血氣分析在機械通氣中的指導(dǎo)作用

1、血氣分析在機械通氣中的指導(dǎo)作用，為什么要做血氣分析？指導(dǎo)機械通氣模式和參數(shù)調(diào)整的重要依據(jù)，判斷呼吸功能，診斷呼吸衰竭，判斷預(yù)后，判斷酸堿平衡，血氣分析在機械通氣中的指導(dǎo)作用，血氣分析的常見異常結(jié)果，血氣分析在機械通氣中的指導(dǎo)作用，血氣分析的常見異常結(jié)果，呼吸機相關(guān)酸堿失衡，血氣分析的常見指標(biāo)，動脈氧分壓，動脈血碳酸氫鹽分壓，氧飽和度， 肺泡動脈氧壓差、氧合指數(shù)、酸堿度、實際碳酸氫鹽、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽、殘余堿碳酸氫鹽的酸堿度、超出正常值的酸堿度、失代償性堿中毒的酸堿度補償性酸堿失衡；復(fù)雜酸堿失衡的最大病理范圍：6.80-7.80，動脈氧分壓，定義為血漿中物理溶解的氧分子產(chǎn)生的壓力。0.003毫升氧氣

2、可以產(chǎn)生1毫微克的壓力。正常值：80 100毫微克(10.67 13.33千帕)的血氧飽和度低于同齡人正常范圍的下限，稱為低氧血癥。血氧分壓的臨床意義是判斷是否存在缺氧及其程度，血氧分壓和肺泡-動脈氧分壓差反映肺通氣功能的參考值。肺生理性分流結(jié)果，臨床意義， 血氧分壓隨血氧分壓降低而升高：肺受累引起的氧合障礙(1)肺泡擴(kuò)散障礙(ARDS) (2)左右分流或肺血管疾病引起的肺動脈和肺靜脈解剖分流增加(3)通氣/血流比例嚴(yán)重失衡(慢阻肺、肺炎、肺栓塞)(P (a-a)、血氧飽和度(SaO2)，概念：動脈血氧和血紅蛋白的結(jié)合程度。 一般來說，每克Hb實際結(jié)合1.34毫升氧氣。計算公式：血氧飽和度=氧

3、合血紅蛋白/總血紅蛋白* 100%正常范圍：95 100%，血氧飽和度和血氧飽和度，動脈二氧化碳分壓，血漿中物理溶解的二氧化碳分子產(chǎn)生的張力參考值：35-45毫微克反映了呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，血氧飽和度的臨床意義，結(jié)合血氧飽和度判斷呼吸衰竭的類型和程度。二氧化碳235毫克，換氣過度。OI :PaO2/FiO2，參考值：氧療時400-500毫微克，能準(zhǔn)確反映肺組織的實際通氣功能，反映疾病的嚴(yán)重程度，判斷治療效果OI300毫微克，可診斷為呼吸衰竭OI200毫微克為急性呼吸窘迫綜合征和碳酸氫鹽(HCO3-)。有兩種方法可以確定反映代謝的指標(biāo)：實際碳酸氫鹽(AB)正常22 27摩爾/升，平均24摩

4、爾/升受呼吸和代謝的影響。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和過量堿定義：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血紅蛋白被完全氧化，當(dāng)用酸或堿滴定1L全血至38和40毫微克二氧化碳時，需要酸或堿的量(毫摩爾/升)。正常值：3毫摩爾/升。不受呼吸因素影響，僅反映代謝變化，與舒張壓大致相同；與SB相比，它更全面，因為它反映了總緩沖堿的變化。，陰離子間隙(AG)，定義：ag=待定陰離子(UA)-血漿中待定陽離子(UC)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)=陰離子數(shù)鈉為主要陽離子，碳酸氫鹽-和氯-為主要陰離子，NAUC=碳酸氫鹽-氯- UA AG=UA-UC=鈉-(HCO3-氯)-參考值：10 14 mmol，臨床意義， 16mmol，反映了除HCO 3

