高血壓藥物課件_第1頁
高血壓藥物課件_第2頁
高血壓藥物課件_第3頁
高血壓藥物課件_第4頁
高血壓藥物課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩28頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、高血壓藥物:高血壓是指未服用抗高血壓藥物的成人(18歲以上)收縮壓140毫微克和/或舒張壓90毫微克時的高血壓。一、臨床執(zhí)行本標準應注意以下5點,不同日重復測量的標準水銀柱血壓計是最基本、最可靠的測量工具,靜坐休息5分鐘,30分鐘前禁止吸煙、喝茶、喝咖啡等刺激性食物和飲料,測量時患者落座,肘關節(jié)應與心臟處于同一水平。舒張壓的測量應基于Korotkoff的第五相位音調。應每隔2分鐘進行一次重新測量,并取兩次讀數(shù)的平均值。如果舒張壓讀數(shù)相差5毫微克,將在2分鐘后再次測量,然后取三個讀數(shù)的平均值。門診時偶爾測量血壓仍被視為最基本的指標。那些有明確的高血壓病史并且目前正在服用抗高血壓藥物的人應該被診斷

2、為高血壓,即使他們的血壓正常。如果患者的收縮壓和舒張壓屬于不同的水平,我國高血壓水平的定義和分類將服從更高的分類。單純收縮期高血壓也可根據(jù)收縮壓水平分為1、2和3級。中國的高血壓指南與世界衛(wèi)生組織/國際衛(wèi)生組織的高血壓指南相似。該指南基于風險分層。根據(jù)血壓水平開始治療時間,控制血壓的目標值,將血壓降低到目標水平,以及對其他危險因素的治療對于高?;颊哂绕渲匾τ诟哐獕旱姆撬幬镏委?,任何治療計劃都應以非藥物治療為基礎。對于高血壓的藥物治療,從最小有效劑量開始,如果有效但不令人滿意,可以逐漸增加劑量,以獲得最佳療效。強烈建議每天使用一次24小時有效的長效制劑。一個跡象是抗高血壓谷峰的比率是50%。

3、這類藥物也能提高治療依從性。當單一藥物療效不佳時,不宜過多增加單一藥物的劑量。相反,兩種或兩種以上的藥物應盡早聯(lián)合使用。應采用藥物治療的原則。在判斷一種或多種抗高血壓藥物是否有效以及是否需要改變治療方案時,應充分考慮藥物達到最大療效所需的時間。高血壓是一種終身疾病。應堅持終身治療、高血壓藥物治療、藥物治療原則、臨床常用抗高血壓藥物。血管緊張素轉換酶抑制劑鈣拮抗劑受體阻滯劑利尿劑受體阻滯劑血管緊張素受體阻滯劑利尿劑:作用機制利尿劑的基本功能是排泄鈉和利尿,減少細胞外液體量和心輸出量,從而降低血壓。服藥后,由于血容量減少,患者的腎血流量和腎小球濾過率降低,腎素活性相應增加。如果患者的腎素活性本來就

4、高,利尿劑可能會加重病情,而對高血壓患者應用低腎素活性更好。常用抗高血壓藥物,利尿劑:常用作高血壓的基礎治療。主要用于輕中度高血壓、鹽敏感性高血壓、老年單純收縮期高血壓、高血壓合并心力衰竭(IIA級)患者。利尿劑的劑量應小,其抗高血壓作用明顯依賴于副作用和劑量(IIA類)。這些藥物會影響電解質代謝,應引起注意。噻嗪類藥物還會干擾糖、脂和尿酸的代謝,因此糖尿病和血脂異常患者應慎用,痛風患者不應使用。臨床上常用的抗高血壓藥物,二氫氯噻嗪在12小時后出現(xiàn)利尿作用,在612小時達到高峰。血漿清除半衰期為2.5小時,噻嗪類利尿劑、吲達帕胺利尿劑和鈣通道阻滯劑對血脂有雙重作用,前者比噻嗪類小,但更容易引起

