病理學(xué)名詞解釋(整理版).doc

1、精品RS細(xì)胞(Reed-Sternberg cell):經(jīng)典的霍奇金淋巴瘤是特征性RS細(xì)胞，RS細(xì)胞豐富，對(duì)李紅染色有點(diǎn)上癮。核多葉或多核，核明顯，大而圓。也稱為鏡像細(xì)胞。在生發(fā)中心b細(xì)胞中找到的或霍奇金細(xì)胞可以用CHL診斷。不穩(wěn)定粥斑塊(atheromatous plaque):粥樣斑塊內(nèi)纖維組織成分少，脂質(zhì)沉積較多，或有脂質(zhì)池，斑塊間質(zhì)內(nèi)炎癥細(xì)胞和泡沫細(xì)胞浸潤(rùn)較多，斑塊肩膀小血管(或肉芽腫組織出現(xiàn))較多，吞噬細(xì)胞或炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)更明顯。這種斑塊比較不穩(wěn)定，有可能在肩部破裂。區(qū)域心肌梗塞：也稱為穿透性心肌梗塞。梗塞部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈分支血液供應(yīng)區(qū)一致，最大直徑超過(guò)2.5厘米，包括心室壁前或整

2、層，但達(dá)到心室壁2/3，此類心肌梗塞主要發(fā)生在左側(cè)冠狀動(dòng)脈前分支的血液供應(yīng)區(qū)，其中左心室前壁、心臟末端、心室間隔前2/3占整體心肌梗塞的約50%約25%的心肌梗塞發(fā)生在右冠狀動(dòng)脈供血部位左室后壁，室間隔后1/3，右心室。此外，在左心室的后壁發(fā)現(xiàn)，與左冠狀動(dòng)脈l-盆地的供血部位相對(duì)應(yīng)。右心室和心房發(fā)生心肌梗塞比較罕見(jiàn)。穿透性心肌梗塞經(jīng)常有冠狀動(dòng)脈突起經(jīng)常添加動(dòng)脈痙攣或血栓。亞急性傳染性心內(nèi)膜炎(subacute infective endocarditis):也稱為亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacute bacterial endocarditis)，該病主要是脆弱的鏈球菌(約75%)這些病原體

3、可以從扁桃體炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等感染部位進(jìn)入血液，形成菌血癥，然后隨著血流侵入瓣膜。像拔牙、心臟導(dǎo)管及心臟手術(shù)等醫(yī)源性手術(shù)，細(xì)菌可能會(huì)通過(guò)血流侵入瓣膜。除心臟體征外，還有長(zhǎng)期發(fā)熱、點(diǎn)狀出血、栓塞、脾臟肥大、進(jìn)行性貧血等進(jìn)行性敗血癥。病情長(zhǎng)，可以延長(zhǎng)幾個(gè)月，甚至一年以上。夾層動(dòng)脈瘤：經(jīng)常發(fā)生在血壓變化最大的上行主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓等。動(dòng)脈瘤可以從動(dòng)脈內(nèi)膜的破裂進(jìn)入動(dòng)脈的中膜，使中膜形成假血管內(nèi)。惡性高血壓：也稱為激進(jìn)高血壓。血壓相當(dāng)高，超過(guò)230/130mmHg的疾病會(huì)迅速進(jìn)行，可能會(huì)發(fā)生高血壓腦病或早期腎功能衰竭。大部分是發(fā)性的，部分可能會(huì)繼發(fā)于良性高血壓。特征性病變是增生性小動(dòng)脈硬化和壞