5、-氯-以外的陰離子如乳酸和丙酮酸的積累。也就是說，AG在高AG酸中毒中的增加與酸替代無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽的藥物、骨髓瘤患者AG的減少、以及只有UA的減少或UC的增加，如低蛋白血癥、血氣分析在機械通氣中的指導(dǎo)作用、常見的血氣分析指標(biāo)、常見的血氣分析異常結(jié)果、常見的酸堿平衡紊亂、 機械通氣時血氣分析的常見異常結(jié)果，異常的酸堿度，增加或減少血氧分壓，增加血氧分壓/血氧飽和度，增加血氧分壓，減少血氧分壓/血氧飽和度，降低吸氧濃度，逐漸降低呼氣末正壓值，降低血氧分壓/血氧飽和度。 如果通氣不足增加PIP和Vt、延長時間以增加氧濃度、增加PEEP值、減少氧消耗(發(fā)熱、鎮(zhèn)靜)、增加氧輸送(糾正嚴(yán)重貧血

6、、休克、心力衰竭、心律失常、增加心輸出量)、平均呼吸壓力(MAP)和增加MAP可增加PO2 1。增加流量2。增加PIP 3。延長吸氣時間4。增加PEEP 5。提高呼吸頻率，優(yōu)化呼氣末正壓。呼氣末正壓(PEEP)的作用：為防止肺泡萎陷，最大呼氣末正壓(MAP)和最大呼氣末正壓(PO2)的副作用：室性心動過速(VT)和最大呼氣末正壓(ve)和最大呼氣末正壓(PaCO2)的副作用：室性心動過速(VT)和最大呼氣末正壓(VE)的副作用：室性心動過速(VT)和最大呼氣末正壓(VE)和最大呼氣末正壓(PO2)的副作用：室性心動過速(VT)和最大呼氣末正壓(VE)的副作用：室性心動過速(VT)和最大呼氣末正

7、壓(VE)的副作用：室性心動過速(VE)和最左心功能是否為肺間質(zhì)充血是否有右向左分流，胸腔積液中急性呼吸窘迫綜合征的嚴(yán)重程度，呼吸機吸入的氧濃度是否充足，治療的酸堿度異常，呼吸機的調(diào)節(jié)不能改變代謝引起的酸堿度變化，只能改變呼吸引起的酸堿度變化，治療的血氧飽和度升高，增加呼吸頻率，增加潮氣量，減少血管外肺水，減少右向左分流， 呼吸機使用后，血氧飽和度仍然較高，管道是否泄漏，管道的死腔是否過大，特別是呼吸機參數(shù)為兒童設(shè)定的潮氣量、呼吸頻率和吸氣呼氣比是否合適，患者氣道是否痙攣，是否有血管外肺水增加，是否有室性心動過速失衡，患者是否有左右分流，是否降低血氧飽和度以降低呼吸頻率。 同時，延長呼氣時間和

8、減少潮氣量的定容式可直接調(diào)節(jié)定壓式，從而可降低預(yù)設(shè)壓力、總結(jié)、血氣分析在機械通氣中的指導(dǎo)作用、常見血氣分析指標(biāo)、常見血氣分析異常結(jié)果、呼吸機相關(guān)酸堿失衡、酸堿度變化方向與二氧化碳變化方向的關(guān)系以及碳酸氫鹽、鈹、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒的發(fā)生機制、 任何可導(dǎo)致肺通氣量減少的因素均可導(dǎo)致CO2潴留、CO2增加并導(dǎo)致呼吸性酸中毒，碳酸氫鹽-、0.03二氧化碳、酸堿度=6.1 log，以及呼吸性酸中毒的影響因素。 氣道阻塞存在限制性通氣障礙，如肺間質(zhì)纖維化、胸部損傷和胸部活動受限等。呼吸機應(yīng)用不當(dāng)?shù)腅=VTF潮氣量或氣道壓力不足，頻率降低，導(dǎo)致E降低，呼氣時間過短，呼氣末正壓過高，導(dǎo)致CO2潴留和許

