬細(xì)胞,進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。觀察發(fā)現(xiàn),未被藥物N處理(對照組)的淋巴細(xì)胞均呈球形,而經(jīng)藥物N處理(實(shí)驗(yàn)組)的淋巴細(xì)胞部分呈扁平狀,溶酶體增多。檢測兩組的“核DNA含量增加的細(xì)胞比例”和“吞噬細(xì)菌效率”兩項(xiàng)指標(biāo),結(jié)果如圖所示。下列相關(guān)推測合理的是()A.失去藥物N的作用,細(xì)胞會(huì)從扁平狀恢復(fù)成球形B.培養(yǎng)液中核DNA數(shù)量增加的細(xì)胞處于分裂間期C.實(shí)驗(yàn)組吞噬細(xì)菌效率較高與細(xì)胞中溶酶體增多有關(guān)D.藥物N既有利于細(xì)胞的增殖,也有利于細(xì)胞的分化【答案】C【解析】【分析】細(xì)胞分化是指在個(gè)體發(fā)育中,由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代,在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),即不同細(xì)胞基因表達(dá)情況不同,如血紅蛋白基因只在紅細(xì)胞中表達(dá)?!驹斀狻緼、經(jīng)藥物N處理淋巴細(xì)胞部分呈扁平狀,但細(xì)胞分化一般具有不可逆性,失去藥物N的作用,細(xì)胞也不會(huì)從扁平狀恢復(fù)成球形,A錯(cuò)誤;B、核DNA數(shù)量增加的細(xì)胞可能處于分裂間期,也可能處于分裂期,B錯(cuò)誤;C、據(jù)圖可知,實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞吞噬細(xì)菌效率較高,而溶酶體與細(xì)胞吞噬細(xì)菌的功能有關(guān),故吞噬細(xì)菌效率較高與細(xì)胞中溶酶體增多有關(guān),C正確;D、據(jù)圖可知,實(shí)驗(yàn)組中核DNA數(shù)量增加的細(xì)胞比例明顯低于對照組,由此可見,藥物N不利于細(xì)胞的增殖,D錯(cuò)誤。

故選C。(河南省焦作市博愛縣第一中學(xué)2023-2024學(xué)年高三下學(xué)期5月月考)12.恩施玉露是中國傳統(tǒng)蒸青綠茶,含有大量的兒茶素。兒茶素一直被認(rèn)為是一種抗氧化劑,通過中和或防止由氧自由基(ROS)引起的氧化應(yīng)激反應(yīng),來發(fā)揮抗衰老的作用。為驗(yàn)證以上觀點(diǎn)的準(zhǔn)確性,某研究員以秀麗隱桿線蟲為實(shí)驗(yàn)材料,將其隨機(jī)分為4組,利用BHA(常用的抗氧化劑)和EGCG(一種兒茶素)進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn),定期檢測秀麗隱桿線蟲的生存率,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊細(xì)胞膜的蛋白質(zhì),產(chǎn)生更多的自由基導(dǎo)致細(xì)胞衰老B.實(shí)驗(yàn)對照組培養(yǎng)在不含BHA和EGCG的培養(yǎng)基中C.實(shí)驗(yàn)自變量是處理時(shí)間和培養(yǎng)基中添加的物質(zhì),因變量是秀麗隱桿線蟲的生存率D.據(jù)圖推測,EGCG不是通過抗氧化的方式來發(fā)揮抗衰老的作用【答案】A【解析】【分析】衰老細(xì)胞的特征:細(xì)胞內(nèi)水分減少,細(xì)胞萎縮,體積變小,但細(xì)胞核體積增大,染色質(zhì)固縮,染色加深;細(xì)胞膜通透性功能改變,物質(zhì)運(yùn)輸功能降低;細(xì)胞色素隨著細(xì)胞衰老逐漸累積;有些酶的活性降低;呼吸速度減慢,新陳代謝減慢。