甘油三酯的代謝_第1頁(yè)
甘油三酯的代謝_第2頁(yè)
甘油三酯的代謝_第3頁(yè)
甘油三酯的代謝_第4頁(yè)
甘油三酯的代謝_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩47頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、第六章地質(zhì)不溶于水,容易溶于有機(jī)溶劑,可用于身體的有機(jī)化合物。甘油三酯是甘油的脂肪酸,甘油三酯結(jié)構(gòu),一般脂肪酸,必需脂肪酸:身體需要但不能自行合成或合成,必須從植物油中攝取的脂肪酸稱為必需脂肪酸。包括亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸。單不飽和脂肪酸多不飽和脂肪酸包含兩個(gè)或多個(gè)雙鍵的不飽和脂肪酸,不飽和脂肪酸的分類,甘油三酯功能,第一節(jié)甘油代謝,甘油三酯,甘油三酯是甘油中脂肪酸,甘油三酯(TG)或甘油三酯,(2)煙酸的合成,1分子乙酰ccoa和7分子丙烯coa對(duì)脫酸合成酶系列的分子依次進(jìn)行縮合、還原、脫水和再生的過(guò)程。碳鏈每重復(fù)一次,就延伸兩個(gè)碳原子。硝酸合成的總反應(yīng)式:(3)脂肪的合成,R1COCo

2、A,R2COCoA,R3COCoA,r 2 cococococoa,甘油三酯合成,問(wèn)題2:糖和脂肪的相互變化,減肥,嘴巴管理!2、甘油三酯分解代謝(a)脂肪動(dòng)員,脂肪組織中儲(chǔ)存的甘油三酯,脂肪酶通過(guò)玻璃脂肪酸和甘油逐步水解并釋放到血液中,被全身組織氧化和利用的過(guò)程稱為甘油三酯。脂質(zhì)激素:胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素。抗脂質(zhì)激素:胰島素。饑餓,絕食時(shí)血液中的激素(腎上腺素,胰蛋白酶)濃度升高,脂肪細(xì)胞內(nèi)TG脂肪酶,脂肪水解被激活。糖尿病胰島素抗脂質(zhì)水解糖尿病人天生脂質(zhì)代謝,(2)甘油氧化分解,肝和腎甘油磷酸激酶,(3)-磷酸甘油脫氫酶,(3)脂肪酸氧化分解,(2)

3、線粒體階段:脂肪酸的激活,運(yùn)輸和脂肪酸在卡尼丁的幫助下。2,脂質(zhì)在線粒體中發(fā)生,肉堿?;皋D(zhuǎn)移酶,(3)脂質(zhì)?;?氧化,脂質(zhì)進(jìn)入線粒體基質(zhì)后逐漸氧化分解,這種氧化過(guò)程發(fā)生在脂酰-碳原子上,稱為脂酰-氧化。階段突襲:脫氫、水、脫氫、硫分解、脂質(zhì)多次經(jīng)過(guò)-氧化、乙??铺?、脫氫、水、脫氫、硫分解、乙酰CoA、一次經(jīng)過(guò)-氧化脂肪亞CoA,一個(gè)分子比原來(lái)的兩個(gè)碳原子少的脂肪亞CoA,脂肪酸氧化產(chǎn)生大量ATP,以16碳胭脂酸的氧化為例,激活:2個(gè)高能磷酸結(jié)合,氧合:每個(gè)循環(huán)的4個(gè)重復(fù)階段:脫氫,水合,脫氫,硫分解物:1分子乙酰CoA 1分子小于2個(gè)脂質(zhì)亞1分子能量計(jì)算:生成ATP: 812 73=131凈

4、生成ATP:131-2=129,脂肪酸肝中特殊代謝-酮的生成和利用,酮體:醋酸,-羥基丁酸,酮體血漿水平:0.03 0.5 mmol/l (0.3 5mg/dl),酮的生成部分:肝線粒體原料:乙酰科特,主要來(lái)自脂質(zhì)酸的-氧化。主要酶:HMG CoA合成酶,nad,NADH,丁二酸,丁二酸,CoAsh ATP,PPI amp,CoAsh,2。酮的使用,琥珀酰化酶(心、腎、腦和骨骼肌的線粒體),乙酰coa硫激酶(腎、心和腦的線粒體),乙酰CoA硫水解酶(心、腎、腦和骨骼肌線粒體),2乙酰ccoa酮體分子小,溶于水,血液運(yùn)輸方便,容易通過(guò)血腦屏障。腦組織不能氧化脂肪酸,可以利用酮體,因此慢性饑餓和糖代謝障礙、高脂低糖減肥、體內(nèi)酮體的生成正在大幅增加。是腦組織的重要能量。酮體利用增加,糖利用減少,有助于保持血糖水平不變,減少蛋白質(zhì)消耗。酮癥酸中毒:饑餓,高脂低糖飲食和糖尿病,加強(qiáng)脂肪酸動(dòng)員,增加酮體生成。特別是對(duì)沒(méi)有抑制糖尿病的患者,丙酮體含量可以提高到正常的數(shù)十倍,此時(shí)丙酮占總體積的約一半。酮體生成超過(guò)肝外組織的利用,血液中酮體升高,會(huì)引起酮性酸中毒。酮尿癥酸中毒時(shí)酮隨尿排出,酮尿可發(fā)生到5000mg/24h,正常為125 mg/24h尿。

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論