休克講課課件.ppt

1、a,1,休 克,急診科 李偉,a,2,內(nèi) 容,掌握休克的概念 掌握休克的分類 熟悉的病理生理機(jī)制 掌握休克的臨床分期 掌握休克的救治措施,a,3,概念,休克（Shock）是一個(gè)由多種病因引起，但最終共同引起以： 有效循環(huán)血量減少 為主要病理改 組織灌注不足、缺O(jiān)2 變的綜合征 細(xì)胞代謝紊亂、功能受損,a,4,休克的分類（病因?qū)W）,低血容量性：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性 血管擴(kuò)張性休克：感染性、過敏性、神經(jīng)性 心源性：心臟病變、心臟壓迫、心臟梗阻,a,5,休克的病理生理,病生基礎(chǔ)： 有效循環(huán)血量 組織灌注不足 炎癥介質(zhì),主要包括： 微循環(huán)障礙 代謝障礙 內(nèi)臟繼發(fā)性損害,a,6,微循環(huán)的變化,有效循環(huán)

2、血量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)血量20%的微循環(huán)也相應(yīng)發(fā)生不同階段的變化。,a,7,1、缺血性缺氧期（代償期，微循環(huán)收縮期） 容量 A血壓 灌注 細(xì)胞缺O(jiān)2 機(jī)體代償機(jī)制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化, 主動(dòng)脈弓和頸A竇壓力感受器，兒茶酚胺， 腎素+血管緊張素。,a,8,微循環(huán)的改變 微血管平滑肌,caps前括約肌收縮組織灌流 V-A短路,直捷通路開放， 外周阻力，回心血量 caps血流caps壓組織液回滲 V回心血量 BP基本恒定，保持主要臟器血供 這時(shí)去除病因，積極復(fù)蘇，休克常較易糾正,a,9,特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉； 前阻力后阻力；少灌少流。 機(jī)理： 1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興

3、奮； 2.縮血管物質(zhì)釋放：AT、VP、TXA2、ET、LTs 影響： 1.“自身輸血”作用； 2.組織液返流入血-“自身輸液”； 3.體內(nèi)血液重分布-心腦血液供應(yīng)正常； 4.血壓下降不明顯或不下降； 5.組織缺血、缺氧。,a,10,2、淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環(huán)擴(kuò)張期） 組織灌注不足乳酸,丙酮酸等酸性物質(zhì)大量堆積 舒血管炎癥介質(zhì)釋放：組胺、緩激肽,caps前括約肌耐受性差舒張 caps后括約肌耐受性強(qiáng)仍收縮,微循環(huán)只進(jìn)不出血大量灌入capscaps內(nèi)靜壓 血漿外滲血液濃縮和血液粘稠度回心血 心排量心腦灌注不足,休克加重 微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張 臨床血壓下降，意識(shí)模糊，酸中毒,a,11

4、,特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。 機(jī)制： 1.“自身輸血”停止，血液大量淤積； 2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮； 3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。 影響： 1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性； 2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+； 3.內(nèi)毒素作用； 4.血液流變學(xué)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集,a,12,3、難治性休克期（不可逆期，微循環(huán)衰竭期） DIC、多臟器損傷 廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于 高疑狀態(tài)，紅C和血小板聚集血管內(nèi)形成微血栓 彌漫性血管內(nèi)疑血缺O(jiān)2加重，C溶酶體破裂， 多種酸性水解

5、酶溢出細(xì)胞自溶并損害周圍其它 細(xì)胞，大片組織、器官功能受損,a,13,特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。 DIC形成機(jī)制： 1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等； 2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）； 3.血流緩慢，血液粘度升高； 4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）； 5.內(nèi)毒素的作用。 影響：比休克期的影響更為嚴(yán)重； 器官功能急性衰竭； 休克轉(zhuǎn)入不可逆。,a,14,代謝變化： 1、能量代謝障礙: 細(xì)胞缺O(jiān)2無O2代謝糖酵解ATP生成 2、酸中毒： 微循環(huán)障礙清除 肝對(duì)乳酸代謝力 乳酸堆積 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 早：心率，心排出量，血管收縮 晚：心率，心排出量，血管擴(kuò)張，呼吸深