9、可性高碳酸血癥，如急性呼吸窘迫綜合征。由于呼吸機低潮氣量通氣策略的應(yīng)用，不可避免地會造成CO2潴留，并應(yīng)處理呼吸性酸中毒。在使用呼吸機之前，應(yīng)根據(jù)患者的體重、基本情況和初始血氣分析結(jié)果評估患者的需求在音量控制時，最大音量可設(shè)定在8 12毫升/公斤。如果可能存在急性呼吸窘迫綜合征，應(yīng)采用小潮氣量通氣(6 8毫升/公斤)，以避免加重肺損傷。在壓力控制模式下，根據(jù)氣道阻力和肺順應(yīng)性確定氣道壓力。安裝計算機后，根據(jù)測得的室性心動過速調(diào)整氣道壓力，適當(dāng)?shù)暮粑l率(12 16分鐘)和吸氣呼氣比(12 )很容易導(dǎo)致吸氣和呼氣時間不足。如有必要，在機器啟動30-60分鐘后，可使用鎮(zhèn)靜劑來中斷患者自身的呼吸節(jié)律

10、。有必要對血氣進(jìn)行復(fù)查，以便及時調(diào)整呼吸機參數(shù)，處理策略性呼吸性酸中毒。如果二氧化碳分壓逐漸升高，可增加呼氣流速或延長呼氣時間，以控制過量的外源性呼氣末正壓。當(dāng)能夠維持適當(dāng)?shù)难鹾蠒r，外源性的呼氣末正壓可以逐漸降低。對于急性呼吸窘迫綜合征，可以使用許可性高碳酸血癥，但推薦使用PAC 02 65 75且酸堿度7.3。對于慢性呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病患者，應(yīng)注意維持適當(dāng)?shù)母咛妓嵫Y，避免高碳酸血癥的快速下降，高碳酸血癥可略高于發(fā)病前的水平，同時應(yīng)補充電解質(zhì)，加強氣道護(hù)理，保持氣道通暢。加濕器的應(yīng)用能有效補充氣道水分，減少痰栓。同時，我們應(yīng)該及時清理呼吸道中的痰。每天檢查呼吸過濾器，并定期更換。呼吸

11、性堿中毒，呼吸性堿中毒的發(fā)生機制，任何因素引起的ve增加，均可導(dǎo)致CO2排放量增加，CO2減少，血液酸堿度下降，并引起呼吸性堿中毒，碳酸氫鹽-，0.03二氧化碳，酸堿度=6.1對數(shù)，影響因素呼吸性堿中毒，不當(dāng)使用潮氣量過大或吸氣壓力高的呼吸機可導(dǎo)致VE增加，呼出更多CO2，吸氣時間過短、呼氣時間過長可導(dǎo)致CO2排放量增加。在呼吸機應(yīng)用的初始階段，一些疾病(如新生兒肺透明膜病)會產(chǎn)生較高的壓力，以防止肺泡萎陷并改善氧合。然而，隨著病程的進(jìn)展，肺部病變恢復(fù)，肺順應(yīng)性增加，通氣改善。然而，呼吸機不能及時調(diào)整會導(dǎo)致?lián)Q氣過度。導(dǎo)致呼吸性堿中毒患者的因素，如人機呼吸驅(qū)動不協(xié)調(diào)、急性呼吸窘迫綜合征加重、肺水