4、死性微動(dòng)脈炎。主要包括腎、腦、視網(wǎng)膜。腎臟最常參與小動(dòng)脈，病變會(huì)影響腎小球，在腎小球毛細(xì)血管槍中引起階段性壞死。大腦經(jīng)常引起局部腦組織缺血，微梗塞和腦出血。絨毛：在風(fēng)濕性心包炎中，纖維素主要滲出時(shí)，復(fù)蓋心包表面的纖維素因心臟跳動(dòng)產(chǎn)生毛發(fā)，稱為絨毛(干性心包炎)。Aschoff body:細(xì)胞塊、淋巴細(xì)胞、血細(xì)胞等共同構(gòu)成特征性肉芽腫風(fēng)濕性綿羊或亞索普(Aschoff body)，是由多個(gè)細(xì)胞構(gòu)成的，很小，可見(jiàn)。球形、橢圓形或紡錘形。典型的風(fēng)濕病是風(fēng)濕病的特征性病變，暗示風(fēng)濕病活動(dòng)。動(dòng)脈硬化：高血壓的主要病變，表現(xiàn)為動(dòng)脈玻璃樣變性。小動(dòng)脈玻璃最容易改變進(jìn)入腎臟球的小動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。高安動(dòng)脈炎(

5、Takayasus ateritis):也稱為特發(fā)性大動(dòng)脈炎和無(wú)政府脈病，包括大動(dòng)脈及其大樹枝。這種疾病經(jīng)常發(fā)生在年輕女性身上。侵犯肉眼的動(dòng)脈壁增厚，硬化，血管狹窄。光鏡動(dòng)脈的膜粘液變形，彈性纖維破壞崩潰，其間包括淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞，單核細(xì)胞浸潤(rùn)，少量巨細(xì)胞。進(jìn)行性，中膜平滑肌增生，伴有疤痕的動(dòng)脈壁全層纖維組織增生。法樂(lè)氏四聯(lián)癥：也稱為先天性藍(lán)氏四聯(lián)癥，病理缺陷包括肺動(dòng)脈狹窄、室間隔缺損、心室中主動(dòng)脈右側(cè)和右心室肥大。法洛四聯(lián)癥的臨床特點(diǎn)和癥狀主要取決于肺動(dòng)脈狹窄的程度，狹窄程度越大，癥狀越明顯。肺栓塞(pulmonary embolism):也稱為肺栓塞。靜脈系統(tǒng)或右心室產(chǎn)生的血栓阻塞肺動(dòng)脈或

6、其分支，指以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為主要臨床及病理生理特征的疾病。栓塞的95%以上來(lái)自下肢膝蓋以上的深靜脈，尤其是腘靜脈、髂靜脈，甚至是盆腔靜脈或右心臟壁血栓。原發(fā)性結(jié)核?。涸l(fā)性結(jié)核病，也稱為原發(fā)性結(jié)核病，是結(jié)核病首次侵入人體后發(fā)生的原發(fā)性感染，是小兒結(jié)核病的主要類型。從呼吸道吸入肺的病菌留在肺泡冷卻，通過(guò)肺淋巴管到達(dá)肺門淋巴結(jié)，在此過(guò)程中，三種病變：原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)炎都被稱為“原發(fā)綜合征”。“原發(fā)綜合征”侵入支氣管，支氣管分散，肺部出現(xiàn)大干酪樣病變，形成“干酪性肺炎”。嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合癥(severe acute respiratory syndrome，SARS):以呼吸系

7、統(tǒng)傳播為主的急性傳染病具有很強(qiáng)的傳染性。該病毒是SARS病毒，是一種新型的冠狀病毒。SARS病毒在近距離對(duì)空氣液滴傳染起了主要作用，直接接觸患者的糞便、尿液、血液等，也受到了感染。發(fā)病機(jī)制尚未查明，可能與病毒直接損害呼吸道或免疫器官有關(guān)。Horner綜合征：從交感神經(jīng)中樞到眼睛的路徑上的某種壓迫和破壞，導(dǎo)致瞳孔縮小，眼球陷阱，上瞼下垂，側(cè)面無(wú)汗綜合征。矽肺(silicosis):也稱為肺硅沉積癥，是由于長(zhǎng)期吸入自由SiO2灰塵，在肺組織沉著引起的常見(jiàn)職業(yè)病。以長(zhǎng)期吸入大量玻璃二氧化硅的灰塵顆粒而引起的肺纖維化為主要病變的全身疾病。2u的粒子可以進(jìn)入肺組織，被巨噬細(xì)胞吞噬，然后將一些巨噬細(xì)胞移動(dòng)