5、低鉀血癥。血液濃度在12小時后達到峰值其降壓機制可能與抑制腎素釋放、阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對血壓的影響、降低血管緊張素水平、減少神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素等有關。因此,心肌收縮性降低,心輸出量降低,外周血管收縮減弱,血壓降低。鈣拮抗劑(CCB)的共同特征是阻止鈣離子的L-通道,抑制鈣離子在血管平滑肌中的內流,從而松弛血管平滑肌,降低心肌收縮力和降低血壓。二氫吡啶類化合物具有最強的擴張外周血管和冠狀動脈的作用,并且還具有最明顯的降低血壓和緩解心絞痛的作用。非二氫吡啶比二氫吡啶更能抑制心肌收縮、減慢心率和房室傳導。在臨床應用中,鈣拮抗劑和氨氯地平的血藥濃度在6-12小時達到峰值,清除半衰期為

6、35-50小時。連續(xù)給藥7-8天后,血藥濃度穩(wěn)定。服藥4周后調整劑量。硝苯地平在0.5-1.4小時達到峰值。緩釋控釋硝苯地平(百心通),血藥峰值時間1.6-4小時。禁止與利福平聯(lián)用。非洛地平在口服給藥3-5小時后達到其峰值濃度,肝臟代謝性半衰竭為11-16小時。其中大多數(shù)在肝臟中代謝,半衰期為11-16小時。尼群地平的濃度在口服后30分鐘達到峰值,半衰期為24小時。拉西地平(洛沙平)的半衰期為8小時,其抗高血壓作用持續(xù)24小時。樂卡地平的半衰期為2-5小時,服藥后1.5-3小時達到高峰,療效可持續(xù)24小時。地爾硫卓的適應癥:心絞痛;輕度至中度高血壓。血管緊張素轉換酶抑制劑的作用機制ACEI降壓

7、機制包括抑制循環(huán)和組織腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),減少血管緊張素轉換酶抑制劑的產(chǎn)生,增加緩激肽和血管前列環(huán)素的產(chǎn)生;減少醛固酮分泌和鈉潴留,減少神經(jīng)末梢釋放腎上腺素。ARB選擇性阻斷血管緊張素與其型受體(AT1)的結合,從而抑制血管緊張素的作用,達到降低血壓的目的。ACEI關于靶器官保護、心臟保護的研究,1、糖尿病靶器官損害,2、預防保護和逆轉腎功能損害,3、預防和治療中風,4、適用于各種類型的高血壓,特別是在下列情況下:高血壓合并左心室肥厚、左心室功能障礙或心力衰竭、心肌梗死、非糖尿病腎病、1型糖尿病腎病、高血壓合并周圍血管疾病等。禁止妊娠、高鉀血癥、雙側腎動脈狹窄、腎功能衰竭(血清肌酐

8、)患者。血管緊張素轉換酶抑制劑,血管緊張素轉換酶抑制劑,類型1:它是一種活性形式,但需要進一步的代謝轉化??ㄍ衅绽?小時內達到其在血液中的峰值濃度,消除半衰期為4-6小時。通常,卡托普利在口服治療劑量后60-90分鐘產(chǎn)生最大的抗高血壓作用。服藥后12周內血壓下降不明顯,可加用其他藥物。第二類:它是一種藥物前體,必須通過肝臟才能成為腎臟排泄的活性形式。依那普利(Esu):血藥濃度峰值時間為1小時,半衰期為11小時。依那普利的高峰時間是3-4小時。半衰期為11小時。貝那普利:口服30分鐘后生效,高峰時間為1小時,半衰期為11小時,2-4周后可調整用藥。福辛普利(Munro):高峰時間為3小時,給