12、腫、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(如腦血管疾病、腦外傷等)。)，等等?；颊弑憩F(xiàn)出更快的呼吸頻率和增加的通氣量，而機械通氣此時不能抑制患者的呼吸。對于人機對抗引起的呼吸性堿中毒患者，可在短時間內(nèi)正確使用鎮(zhèn)靜藥物，必要時可增加鎮(zhèn)靜藥物的用量，以中斷患者的自主呼吸。對于沒有人機對抗或已經(jīng)處于鎮(zhèn)靜狀態(tài)的患者，可以采用降低ve的方法：例如，在壓力控制模式下通氣時，可以降低吸氣壓力；在容量控制通氣時，適當(dāng)縮短呼氣時間可減少潮氣量，但呼吸時間比應(yīng)保持在1: 1.5 2，并可適當(dāng)增加呼氣末正壓，但應(yīng)注意其對血流動力學(xué)的影響或肺泡峰壓過高。代謝性堿中毒，代謝性堿中毒的機制，在呼吸機通氣期間，任何因素都會導(dǎo)致原發(fā)性碳酸氫鹽-

13、升高，從而導(dǎo)致酸堿度升高，這可能導(dǎo)致代謝性堿中毒，碳酸氫鹽-，0.03二氧化碳，酸堿度=6.1對數(shù)，影響因素代謝性堿中毒，正壓通氣：心輸出量減少，血壓降低和腎血流灌注減少(。醛固酮可通過刺激腎集合管中分泌氫的細(xì)胞的氫-三磷酸腺苷三磷酸腺苷酶泵，或通過保護(hù)鈉和鉀，導(dǎo)致低鉀性堿中毒，從而促進(jìn)氫的排泄。代謝性堿中毒的影響因素，基礎(chǔ)疾?。郝宰枞苑渭膊』颊撸啾憩F(xiàn)為慢性呼吸性酸中毒；此時，腎臟可以補償和調(diào)節(jié)身體，并增加對碳酸氫鹽的重吸收；然而，在機械通氣后，由于潮氣量或VE的增加，最初的二氧化碳在短時間內(nèi)迅速下降，而腎臟代償在短時間內(nèi)繼續(xù)，導(dǎo)致碳酸氫鹽-的相對增加，這導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病患者的代謝性

14、堿中毒。環(huán)境然而，在完全的呼吸支持下，肺的自我調(diào)節(jié)很難實現(xiàn)。即使在不完全呼吸支持的情況下，通過淺而慢的呼吸代償反應(yīng)來提高PaCO _ 2，使HCO 3-/H2 c03的比值接近正常，這種代償也是有限的，因為當(dāng)PaCO _ 2升至60毫微克時，它能刺激呼吸中樞，腎臟需要3 5天才能發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。由于細(xì)胞膜的半透膜功能和細(xì)胞內(nèi)堿性物質(zhì)代謝能力的缺乏，細(xì)胞內(nèi)的酸堿度長期保持在較高水平。在處理代謝性堿中毒時，對于慢性高碳酸血癥患者，機械通氣的目標(biāo)氧分壓應(yīng)適當(dāng)參考患者的緩解水平，氧分壓下降的速度不應(yīng)過快；一旦二氧化碳下降過快和過度，并發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的堿中毒，必須迅速減少1/3 1/2的通氣量，導(dǎo)致代謝性酸中毒

15、。在呼吸機通氣過程中，任何因素都會導(dǎo)致原發(fā)性HCO _ 3-下降和酸堿度下降，從而導(dǎo)致代謝性酸中毒。HCO _ 3-，0.03帕考_ 2，酸堿度=6.1對數(shù)，影響因素代謝性酸中毒，正壓通氣后低血壓未及時糾正，如正壓通氣后低血壓未及時發(fā)現(xiàn)和治療，可引起組織有效灌注不足；然而，早期堿中毒會使氧解離曲線向左移動，影響血紅蛋白中氧的釋放。這些因素會導(dǎo)致缺氧、糖酵解增強和乳酸產(chǎn)量增加。雖然乳酸可以提供氫與細(xì)胞外的碳酸氫鹽結(jié)合形成碳酸氫鹽，但如果組織缺氧嚴(yán)重，乳酸的大量快速增加也會導(dǎo)致乳酸酸中毒。此外，在正壓通氣期間，腎血流量、腎小球濾過率和尿量可降低，尤其是當(dāng)添加PEEP時。這與心輸出量的減少和腎交感神經(jīng)活性