高血壓藥物課件_第1頁(yè)
高血壓藥物課件_第2頁(yè)
高血壓藥物課件_第3頁(yè)
高血壓藥物課件_第4頁(yè)
高血壓藥物課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩28頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、高血壓藥物:高血壓是指未服用抗高血壓藥物的成人(18歲以上)收縮壓140毫微克和/或舒張壓90毫微克時(shí)的高血壓。一、臨床執(zhí)行本標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)注意以下5點(diǎn),不同日重復(fù)測(cè)量的標(biāo)準(zhǔn)水銀柱血壓計(jì)是最基本、最可靠的測(cè)量工具,靜坐休息5分鐘,30分鐘前禁止吸煙、喝茶、喝咖啡等刺激性食物和飲料,測(cè)量時(shí)患者落座,肘關(guān)節(jié)應(yīng)與心臟處于同一水平。舒張壓的測(cè)量應(yīng)基于Korotkoff的第五相位音調(diào)。應(yīng)每隔2分鐘進(jìn)行一次重新測(cè)量,并取兩次讀數(shù)的平均值。如果舒張壓讀數(shù)相差5毫微克,將在2分鐘后再次測(cè)量,然后取三個(gè)讀數(shù)的平均值。門(mén)診時(shí)偶爾測(cè)量血壓仍被視為最基本的指標(biāo)。那些有明確的高血壓病史并且目前正在服用抗高血壓藥物的人應(yīng)該被診斷

2、為高血壓,即使他們的血壓正常。如果患者的收縮壓和舒張壓屬于不同的水平,我國(guó)高血壓水平的定義和分類將服從更高的分類。單純收縮期高血壓也可根據(jù)收縮壓水平分為1、2和3級(jí)。中國(guó)的高血壓指南與世界衛(wèi)生組織/國(guó)際衛(wèi)生組織的高血壓指南相似。該指南基于風(fēng)險(xiǎn)分層。根據(jù)血壓水平開(kāi)始治療時(shí)間,控制血壓的目標(biāo)值,將血壓降低到目標(biāo)水平,以及對(duì)其他危險(xiǎn)因素的治療對(duì)于高?;颊哂绕渲匾?。對(duì)于高血壓的非藥物治療,任何治療計(jì)劃都應(yīng)以非藥物治療為基礎(chǔ)。對(duì)于高血壓的藥物治療,從最小有效劑量開(kāi)始,如果有效但不令人滿意,可以逐漸增加劑量,以獲得最佳療效。強(qiáng)烈建議每天使用一次24小時(shí)有效的長(zhǎng)效制劑。一個(gè)跡象是抗高血壓谷峰的比率是50%。

3、這類藥物也能提高治療依從性。當(dāng)單一藥物療效不佳時(shí),不宜過(guò)多增加單一藥物的劑量。相反,兩種或兩種以上的藥物應(yīng)盡早聯(lián)合使用。應(yīng)采用藥物治療的原則。在判斷一種或多種抗高血壓藥物是否有效以及是否需要改變治療方案時(shí),應(yīng)充分考慮藥物達(dá)到最大療效所需的時(shí)間。高血壓是一種終身疾病。應(yīng)堅(jiān)持終身治療、高血壓藥物治療、藥物治療原則、臨床常用抗高血壓藥物。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑鈣拮抗劑受體阻滯劑利尿劑受體阻滯劑血管緊張素受體阻滯劑利尿劑:作用機(jī)制利尿劑的基本功能是排泄鈉和利尿,減少細(xì)胞外液體量和心輸出量,從而降低血壓。服藥后,由于血容量減少,患者的腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率降低,腎素活性相應(yīng)增加。如果患者的腎素活性本來(lái)就

4、高,利尿劑可能會(huì)加重病情,而對(duì)高血壓患者應(yīng)用低腎素活性更好。常用抗高血壓藥物,利尿劑:常用作高血壓的基礎(chǔ)治療。主要用于輕中度高血壓、鹽敏感性高血壓、老年單純收縮期高血壓、高血壓合并心力衰竭(IIA級(jí))患者。利尿劑的劑量應(yīng)小,其抗高血壓作用明顯依賴于副作用和劑量(IIA類)。這些藥物會(huì)影響電解質(zhì)代謝,應(yīng)引起注意。噻嗪類藥物還會(huì)干擾糖、脂和尿酸的代謝,因此糖尿病和血脂異?;颊邞?yīng)慎用,痛風(fēng)患者不應(yīng)使用。臨床上常用的抗高血壓藥物,二氫氯噻嗪在12小時(shí)后出現(xiàn)利尿作用,在612小時(shí)達(dá)到高峰。血漿清除半衰期為2.5小時(shí),噻嗪類利尿劑、吲達(dá)帕胺利尿劑和鈣通道阻滯劑對(duì)血脂有雙重作用,前者比噻嗪類小,但更容易引起