【詳解】A、細(xì)胞代謝會(huì)產(chǎn)生自由基,自由基會(huì)攻擊膜上的磷脂分子,不是蛋白質(zhì),這個(gè)過程又會(huì)產(chǎn)生更多的自由基導(dǎo)致細(xì)胞衰老,A錯(cuò)誤;B、該實(shí)驗(yàn)探究的是兒茶素的抗衰老原理,對照組為培養(yǎng)在不含BHA和EGCG的培養(yǎng)基中,遵循對照原則,B正確;C、由題圖可得知,實(shí)驗(yàn)的自變量不僅是處理時(shí)間,還有不同物質(zhì)的處理,因變量是秀麗隱桿線蟲的生存率,C正確;D、BHA是常用的抗氧化劑,但是分析題圖可知,BHA組和EGCG組的作用效果不同,且同時(shí)添加BHA和EGCG后,效果與對照組相似,所以推測EGCG不是通過抗氧化的方式來發(fā)揮抗衰老的作用,D正確。故選A。(河南省名校聯(lián)盟2023-2024學(xué)年高三下學(xué)期教學(xué)質(zhì)量檢測(3月))13.下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述,錯(cuò)誤的有()①原癌基因和抑癌基因發(fā)生多次突變累積可導(dǎo)致癌癥,因此癌癥一般可遺傳②細(xì)胞分化使多細(xì)胞生物中的細(xì)胞功能趨向全面化,提高細(xì)胞代謝的效率③人胚胎發(fā)育過程中尾的消失是細(xì)胞壞死的結(jié)果④細(xì)胞衰老表現(xiàn)為細(xì)胞核體積變大,酶活性都降低⑤細(xì)胞衰老,呼吸速率減慢;細(xì)胞分化,基因不變⑥細(xì)胞死亡就是細(xì)胞凋亡,受基因控制,有利于多細(xì)胞生物個(gè)體的生長發(fā)育⑦細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變⑧細(xì)胞生長,其相對表面積增大,導(dǎo)致細(xì)胞的物質(zhì)交換效率升高A.①②③④⑤⑥ B.①③④⑥⑦⑧C.③④⑤⑥⑦⑧ D.①②③④⑥⑧【答案】D【解析】【分析】1、細(xì)胞分化指在個(gè)體發(fā)育中,由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代,在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。細(xì)胞分化是細(xì)胞中基因選擇性表達(dá)的結(jié)果。細(xì)胞分化的標(biāo)志在分子水平是合成了某種細(xì)胞特有的不同種類的蛋白質(zhì),在細(xì)胞水平是形成不同種類的細(xì)胞。細(xì)胞分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ),使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向?qū)iT化,有利于提高生物體各種生理功能的效率。2、衰老的細(xì)胞主要具有以下特征:①細(xì)胞內(nèi)的水分減少,結(jié)果使細(xì)胞萎縮,體積變小。②細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低,呼吸速率減慢,細(xì)胞新陳代謝的速率減慢,例如,由于頭發(fā)基部的:黑色素細(xì)胞衰老,細(xì)胞中的酪氨酸酶活性降低,黑色素合成減少,所以老年人的頭發(fā)會(huì)變白。③細(xì)胞內(nèi)的色素會(huì)隨著細(xì)胞衰老而逐漸積累,它們會(huì)妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞,影響細(xì)胞正常的生理功能。④細(xì)胞核的體積增大,核膜內(nèi)折,染色質(zhì)收縮、染色加深。⑤細(xì)胞膜通透性改變,使物質(zhì)運(yùn)輸功能降低。3、細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程,由于細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控,所以也常常被稱為細(xì)胞編程性死亡。4、人和動(dòng)物細(xì)胞中的DNA上本來就存在與癌變相關(guān)的基因:原癌基因和抑癌基因。一般來說,原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必需的,這類基因一旦突變或過量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng),就可能引起細(xì)胞癌變。