6、快， 血紅蛋白氧合能力,a,15,3、細(xì)胞各種膜的功能: 能量Na-K泵、Ca泵失靈C內(nèi)外離子分布異常 溶酶體膜破裂,細(xì)胞自溶、線粒體膜等功能障礙。 能量影響細(xì)胞某些受體的生成激素功能,a,16,臨床表現(xiàn) 休克代償期：精神緊張，興奮或煩躁不安，皮膚蒼白 四肢劂冷，心率快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少 休克失代償期：神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識(shí)模糊或昏迷，皮膚發(fā)涼出冷汗，發(fā)紺，皮膚粘膜，消化道出血，口唇肢端發(fā)紺，脈搏細(xì)，少尿，無尿，血壓進(jìn)行性下降，測(cè)不出進(jìn)行性呼吸困難，脈迷，煩躁，發(fā)紺，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥 不可逆期：DIC、多臟器功能不全,a,17,診斷：重在早期 有相關(guān)病史應(yīng)想到休克 有

7、如下表現(xiàn)應(yīng)疑診休克 興奮、不安、出冷汗、 P、脈壓、BP 、尿 有如下表現(xiàn)應(yīng)確診休克 若神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、SBp90mmHg及尿少者,標(biāo)志病人進(jìn)入了休克失代償期。,a,18,4、脈率(改變?cè)?:休克指數(shù)=脈率/收縮壓、反應(yīng)休程度 0.5多無休克；1.0-1.5有休克；2.0嚴(yán)重休克。 5、尿量:反映腎的血液灌流量 30ml/hr,表示休克已糾正 25ml/hr,比重高說明腎血管收縮,血容量不足 比重輕,BP正常可能有急性腎衰,a,19,特殊監(jiān)測(cè) 1、中心靜脈壓（CVP）:5-10cmH2O 特點(diǎn): 變化比動(dòng)脈壓變化早、影響因素多(血容量, 靜脈血管張力,右心排血量,etc

8、.) 15 cmH2O,心功不全,V血床過度收縮, 循環(huán)阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,a,20,2、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室壓力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水腫 3、心排出量(CO)和心指數(shù)(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）,a,21,4、動(dòng)脈血?dú)夥治觯骸靶菘藭r(shí)酸堿平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO245-50 mmHg提示嚴(yán)重肺泡功能不全 PaO2

9、60mmHg且吸氧后無效,提示ARDS,a,22,5、動(dòng)脈血乳酸測(cè)定：1-1.5mmol/L，無O2 代謝和高乳酸血癥，估計(jì)休克及復(fù)蘇變化。 6、DIC的檢測(cè): 7、胃腸粘膜內(nèi)PH（intramucosal PH, PHi）值監(jiān)測(cè)：,a,23,治療：原因+不同階段相應(yīng)措施 一般緊急治療: 1、盡快控制出血 2、保證通暢的呼吸道 3、安靜、少搬動(dòng)：生命體征不穩(wěn)不搬運(yùn)病人 4、取頭和軀干抬高20-30以回心血量 5、保暖、吸氧 6、建立有效的靜脈通路，維持血壓,a,24,休克體位,a,25,補(bǔ)充血容量: 先晶體后膠體、需多少補(bǔ)多少、晶膠比3：1 1、補(bǔ)充已喪失量+擴(kuò)大的血管床容量 2、據(jù)監(jiān)測(cè),調(diào)節(jié)補(bǔ)液量和速度，CVP、Bp、尿量 3、各種臨床表現(xiàn) 積極處理原發(fā)病 1、抗休克同時(shí)進(jìn)行手術(shù)：內(nèi)臟出血，絞窄腸梗阻， 腸壞死等 2、休克糾正或好轉(zhuǎn)后,積極手術(shù)(穿孔，腹膜炎),a,26,糾正酸堿平衡失調(diào): 寧酸勿堿 輕度酸中毒往往不需用堿性藥 重度休克時(shí),酸中毒會(huì)影響擴(kuò)容效果,需補(bǔ)堿，測(cè)著補(bǔ) 血管活性藥物的應(yīng)用 1、血管收縮劑： 去甲腎上腺素 間羥胺 多巴胺 2、血管擴(kuò)張劑: 受體阻斷劑：酚妥拉明,酚芐明 抗膽堿能藥物：阿托品,6542 3、強(qiáng)心藥: 西地蘭,