5、低鉀血癥。血液濃度在12小時(shí)后達(dá)到峰值其降壓機(jī)制可能與抑制腎素釋放、阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)血壓的影響、降低血管緊張素水平、減少神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素等有關(guān)。因此,心肌收縮性降低,心輸出量降低,外周血管收縮減弱,血壓降低。鈣拮抗劑(CCB)的共同特征是阻止鈣離子的L-通道,抑制鈣離子在血管平滑肌中的內(nèi)流,從而松弛血管平滑肌,降低心肌收縮力和降低血壓。二氫吡啶類化合物具有最強(qiáng)的擴(kuò)張外周血管和冠狀動(dòng)脈的作用,并且還具有最明顯的降低血壓和緩解心絞痛的作用。非二氫吡啶比二氫吡啶更能抑制心肌收縮、減慢心率和房室傳導(dǎo)。在臨床應(yīng)用中,鈣拮抗劑和氨氯地平的血藥濃度在6-12小時(shí)達(dá)到峰值,清除半衰期為

6、35-50小時(shí)。連續(xù)給藥7-8天后,血藥濃度穩(wěn)定。服藥4周后調(diào)整劑量。硝苯地平在0.5-1.4小時(shí)達(dá)到峰值。緩釋控釋硝苯地平(百心通),血藥峰值時(shí)間1.6-4小時(shí)。禁止與利福平聯(lián)用。非洛地平在口服給藥3-5小時(shí)后達(dá)到其峰值濃度,肝臟代謝性半衰竭為11-16小時(shí)。其中大多數(shù)在肝臟中代謝,半衰期為11-16小時(shí)。尼群地平的濃度在口服后30分鐘達(dá)到峰值,半衰期為24小時(shí)。拉西地平(洛沙平)的半衰期為8小時(shí),其抗高血壓作用持續(xù)24小時(shí)。樂(lè)卡地平的半衰期為2-5小時(shí),服藥后1.5-3小時(shí)達(dá)到高峰,療效可持續(xù)24小時(shí)。地爾硫卓的適應(yīng)癥:心絞痛;輕度至中度高血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的作用機(jī)制ACEI降壓

7、機(jī)制包括抑制循環(huán)和組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),減少血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的產(chǎn)生,增加緩激肽和血管前列環(huán)素的產(chǎn)生;減少醛固酮分泌和鈉潴留,減少神經(jīng)末梢釋放腎上腺素。ARB選擇性阻斷血管緊張素與其型受體(AT1)的結(jié)合,從而抑制血管緊張素的作用,達(dá)到降低血壓的目的。ACEI關(guān)于靶器官保護(hù)、心臟保護(hù)的研究,1、糖尿病靶器官損害,2、預(yù)防保護(hù)和逆轉(zhuǎn)腎功能損害,3、預(yù)防和治療中風(fēng),4、適用于各種類型的高血壓,特別是在下列情況下:高血壓合并左心室肥厚、左心室功能障礙或心力衰竭、心肌梗死、非糖尿病腎病、1型糖尿病腎病、高血壓合并周?chē)芗膊〉取=谷焉?、高鉀血癥、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、腎功能衰竭(血清肌酐

8、)患者。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,類型1:它是一種活性形式,但需要進(jìn)一步的代謝轉(zhuǎn)化??ㄍ衅绽?小時(shí)內(nèi)達(dá)到其在血液中的峰值濃度,消除半衰期為4-6小時(shí)。通常,卡托普利在口服治療劑量后60-90分鐘產(chǎn)生最大的抗高血壓作用。服藥后12周內(nèi)血壓下降不明顯,可加用其他藥物。第二類:它是一種藥物前體,必須通過(guò)肝臟才能成為腎臟排泄的活性形式。依那普利(Esu):血藥濃度峰值時(shí)間為1小時(shí),半衰期為11小時(shí)。依那普利的高峰時(shí)間是3-4小時(shí)。半衰期為11小時(shí)。貝那普利:口服30分鐘后生效,高峰時(shí)間為1小時(shí),半衰期為11小時(shí),2-4周后可調(diào)整用藥。福辛普利(Munro):高峰時(shí)間為3小時(shí),給