8、到細(xì)支氣管，并被粘液纖毛系統(tǒng)排出體外。另一個(gè)巨噬細(xì)胞進(jìn)入肺間質(zhì)，通過(guò)淋巴管與淋巴液一起流入肺門淋巴結(jié)，引起病變。二氧化硅在飯后形成溶酶體，與溶酶體融合，硅酮和水結(jié)合，其羥基與溶酶體內(nèi)膜的脂蛋白的氫原子進(jìn)行氫鍵結(jié)合，影響溶酶體的穩(wěn)定性，釋放大量酸性水解酶，使巨噬細(xì)胞崩潰，刺激局部組織纖維增殖。二氧化硅粒子不會(huì)消亡，可以再次被吞噬，重復(fù)這個(gè)角色。Barrett食管：由慢性反流性食道炎等多種原因引起的食管下粘膜的鱗狀上皮被胃粘膜柱狀上皮(包括杯狀細(xì)胞)取代時(shí)，被稱為Barrett食管。如果沒(méi)有杯狀細(xì)胞，柱狀上皮應(yīng)出現(xiàn)在z線以上3厘米處。紅色絨毛樣粘膜的病理變化可以在胃和食管的交點(diǎn)形成圓、舌或斑點(diǎn)，不

9、完全的腸上皮化生，上面的上皮細(xì)胞和杯狀細(xì)胞。早期胃癌：無(wú)論是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，癌組織都不包括固有的肌層。型：隆起超過(guò)粘膜厚度的2倍。類型ii:表淺類型 a為淺表，突起不超過(guò)粘膜厚度的2倍 b是平坦型態(tài) c為淺表型抑郁癥型，粘膜皺紋的融合最多，粘膜突然停止。型：抑郁癥類型最罕見(jiàn)的肉眼是良性潰瘍。(注意與早期食管癌的區(qū)別：食管癌不侵犯肌層，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移)皮革口袋上方：弄濕胃的胃癌用偽裝的皮革制成的普通口袋。因此被稱為偽裝。傷寒結(jié)節(jié)：傷寒引起的炎癥是以巨噬細(xì)胞增殖為特征的急性增殖性炎癥，增殖活躍時(shí)，巨噬細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)吞噬傷寒、紅細(xì)胞及細(xì)胞碎片，吞噬紅細(xì)胞的效果尤為明顯。這個(gè)巨噬細(xì)胞叫做傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞經(jīng)

10、常聚集在一起形成稱為傷寒結(jié)節(jié)的小結(jié)節(jié)，是傷寒的特征性病變，具有病理診斷價(jià)值。(請(qǐng)注意，傷寒潰瘍和結(jié)核病潰瘍的方向不同，傷寒形成的長(zhǎng)官和長(zhǎng)官一致，結(jié)核病垂直形成的腸管)胃癌前病變：癌前病變意味著具有癌癥潛在可能性的特定病變?nèi)绻L(zhǎng)期存在，可能會(huì)變成癌癥。提高胃癌發(fā)病率的病：幽門螺桿菌感染、萎縮性胃炎(腸化)、胃胃炎、肥厚性胃病、胃腺瘤、殘胃、惡性貧血、胃息肉等。peutz-jeg her綜合征：黑斑息肉綜合征是常染色體顯性遺傳病。胃腸道出現(xiàn)多發(fā)性PJ息肉，皮膚粘膜黑色素沉積，胰腺癌、乳腺癌、肺癌、子宮內(nèi)膜癌的發(fā)病率提高。ballooning degeneration(氣球變性):細(xì)胞質(zhì)分解進(jìn)一步發(fā)