相反,抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖,或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡,這類基因一旦突變而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性,也可能引起細(xì)胞癌變?!驹斀狻竣僭┗蚝鸵职┗虬l(fā)生多次突變累積可導(dǎo)致癌癥,因此癌癥一般不可遺傳,①錯(cuò)誤;②細(xì)胞分化使多細(xì)胞生物中的細(xì)胞功能趨向?qū)iT化,分工合作,提高細(xì)胞代謝的效率,②錯(cuò)誤;③人胚胎發(fā)育過程中尾的消失是細(xì)胞凋亡的結(jié)果,③錯(cuò)誤;④細(xì)胞衰老表現(xiàn)為細(xì)胞核體積變大,大部分酶活性降低,④錯(cuò)誤;⑤細(xì)胞衰老,呼吸速率減慢;細(xì)胞分化,基因不變,是基因選擇性表達(dá)結(jié)果,⑤正確;⑥細(xì)胞正常死亡才是細(xì)胞凋亡,受基因控制,有利于多細(xì)胞生物個(gè)體的生長發(fā)育,⑥錯(cuò)誤;⑦細(xì)胞癌變根本上是因?yàn)樵┗蚝鸵职┗虬l(fā)生突變,⑦正確;⑧細(xì)胞生長,其相對表面積減小,導(dǎo)致細(xì)胞的物質(zhì)交換效率減小,⑧錯(cuò)誤。①②③④⑥⑧錯(cuò)誤。故選D。(河南省西華縣一中等校2023—2024學(xué)年高三下學(xué)期三模)14.甲胎蛋白(AFP)可作為生長調(diào)節(jié)因子調(diào)節(jié)免疫功能,誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡。AFP主要由胎兒肝細(xì)胞及卵黃囊合成,在胎兒血液中具有較高的濃度,胎兒出生后則下降,出生2~3個(gè)月后,在嬰兒血液中就較難檢出。AFP在肝癌及多種腫瘤發(fā)生時(shí)濃度增加,可作為多種腫瘤的陽性檢測指標(biāo)。下列敘述正確的是()A.肝細(xì)胞中控制AFP合成的基因也存在于胎兒其他所有細(xì)胞中B.T細(xì)胞能被AFP誘導(dǎo)的根本原因是T細(xì)胞上AFP受體的基因得到表達(dá)C.AFP中肽鍵形成時(shí),脫去的水分子中氧原子來自羧基,氫原子來自氨基D.肝癌細(xì)胞內(nèi)控制合成AFP的基因發(fā)生突變,導(dǎo)致AFP功能發(fā)生了改變【答案】B【解析】【分析】細(xì)胞癌變是在某些致癌因子的作用下使細(xì)胞內(nèi)原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,導(dǎo)致細(xì)胞變成不受機(jī)體控制的惡性增殖細(xì)胞的過程?!驹斀狻緼、胎兒成熟的紅細(xì)胞中沒有控制AFP合成的基因,A錯(cuò)誤:B、T細(xì)胞能被AFP誘導(dǎo)的原因是T細(xì)胞有AFP的受體,根本原因是T細(xì)胞的這個(gè)受體的基因得到了表達(dá),B正確;C、AFP中肽鍵形成時(shí)脫去的水分子中氧原子來自羧基,氫原子來自氨基和羧基,C錯(cuò)誤;D、由題干無法推出肝癌細(xì)胞內(nèi)控制合成AFP的基因是否發(fā)生突變,也可能是其他基因突變導(dǎo)致AFP的表達(dá)水平發(fā)生了變化,且題干未提及AFP的功能是否發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。故選B。(河南省信陽市信陽高級(jí)中學(xué)2023-2024學(xué)年高三二模)15.線粒體擁有自己的DNA,通過DNA復(fù)制實(shí)現(xiàn)自我增殖。其分裂機(jī)制有兩種:中間分裂產(chǎn)生兩個(gè)子線粒體(如圖1)。中間分裂前后的線粒體生理狀態(tài)并沒有太大的差異;當(dāng)線粒體出現(xiàn)損傷時(shí)會(huì)發(fā)生應(yīng)激性反應(yīng),如膜電位和pH降低,Ca2+和活性氧自由基(ROS)增加,此時(shí)進(jìn)行外周分裂(如圖2),外周分裂產(chǎn)生大小不一的子線粒體,其中較小的子線粒體不包含復(fù)制性DNA(mtDNA),最終被自噬體吞噬,即線粒體自噬,而較大的子線粒體得以保全。