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文檔簡介
1、,心臟標(biāo)志物升高的臨床解讀,心臟標(biāo)志物,第一類:反映心臟損傷的標(biāo)志物 AST LDH CK、CK-MB cTn、hscTn 第二類:反映心臟功能的標(biāo)志物 BNP ANP 第三類:反映心血管炎癥疾病的標(biāo)志物 CRP、hsCRP ,臨床診斷用心肌酶的選擇原則,有較高的組織/血清酶活力比,這樣輕微的組織損傷也能得到明顯的指標(biāo)變化 組織損害時能較快的釋放,以便早期診斷 生物半衰期較長,否則難以捕獲 測定方法簡單易行,試劑穩(wěn)定廉價,心肌細(xì)胞,蛋白或酶的大小、亞細(xì)胞分布、生物半衰期決定了生物標(biāo)志物出現(xiàn)在血循環(huán)中的方式和速度,以及在血清內(nèi)持續(xù)的時間,血清心肌損傷標(biāo)志物變化曲線,肌紅蛋白(Mb) 起病2小時內(nèi)
2、升高,12小時達(dá)高峰,24-48小時恢復(fù)正常。 出現(xiàn)最早,敏感性強(qiáng),特異性差,是心肌梗死早期診斷的良好指標(biāo)。,血清心肌損傷標(biāo)志物變化曲線,肌酸激酶同工酶CK-MB 在起病后4小時內(nèi)增高,16-24小時達(dá)高峰,3-4日恢復(fù)正常。 敏感性弱于肌鈣蛋白,診斷的特異性較高,其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍,高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。,血清心肌損傷標(biāo)志物變化曲線,肌鈣蛋白(cTn) 發(fā)病3-4小時即可升高,11-24小時達(dá)高峰,7-10天恢復(fù)正常。 特異性強(qiáng),持續(xù)時間長,對心肌梗死的早期診斷和發(fā)病后較晚就診的病人均有意義。,心肌梗死診斷指南關(guān)于酶學(xué)指標(biāo)的變遷,1999年以前的指
3、南 沿用AST、ALT、LDH、CK等酶學(xué)指標(biāo) 2001年,我國“急性心肌梗死診斷和治療指南” CK-MB仍為診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”,最少應(yīng)是正常上限值的2倍 2007年,ESC/ACCF/AHA/WHFUniversal Definition of Myocardial Infarction 明確指出心臟標(biāo)志物以cTn最佳 2010年,我國“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南” cTn是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標(biāo)志物 由于CK廣泛分布于骨骼肌,缺乏特異性,因此不再推薦用于診斷AMI AST、LDH及其同工酶對診斷AMI特異性差,也不再推薦用于診斷AMI,肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(C
4、K-MB),CK廣泛存在于各種組織中,與ATP的再生有關(guān),此酶的功能是在生理水平上維持細(xì)胞內(nèi)ATP的濃度。 CK由M和B兩個亞單位組成,組合成三種同工酶: CK-MM CK-MB CK-BB 在細(xì)胞線粒體內(nèi)還有另一種同工酶,稱之為CK-Mt。,CK和CK-MB,正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK-MB( 總CK活性?,Impossible !,臨床中,當(dāng)CK-MB/總CK 25%,甚至大于CK的活性時,應(yīng)注意假陽性的可能,CK活性的檢測,DGKC法 ADP+肌酸激酶 ATP+肌酸 NADP+ + 葡萄糖-6-磷酸 NAPDH 測定NADPH在340nm處的吸光度,免疫抑制法 假設(shè)血中只有
5、CK-MB和CK-MM: 血清+抗CK-M亞單位的多克隆抗體 檢測CK-B亞單位活性 結(jié)果2 CK-MB活力,CK,己糖激酶,葡萄糖-6-磷酸脫氫酶,CK-MB活性的檢測,CK-MB活性高于CK的原因分析,血清中存在多量CK-BB 如顱腦損傷患者,血清CK-BB明顯升高,其高低與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致 腦血管意外及腦手術(shù)后 內(nèi)胚層來源的腫瘤,如前列腺癌(89%) CK過高,不能完全被抗人CK-MM抗體封閉,從而造成CK-MB測定值高于其真值 溶血,對CK和CK-MB產(chǎn)生正干擾。,CK-MB活性高于CK的原因分析,血清中存在巨CK(M-CK),其M亞基不能被抗人CK-MM抗體封閉,