11、展，肝細(xì)胞膨脹成球形，細(xì)胞質(zhì)幾乎完全透明。從電子顯微鏡上看，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、包裹變形、核蛋白顆粒的丟失、線粒腫脹和羽冠消失等現(xiàn)象非常明顯。嗜酸細(xì)胞：嗜酸變化(肝細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)失水濃度，嗜酸染色強(qiáng)化，細(xì)胞質(zhì)顆粒性消失)。)進(jìn)一步發(fā)展，細(xì)胞質(zhì)進(jìn)一步富集，細(xì)胞核也濃縮消失，最后深紅色都是深原體，即嗜酸體。點(diǎn)狀壞死：散在肝葉上的病灶相同的肝細(xì)胞壞死，每個(gè)病灶只包含1至2個(gè)肝細(xì)胞。炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)也伴隨著。溶解壞死：像高度氣球一樣發(fā)展，核收縮、溶解、消失，細(xì)胞分解。橋接壞死：肝細(xì)胞帶狀融合壞死，經(jīng)常發(fā)生在小葉中心靜脈和環(huán)管區(qū)域之間，或兩個(gè)小葉中心靜脈之間和兩個(gè)環(huán)管區(qū)域之間。壞死伴有肝細(xì)胞不規(guī)則再生和纖維組織增殖，

12、后期成纖維間隔，分割小葉。在中重度慢性肝炎中很常見(jiàn)。片段壞死：壞死肝細(xì)胞有板狀或病灶連接，常見(jiàn)于肝小葉周圍的肝細(xì)胞邊界板，與肝細(xì)胞壞死、崩潰、炎癥細(xì)胞侵襲一起稱為片段壞死，在慢性肝炎中常見(jiàn)。像玻璃這樣的肝細(xì)胞：像玻璃這樣的肝細(xì)胞主要由HBsAg攜帶，在慢性肝炎患者的肝臟組織中發(fā)現(xiàn)。鏡上他在染色切片中，這種肝細(xì)胞漿中充滿了嗜酸細(xì)胞微顆粒性物質(zhì)，不透明玻璃之類的被稱為像母乳里的肝細(xì)胞。這些細(xì)胞包含大量HBsAg，在電子顯微鏡下，以線性或小管的形式存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。重型肝炎：也稱為重度肝炎，惡性肝炎。原因可能是各種肝炎病毒引起的肝炎，藥物引起的肝炎，中毒等。肝臟病理改變?yōu)榧毙曰騺喖毙詮V泛肝細(xì)胞壞死。被

13、急性暴發(fā)性肝炎折磨的細(xì)胞或沒(méi)有結(jié)節(jié)的壞死結(jié)構(gòu)幾乎沒(méi)有炎癥反應(yīng)。亞急性中除了大死亡外，還有大肝細(xì)胞的再生。alcoholic liver disease(酒精性肝病):由于長(zhǎng)期酗酒而導(dǎo)致的酒精中毒性肝病，包括脂肪肝、酒精性肝病、酒精性肝硬化等。發(fā)病機(jī)制：流入肝臟的酒精應(yīng)在乙醇脫氫酶及微粒體乙醇氧化酶體系的作用下轉(zhuǎn)化為乙醛和乙酸。后一種反應(yīng)將NAD轉(zhuǎn)化為NADH，導(dǎo)致NADH/NAD上升，抑制三羧酸循環(huán)，降低肝細(xì)胞脂肪酸氧化能力，引起肝細(xì)胞脂肪積累。酒精在肝細(xì)胞中氧化后會(huì)產(chǎn)生自由基損傷膜系統(tǒng)，乙醛具有很強(qiáng)的脂肪過(guò)氧化反應(yīng)和毒性，可以破壞肝細(xì)胞的結(jié)構(gòu)。門脈性肝硬化：最常見(jiàn)的肝硬化類型，相當(dāng)于國(guó)際純形