結(jié)合文中信息判斷,下列敘述正確的是()A.逆境脅迫下,外周分裂的生物學(xué)意義是消除ROS和Ca2+又對細(xì)胞的影響B(tài).中間分裂和外周分裂均需DRP1參與,與自噬相關(guān)的細(xì)胞器僅有溶酶體C.線粒體通過中間分裂進(jìn)行遺傳物質(zhì)的均分,遵循基因分離定律D.外周分裂產(chǎn)生的較大的子線粒體中含有mtDNA,較小的子線粒體一側(cè)H+濃度較低【答案】A【解析】【分析】有氧呼吸的場所:細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體。第一階段:發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),將葡萄糖分解為丙酮酸和NADH,生成少量的ATP;第二階段發(fā)生在線粒體基質(zhì),丙酮酸和水反應(yīng)生成二氧化碳和NADH,生成少量的ATP;第三階段發(fā)生在線粒體內(nèi)膜上,一、二階段生成的NADH和氧氣結(jié)合生成水,并生成大量的ATP?!驹斀狻緼、當(dāng)線粒體出現(xiàn)損傷(如Ca2+和活性氧自由基ROS增加)時(shí),會(huì)出現(xiàn)外周分裂,產(chǎn)生的較小的子線粒體不包含mtDNA,但是包含了高ROS和高Ca2+,最終被線粒體通過自噬作用降解,所以逆境脅迫下,線粒體可通過外周分裂消除ROS和Ca2+對細(xì)胞的損傷,A正確;B、圖1、2兩圖可知,中間分裂和外周分裂均需DRP1參與,與線粒體自噬過程密切相關(guān)的細(xì)胞器有溶酶體和線粒體(提供能量)等,B錯(cuò)誤;C、線粒體存在于細(xì)胞質(zhì)中,屬于細(xì)胞質(zhì)遺傳,不遵循基因分離定律,C錯(cuò)誤;D、外周分裂產(chǎn)生大小不一的子線粒體,其中較小的子線粒體不包含復(fù)制性DNA(mtDNA),較大的子線粒體中含有mtDNA,較小的子線粒體一側(cè)H+濃度較高,D錯(cuò)誤。故選A。(2024屆寧夏回族自治區(qū)石嘴山市平羅中學(xué)高三下學(xué)期模擬預(yù)測理綜試題)16.研究發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞中谷氨酰胺合成酶(GS)高表達(dá),GS通過推動(dòng)有絲分裂中期到后期的轉(zhuǎn)化促進(jìn)細(xì)胞增殖。下列敘述不正確的是()A.腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期通常比正常細(xì)胞短B.有絲分裂中期到后期的轉(zhuǎn)化中DNA數(shù)量加倍C.腫瘤細(xì)胞增殖過程不會(huì)發(fā)生同源染色體分離D.研制GS合成抑制劑可望治療惡性腫瘤【答案】B【解析】【分析】1.細(xì)胞癌變的原因:原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變。原癌基因:原癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長和增殖所必須的,這類基因一旦突變或過量表達(dá)而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過強(qiáng),就可能引起細(xì)胞癌變。抑癌基因:抑癌基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長和增殖,或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡,這類基因一旦突變而導(dǎo)致相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性,也可能引起細(xì)胞癌變。2.癌細(xì)胞的特征:①能夠無限增殖。②形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化。③細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,細(xì)胞之間的黏著性顯著降低,容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移?!