6、其活性累加于B亞基 M-CK-I:釋出的CK-BB在血清中與Ig聚合的結(jié)果。 M-CK-II:主要來自肝臟或腫瘤組織,是CK-Mt在細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷后,釋放入血中聚合而成的巨分子酶。 見于惡性腫瘤、肝硬化、心臟病、高脂血癥等病人的血清 常是病情惡化、預(yù)后不佳的標(biāo)志,但亦有隨疾病恢復(fù)而自行消失者。 嚴(yán)重脂血增加漫反射,使透光度減低,干擾結(jié)果。,CK-MB的臨床應(yīng)用,診斷AMI 不穩(wěn)定型心絞痛的預(yù)后判斷 缺血性心肌損傷的危險分層 監(jiān)測溶栓效果,確定再灌注:CK-MB峰值前移(14小時內(nèi)) 再梗死的判斷 估計梗死范圍,* x upper limit of normal,CK-MB升高水平同ACS患者6個
7、月死亡率關(guān)系,Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.,4.9%,5.7%,9.2%,12.6%,14.5%,19.9%,(n=5,681) (n=1,098) (n=294) (n=302) (n=249) (n=211),CK-MB 水平,肌鈣蛋白(cTn),cTn作為心臟損傷標(biāo)志物的優(yōu)點(diǎn),cTnT和cTnI均為心肌特異性 兼有CK-MB升高較早和LDH診斷時間窗長的優(yōu)點(diǎn)。 心肌中cTn的含量高于CK,因此心肌損傷時敏感性更高,可以檢測微小損傷 血中濃度與心肌損傷范圍相關(guān)性較好,可用于判斷病情輕重,2007年Universa
8、l Definition of Myocardial Infarction(ACC/AHA/ESC/WHF) 2010年我國“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南”(中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會 中華心血管病雜志編輯委員會) 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF),心肌梗死的臨床分類,1型:自發(fā)性心肌梗死,由1次原發(fā)性冠狀動脈事件(例如斑塊侵蝕及破裂、裂隙或夾層)引起 2型:繼發(fā)于心肌氧供需失衡的心肌梗死,例如冠狀動脈痙攣、貧血、呼衰、心律失常、高血壓、低血壓,2012年Third Uni
9、versal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF),心肌梗死的臨床分類,3型:突發(fā)、未預(yù)料的心臟性死亡,包括心臟停跳,但死亡發(fā)生于可取得血樣本之前或血中生物標(biāo)志物出現(xiàn)之前。 常有提示心肌缺血的癥狀,伴有推測為新的ST段抬高,新出現(xiàn)的LBBB,或冠狀動脈造影和(或)病理上冠狀動脈有新鮮血栓的證據(jù)。 4a型:PCI相關(guān)性心肌梗死 4b型:支架內(nèi)血栓相關(guān)性心肌梗死 5型:CABG相關(guān)性心肌梗死,2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/W
10、HF),我國2010急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),心臟生物標(biāo)志物(cTn)增高或增高后降低,至少有1次數(shù)值超過參考值上限的99百分位(即正常上限,URL),并有以下至少1項(xiàng)心肌缺血的證據(jù): 心肌缺血臨床癥狀 心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血變化,即新的ST段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯 心電圖出現(xiàn)病理性Q波 影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動異常。 突發(fā)、未預(yù)料的心臟性死亡,涉及心臟停跳,常伴有提示心肌缺血的癥狀、推測為新的ST段抬高或LBBB、冠狀動脈造影或尸體檢驗(yàn)顯示新鮮血栓的證據(jù),死亡發(fā)生在可取得血標(biāo)本之前,或心臟生物標(biāo)志物在血中出現(xiàn)之前。,摘自2010年我國急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南,