14、態(tài)分類的小結(jié)節(jié)性肝硬化。病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良或有毒物質(zhì)的損傷等，會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞擴(kuò)散性損傷、長(zhǎng)期作用、復(fù)發(fā)等，導(dǎo)致肝內(nèi)膠原纖維增殖。這種增殖的膠原纖維有兩個(gè)來(lái)源。第一種是肝細(xì)胞壞死后，肝葉的某些網(wǎng)狀支架崩潰、聚集、膠原化(也稱為無(wú)細(xì)胞硬化)，或從脂質(zhì)儲(chǔ)存細(xì)胞轉(zhuǎn)換成纖維細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維；二是位于水槽中的成纖維細(xì)胞增殖，分泌膠原纖維。廣泛擴(kuò)散的膠原纖維方面向肝葉內(nèi)伸展，分割肝葉小葉，同時(shí)將肝葉內(nèi)膠原纖維和纖維性纖維結(jié)合，圍繞原或再生的肝細(xì)胞團(tuán)形成假小葉。隨著肝細(xì)胞繼續(xù)壞死和再生，最終形成充滿肝的假小葉，肝內(nèi)血液循環(huán)的重建和肝功能紊亂，會(huì)導(dǎo)致肝硬化。假小葉：在輕度硬化性病變中，正常的小葉

15、結(jié)構(gòu)被破壞，被廣泛增殖的纖維組織向肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割板大小不等的圓形或橢圓形肝細(xì)胞團(tuán)迂回，稱為假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞的電纜排列障礙，肝細(xì)胞大小大，染色深，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)雙核肝細(xì)胞。小葉中心靜脈缺乏，部分或2個(gè)以上。Rokitansky-Aschoff竇：在慢性膽囊炎時(shí)，由于囊壁反復(fù)炎性損傷，治療過(guò)程中粘膜上皮陷入囊壁內(nèi)生長(zhǎng)，有時(shí)到達(dá)深層，形成Rokitansky-Aschoff竇。腎病綜合征：腎小球腎炎的臨床癥狀之一，主要表現(xiàn)為蛋白尿、明顯水腫、低蛋白血癥、高脂血癥和脂肪尿。兒童小病變型腎小球腎炎，成人膜性腎小球腎炎。腎炎綜合征：腎小球腎炎的臨床癥狀之一，經(jīng)常表現(xiàn)為明顯的血尿，輕癥中的中度蛋白尿，水

16、腫和高血壓。繼發(fā)性顆粒腎：在腎小球腎炎中生長(zhǎng)到一定程度，引起腎單位萎縮。腎臟體積明顯縮小，蒼白，表面凹凸不平，致密，顆?；?，扁平皮層變薄，皮膚的水質(zhì)界限不清楚。小動(dòng)脈壁增厚，硬化，血管截面被盜。腎盂周圍的脂肪組織增加。(高血壓引起的原發(fā)性顆粒腎臟收縮)Goodpasture綜合征：腎炎和肺出血合并，血液中抗腎小球基底膜的抗體對(duì)肺泡基底膜也產(chǎn)生交叉反應(yīng)，導(dǎo)致破壞肺泡結(jié)構(gòu)的出血。芬：前列腺上皮內(nèi)腫瘤是指前列腺細(xì)胞和導(dǎo)管上皮的異常增殖，也稱為前列腺上皮源癌。前列腺癌的癌前病變。CIN:宮頸上皮內(nèi)瘤變是宮頸上皮非典型增生稱為原發(fā)癌的一系列癌前病變的延續(xù)過(guò)程，稱為宮頸上皮內(nèi)瘤變。不通過(guò)基底膜。分為CIN1、CIN2和CIN3類型。不一定會(huì)發(fā)展成子宮頸癌，有些病變與HPV感染有關(guān)，HPV感染會(huì)自行消退。宮頸早期侵襲癌癥：癌細(xì)胞穿透基底膜，侵入固有膜間質(zhì)，在固有膜