9、藥后36小時抑制達到高峰。T1/2是11.5小時。服藥4周后,根據(jù)血壓反應適當調整劑量或加藥。四月:劑量應每24周調整一次。培哚普利(雅司達):用藥4周后根據(jù)血壓調整劑量。雷米普利(瑞泰):用藥后2-3周根據(jù)血壓調整劑量。類型三:原型通過腎臟排泄,如賴諾普利。水溶性,峰值時間為6小時。半衰期為12小時。臨床a血管緊張素受體拮抗劑、血管緊張素受體拮抗劑和現(xiàn)有的ARB是AT1受體拮抗劑。氯沙坦需要依靠肝臟代謝來產(chǎn)生活性代謝物。后兩種藥物不是前藥,可用于肝功能正常的患者。氯沙坦在34小時達到峰值,在36周達到最大降壓效果。纈沙坦在服藥2小時后出現(xiàn)降壓效應,46小時后達到降壓效應峰值。降壓作用在2周內

10、出現(xiàn),服藥后4周達到最大效果。厄貝沙坦在服藥后24小時起效,持續(xù)24小時。46小時達到血藥濃度峰值。替米沙坦在3小時內有明顯的降壓作用,抑制作用持續(xù)24小時,開始治療后4周可達到最大降壓效果。其他抗高血壓藥物,可樂定:受體激動劑直接興奮下丘腦和延髓的中樞突觸后膜中的2受體,從而興奮抑制性神經(jīng)元并減少中樞交感神經(jīng)沖動的傳遞,從而抑制外周交感神經(jīng)活動;它還能興奮周圍交感神經(jīng)突觸前膜的2受體,增強其反饋作用,減少外周神經(jīng)釋放去甲腎上腺素,降低外周血管和腎血管的阻力,降低心率;臥位適度降低心輸出量;降低血漿腎素活性、醛固酮和兒茶酚胺分泌。烏拉地爾:具有中樞和外周雙重作用機制。在外周,它可以阻斷突觸后膜

11、的1受體,抑制兒茶酚胺的血管收縮,從而降低外周血管阻力和心臟負荷。在中樞,通過激活5-羥色胺-1A受體,調節(jié)循環(huán)中樞的活動,防止交感神經(jīng)反射引起的血壓和心率升高。硝普鈉是一種速效的短期血管擴張劑。血管內皮細胞產(chǎn)生的一氧化氮對動、靜脈平滑肌有直接的擴張作用。聯(lián)合用藥治療高血壓在理論上有以下優(yōu)點:1 .這些影響可以累積、合作或互補;2.減少了使用單一藥物時較大劑量造成的不良反應;3.解除反向調節(jié),限制對方因另一種藥物引起的不利補償;4.有利于考慮患者存在的多種危險因素和并存疾??;5.JNC7建議提高患者的依從性和生活質量。當血壓超過20/10毫微克的目標值時,初始治療應考慮同時使用兩種藥物;噻嗪類

12、利尿劑有效、經(jīng)濟且合理,應推薦作為大多數(shù)患者的首選藥物。目前,利尿劑和ACEI或ARB的適當組合已被明確確定:最近的研究表明,非常小劑量的利尿劑可以顯著增強其他藥物的效果。利尿劑尤其適用于容量增加的高血壓患者和大多數(shù)血管擴張劑耐受的患者。ACEI或ARB的鉀潴留效應補償了利尿鉀排泄的副作用。利尿劑和-受體阻滯劑低劑量利尿劑和-受體阻滯劑可作為抗高血壓治療的首選。受體阻滯劑可以抵消利尿劑引起的交感神經(jīng)興奮性和RAS激活的增加。利尿劑聯(lián)合鈣拮抗劑是否有效取決于CCB的類型。受體阻滯劑和二氫吡啶類鈣拮抗劑治療高血壓的原理對于特殊人群老年高血壓患者來說,老年高血壓患者具有以下特點:收縮壓明顯升高;血壓隨著姿勢的變化而變化。血壓隨季節(jié)和晝夜而變化。并發(fā)癥容易發(fā)生;冠心病合并高血壓的死亡率是無高血壓的2.35.

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論