11、我國2010急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),在基線cTn正常、接受PCI的患者,心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限提示圍手術(shù)期心肌壞死。按習(xí)用裁定,心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的3倍定為PCI相關(guān)的心肌梗死,其中包括1種已經(jīng)證實(shí)的支架血栓形成相關(guān)的亞型。 基線cTn值正常、行冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)患者,心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限,提示圍手術(shù)期心肌壞死。按習(xí)用裁定,將心臟生物標(biāo)志物升高超過正常上限的5倍并發(fā)生新的病理性Q波或新的LBBB,或冠狀動脈造影證實(shí)新移植的或自身的冠狀動脈閉塞,或有心肌活力喪失的影像學(xué)證據(jù),定義為CABG相關(guān)的心肌梗死。 有AMI的病理學(xué)發(fā)現(xiàn)。,摘自2010年我國急性S
12、T段抬高型心肌梗死診斷和治療指南,心臟標(biāo)志物的采集,建議于入院即刻、2-4小時、6-9小時、12-24小時測定血清心臟標(biāo)志物。 肌鈣蛋白是診斷心肌壞死最特異和敏感的首選標(biāo)志物。 CK-MB對判斷心肌壞死的臨床特異性較高,AMI時其測值超過正常上限并有動態(tài)變化。,摘自2010年我國急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南,2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction中關(guān)于急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的變化,針對4a型:PCI相關(guān)的心肌梗死 基線cTn正常時,生物標(biāo)志物較99%正常上限值升高3倍PCI后48小時內(nèi),cTn升高較99% URL
13、升高5倍并有以下任一表現(xiàn): 經(jīng)長時間胸痛所證實(shí)的長時間缺血(20min)的證據(jù); 缺血性ST變化或新發(fā)的病理性Q波; 血管造影血流限制性并發(fā)癥的證據(jù),如側(cè)支開放的喪失、持續(xù)性慢血流或無復(fù)流、栓塞; 新發(fā)存活心肌喪失或新的局部室壁運(yùn)動異常的成像證據(jù) 如果基線值原本已升高,cTn再升高20%并穩(wěn)定且有下降趨勢,也具有診斷價值,2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF),2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction中關(guān)于急性心肌梗
14、死診斷標(biāo)準(zhǔn)的變化,針對4b型:支架內(nèi)血栓相關(guān)性心肌梗死 要有冠脈造影或尸檢證據(jù),cTn升高1倍即可診斷 針對5型:CABG相關(guān)性心肌梗死 基線cTn正常時,生物標(biāo)志物較99%正常上限值升高5倍于CABG后頭48小時,cTn升高較99% URL升高10倍,2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF),2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction中關(guān)于急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)的變化,再梗塞:急性梗塞后28天內(nèi)復(fù)發(fā)的MI 推薦立即行cT