9、藥后36小時(shí)抑制達(dá)到高峰。T1/2是11.5小時(shí)。服藥4周后,根據(jù)血壓反應(yīng)適當(dāng)調(diào)整劑量或加藥。四月:劑量應(yīng)每24周調(diào)整一次。培哚普利(雅司達(dá)):用藥4周后根據(jù)血壓調(diào)整劑量。雷米普利(瑞泰):用藥后2-3周根據(jù)血壓調(diào)整劑量。類型三:原型通過(guò)腎臟排泄,如賴諾普利。水溶性,峰值時(shí)間為6小時(shí)。半衰期為12小時(shí)。臨床a血管緊張素受體拮抗劑、血管緊張素受體拮抗劑和現(xiàn)有的ARB是AT1受體拮抗劑。氯沙坦需要依靠肝臟代謝來(lái)產(chǎn)生活性代謝物。后兩種藥物不是前藥,可用于肝功能正常的患者。氯沙坦在34小時(shí)達(dá)到峰值,在36周達(dá)到最大降壓效果。纈沙坦在服藥2小時(shí)后出現(xiàn)降壓效應(yīng),46小時(shí)后達(dá)到降壓效應(yīng)峰值。降壓作用在2周內(nèi)

10、出現(xiàn),服藥后4周達(dá)到最大效果。厄貝沙坦在服藥后24小時(shí)起效,持續(xù)24小時(shí)。46小時(shí)達(dá)到血藥濃度峰值。替米沙坦在3小時(shí)內(nèi)有明顯的降壓作用,抑制作用持續(xù)24小時(shí),開(kāi)始治療后4周可達(dá)到最大降壓效果。其他抗高血壓藥物,可樂(lè)定:受體激動(dòng)劑直接興奮下丘腦和延髓的中樞突觸后膜中的2受體,從而興奮抑制性神經(jīng)元并減少中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞,從而抑制外周交感神經(jīng)活動(dòng);它還能興奮周?chē)桓猩窠?jīng)突觸前膜的2受體,增強(qiáng)其反饋?zhàn)饔茫瑴p少外周神經(jīng)釋放去甲腎上腺素,降低外周血管和腎血管的阻力,降低心率;臥位適度降低心輸出量;降低血漿腎素活性、醛固酮和兒茶酚胺分泌。烏拉地爾:具有中樞和外周雙重作用機(jī)制。在外周,它可以阻斷突觸后膜

11、的1受體,抑制兒茶酚胺的血管收縮,從而降低外周血管阻力和心臟負(fù)荷。在中樞,通過(guò)激活5-羥色胺-1A受體,調(diào)節(jié)循環(huán)中樞的活動(dòng),防止交感神經(jīng)反射引起的血壓和心率升高。硝普鈉是一種速效的短期血管擴(kuò)張劑。血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮對(duì)動(dòng)、靜脈平滑肌有直接的擴(kuò)張作用。聯(lián)合用藥治療高血壓在理論上有以下優(yōu)點(diǎn):1 .這些影響可以累積、合作或互補(bǔ);2.減少了使用單一藥物時(shí)較大劑量造成的不良反應(yīng);3.解除反向調(diào)節(jié),限制對(duì)方因另一種藥物引起的不利補(bǔ)償;4.有利于考慮患者存在的多種危險(xiǎn)因素和并存疾病;5.JNC7建議提高患者的依從性和生活質(zhì)量。當(dāng)血壓超過(guò)20/10毫微克的目標(biāo)值時(shí),初始治療應(yīng)考慮同時(shí)使用兩種藥物;噻嗪類

12、利尿劑有效、經(jīng)濟(jì)且合理,應(yīng)推薦作為大多數(shù)患者的首選藥物。目前,利尿劑和ACEI或ARB的適當(dāng)組合已被明確確定:最近的研究表明,非常小劑量的利尿劑可以顯著增強(qiáng)其他藥物的效果。利尿劑尤其適用于容量增加的高血壓患者和大多數(shù)血管擴(kuò)張劑耐受的患者。ACEI或ARB的鉀潴留效應(yīng)補(bǔ)償了利尿鉀排泄的副作用。利尿劑和-受體阻滯劑低劑量利尿劑和-受體阻滯劑可作為抗高血壓治療的首選。受體阻滯劑可以抵消利尿劑引起的交感神經(jīng)興奮性和RAS激活的增加。利尿劑聯(lián)合鈣拮抗劑是否有效取決于CCB的類型。受體阻滯劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑治療高血壓的原理對(duì)于特殊人群老年高血壓患者來(lái)說(shuō),老年高血壓患者具有以下特點(diǎn):收縮壓明顯升高;血壓隨著姿勢(shì)的變化而變化。血壓隨季節(jié)和晝夜而變化。并發(fā)癥容易發(fā)生;冠心病合并高血壓的死亡率是無(wú)高血壓的2.35.

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論