驹斀狻緼、腫瘤細(xì)胞的增殖方式是有絲分裂,具有細(xì)胞周期,而且腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期通常比正常細(xì)胞短,A正確;B、有絲分裂中期到后期的轉(zhuǎn)化中由于著絲粒分裂,使得染色體數(shù)目加倍,DNA數(shù)量不發(fā)生變化,B錯(cuò)誤;C、腫瘤細(xì)胞的增殖方式是有絲分裂,有絲分裂過程中不會(huì)發(fā)生同源染色體分離,C正確;D、研制GS合成抑制劑,會(huì)抑制GS的合成,GS通過推動(dòng)有絲分裂中期到后期的轉(zhuǎn)化促進(jìn)細(xì)胞增殖,因此研制GS合成抑制劑可望治療惡性腫瘤,D正確。故選B。(2024屆寧夏寧夏石嘴山三中高三三??荚?7.2022年2月,《細(xì)胞發(fā)現(xiàn)》上發(fā)表了我國科學(xué)家的研究。研究表明,尿苷(尿嘧啶核苷)是一種能延緩人類干細(xì)胞衰老、促進(jìn)多組織再生修復(fù)的關(guān)鍵代謝物。研究人員用注射、涂抹、口服尿苷等方式處理小鼠均可以促進(jìn)多種組織器官的損傷后修復(fù)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.尿苷可作為合成尿嘧啶核糖核苷酸的原料B.多能干細(xì)胞分化成多種組織細(xì)胞離不開細(xì)胞增殖C.衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積變小,端粒DNA序列逐漸縮短D.用3H標(biāo)記尿苷飼喂動(dòng)物,能在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和內(nèi)環(huán)境等部位檢測到放射性【答案】C【解析】【分析】細(xì)胞衰老的特征:細(xì)胞內(nèi)水分減少,結(jié)果使細(xì)胞萎縮,體積變小,細(xì)胞新陳代謝速率減慢;細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低;細(xì)胞內(nèi)的色素會(huì)隨著細(xì)胞衰老而逐漸累積,它們會(huì)妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞,影響細(xì)胞正常的生理功能;細(xì)胞內(nèi)呼吸速度減慢,細(xì)胞核的體積增大,核膜內(nèi)折,染色質(zhì)收縮,染色加深;細(xì)胞膜的通透性改變,物質(zhì)運(yùn)輸功能降低?!驹斀狻緼、尿苷由尿嘧啶和核糖組成,尿苷可作為合成尿嘧啶核糖核苷酸的原料,A正確;B、通過細(xì)胞增殖增加多功能干細(xì)胞的數(shù)量,再進(jìn)行分化,B正確;C、衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大,核膜內(nèi)折,染色質(zhì)收縮,染色加深,端粒DNA序列逐漸縮短,C錯(cuò)誤;D、3H標(biāo)記的尿苷是合成RNA的組成成分,尿苷通過內(nèi)環(huán)境進(jìn)入細(xì)胞,細(xì)胞中凡是有RNA出現(xiàn)的部位就能有尿苷,就有放射性,因此可能在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體、細(xì)胞核、內(nèi)環(huán)境中檢測到放射性,D正確。故選C。(2024屆青海省西寧市大通縣高三下學(xué)期三模)18.下列關(guān)于有絲分裂的相關(guān)敘述正確的是()A.有絲分裂間期,核DNA及其載體染色體完成復(fù)制導(dǎo)致數(shù)量均加倍B.有絲分裂后期紡錘絲牽引使染色體的著絲點(diǎn)斷裂C.細(xì)胞核在有絲分裂過程中會(huì)發(fā)生周期性解體和重建D.觀察植物細(xì)胞有絲分裂實(shí)驗(yàn),只有從根尖部位取材才能觀察到分裂圖像【答案】C【解析】【分析】有絲分裂不同時(shí)期的特點(diǎn):(1)間期:進(jìn)行DNA的復(fù)制和有關(guān)蛋

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