15、n檢測,在3-6小時后行第二份血標(biāo)本檢測 如果初次cTn水平正常,推薦用AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn) 如果cTn水平升高,第二份血標(biāo)本cTn值需升高20%及以上 建議采血時間:入院即刻,3-6小時進(jìn)行第二份血標(biāo)本采集,12-24小時重復(fù)檢測。,2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF),心肌肌鈣蛋白升高的定義,檢測值超過正常參考人群(參考上限值)的第99百分位,這個第99百分位界限定為診斷心肌梗死的決定水平,因此又稱為“第99百分位法則”。 每個檢測方法的正常上限第99百分位時的變異系數(shù)應(yīng)當(dāng)在10%以下
16、。,2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF),2012年11月12日美國心臟病學(xué)雜志(J AM Coll Cardiol)在線發(fā)表了“解讀肌鈣蛋白升高臨床實(shí)踐意義的專家共識”(ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin Elevation),以指導(dǎo)臨床醫(yī)師何時進(jìn)行肌鈣蛋白檢測以及如何解讀其結(jié)果。,肌鈣蛋白升高意味著什么?,
17、心肌壞死的敏感性和特異性指標(biāo),此時肌鈣蛋白自心肌細(xì)胞釋放入血液循環(huán) 肌鈣蛋白本身不提示心肌梗死,其與心肌壞死的病因非特異性相關(guān)。 臨床許多非缺血性情況下,肌鈣蛋白會升高。隨著檢測水平的敏感性升高,目前可以識別更多導(dǎo)致肌鈣蛋白輕微升高的情況,ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin Elevation,何時應(yīng)當(dāng)檢測肌鈣蛋白水平?,由于肌鈣蛋白對心梗并非特異,在臨床疑診心梗時才進(jìn)行肌鈣蛋白檢測 肌鈣蛋白水平升高應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和檢
18、查,評估心??赡苄院筮M(jìn)行解釋。 對有心梗癥狀的慢性腎臟?。o論腎損害程度如何)患者,建議應(yīng)用肌鈣蛋白診斷心梗。在終末期腎病患者中,肌鈣蛋白水平在6-9小時增加20%應(yīng)診斷為急性心肌梗死。 在缺乏特異性接入證據(jù),不推薦非缺血的臨床情況進(jìn)行常規(guī)的肌鈣蛋白檢測,以下情況除外: FDA通過的肌鈣蛋白用于CKD患者預(yù)后預(yù)測 用于評價化療患者藥物所致的心肌損傷,肌鈣蛋白升高在預(yù)后預(yù)測中的重要性,無論病因是什么,肌鈣蛋白升高提示預(yù)后較差。 對非ST段抬高型的ACS,全面的危險因素評估較單獨(dú)的危險標(biāo)志物,具有更好的預(yù)測預(yù)后的意義,也能更好的指導(dǎo)治療決策。,2012年Third Universal Defini
19、tion of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF),臨床中可能出現(xiàn)肌鈣蛋白升高的情況,ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin Elevation,心力衰竭,ADHERE研究顯示,以cTnI 1g/L或cTnT 0.1g/L為標(biāo)準(zhǔn),約6.2%的心衰住院患者肌鈣蛋白陽性。肌鈣蛋白陽性者住院期間死亡率較高(8.0% vs. 2.7%),是死亡的獨(dú)立危險因素。 一項(xiàng)小規(guī)模的研究發(fā)現(xiàn),心衰的
20、基礎(chǔ)病因影響肌鈣蛋白水平。如擴(kuò)張型心肌病心衰患者的基礎(chǔ)肌鈣蛋白水平低于缺血性心肌病心衰患者。 肌鈣蛋白升高的原因目前尚無統(tǒng)一定論,推測可能與心室前負(fù)荷增加,引起心肌受牽拉導(dǎo)致肌鈣蛋白釋出有關(guān)。,心包炎和心肌炎,據(jù)報道,急性心包炎患者中,肌鈣蛋白陽性率為22%-71%。多見于原因不明的心包炎患者,提示存在心肌炎癥,可診斷為心包心肌炎。 在一項(xiàng)試驗(yàn)中,在有病理活檢依據(jù)證實(shí)為心肌炎的患者中,肌鈣蛋白陽性率為34%,并發(fā)現(xiàn)在這些患者中,心肌炎慢性遷延更常見。,肺栓塞,2007年的一項(xiàng)meta分析指出,急性肺栓塞患者的肌鈣蛋白陽性率為10%-77%(中位數(shù)為39%),肌鈣蛋白升高與患者30天的全因死亡率明顯相關(guān)(OR: 5.2
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