瘤周水腫共識(shí)ppt課件

1、1.如上所述，瘤周腦水腫(PTBE)是神經(jīng)外科常見的臨床問題，它直接影響腫瘤的診斷、治療和預(yù)后。它在膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移性腫瘤和腦膜瘤中更常見。這一專家共識(shí)旨在加深神經(jīng)外科醫(yī)生對(duì)瘤周水腫的理解，并為瘤周水腫的診斷和治療的基本原則提供實(shí)用和標(biāo)準(zhǔn)化的藥物治療建議。2.瘤周水腫的定義、危害和機(jī)制。危險(xiǎn)。瘤周水腫面積越大，臨床癥狀越嚴(yán)重，臨床治療風(fēng)險(xiǎn)越大。Yamada的實(shí)驗(yàn)表明，瘤周水腫區(qū)腦組織局部血流量和葡萄糖利用率降低，導(dǎo)致腦缺血，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫的神經(jīng)功能損害，顱內(nèi)壓升高，甚至導(dǎo)致腦疝。增加手術(shù)中腫瘤暴露的難度不利于腫瘤切除。Ohnish i等人認(rèn)為腦水腫滲出的蛋白質(zhì)為腫瘤生長提供了基質(zhì)和空間，促進(jìn)

2、了腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)散，并導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的高度侵襲性。膠質(zhì)瘤、腦轉(zhuǎn)移瘤等顱內(nèi)惡性腫瘤瘤周水腫區(qū)殘留的腫瘤細(xì)胞可能是術(shù)后復(fù)發(fā)的原因之一。4、5，發(fā)生機(jī)制，PTBE的機(jī)制尚未完全闡明。血腦屏障在瘤周水腫的發(fā)生和發(fā)展中起著關(guān)鍵作用。腫瘤分泌的細(xì)胞因子增加了外周腦組織血管的通透性。腫瘤新生微血管無異常血腦屏障結(jié)構(gòu)。其他因素，如免疫相關(guān)因子和炎癥因子、6、血腦屏障結(jié)構(gòu)、血腦屏障通透性不穩(wěn)定是瘤周水腫的主要原因之一。7，瘤周水腫的診斷，主要臨床表現(xiàn)，9，影像學(xué)診斷和分類，*EI=水腫加腫瘤體積/腫瘤體積，10，瘤周水腫的治療，11，藥物治療瘤周水腫的目標(biāo)，為顱內(nèi)手術(shù)創(chuàng)造有利的機(jī)會(huì)，以減少術(shù)后并發(fā)癥，提高手術(shù)生存率

3、，降低顱內(nèi)壓和減輕神經(jīng)損失的癥狀和體征1960年糖皮質(zhì)激素被用于治療瘤周水腫。糖皮質(zhì)激素對(duì)血腦屏障受損區(qū)域的水腫有很好的治療作用?！皻W洲神經(jīng)腫瘤學(xué)會(huì)(EANO)瘤周水腫治療指南”推薦糖皮質(zhì)激素作為治療瘤周水腫的唯一一線藥物。糖皮質(zhì)激素治療瘤周水腫的原則：在達(dá)到并保持滿意療效的同時(shí)，應(yīng)用時(shí)間應(yīng)盡可能縮短。作用機(jī)制應(yīng)改善，腫瘤周圍微循環(huán)應(yīng)改善，腫瘤組織中毛細(xì)血管滲漏應(yīng)減少，腦脊液產(chǎn)生應(yīng)減少，血管密度應(yīng)降低，腫瘤抗血管生成作用應(yīng)抑制，炎癥反應(yīng)應(yīng)穩(wěn)定，溶酶體膜應(yīng)穩(wěn)定，3。血管內(nèi)皮生長因子應(yīng)該下調(diào)或血管收縮。血腦屏障應(yīng)重建以減少血腦屏障的滲漏。應(yīng)減少腫瘤組織中的毛細(xì)血管滲漏。糖皮質(zhì)激素治療瘤周水腫的適應(yīng)

4、癥，有嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損癥狀和體征的瘤周水腫患者和有顱內(nèi)高壓的瘤周水腫患者；其他有影像學(xué)證據(jù)明確顯示瘤周水腫的患者。15，常用的糖皮質(zhì)激素治療，*由于激素的副作用，當(dāng)甲基強(qiáng)的松龍的用量超過160毫克/天時(shí)，應(yīng)小心使用，但據(jù)報(bào)道它的用量高達(dá)500毫克/天(沖擊劑量)。使用沖擊劑量時(shí)，療程應(yīng)盡可能短，并應(yīng)密切監(jiān)測激素的副作用。當(dāng)?shù)厝姿傻膭┝砍^25毫克/天時(shí)，激素毒性開始增加。對(duì)于常見水腫的患者，不建議每天服用超過25毫克。對(duì)于有限水腫和無癥狀癥狀的患者，應(yīng)在2-3周內(nèi)停用糖皮質(zhì)激素。16，常見不良反應(yīng)和治療方案，17，禁忌癥、下列疾病患者，應(yīng)慎用或禁用糖皮質(zhì)激素。高腎上腺皮質(zhì)綜合征(庫欣綜合征)

5、，由垂體或腫瘤分泌過多促腎上腺皮質(zhì)激素引起的活動(dòng)性結(jié)核病，感染如水痘、麻疹、腮腺炎等。對(duì)于這類患者，如果不能有效控制結(jié)核病和其他感染，就不適合使用激素治療活動(dòng)性消化道潰瘍。激素可導(dǎo)致潰瘍面積擴(kuò)大和加深，嚴(yán)重時(shí)會(huì)出現(xiàn)出血和穿孔，血糖難以控制。18.對(duì)于瘤周水腫合并顱內(nèi)高壓的治療，雖然作用機(jī)制不同，但糖皮質(zhì)激素和滲透脫水劑能有效降低顱內(nèi)壓。盡管瘤周水腫和顱內(nèi)高壓的臨床表現(xiàn)有時(shí)難以區(qū)分，但它們是兩個(gè)完全獨(dú)立的概念。嚴(yán)重瘤周水腫的患者不一定有顱內(nèi)高壓，反之亦然。治療瘤周水腫比降低顱內(nèi)壓本身帶來更多的臨床益處。當(dāng)瘤周水腫患者伴有嚴(yán)重顱內(nèi)高壓或顱內(nèi)高壓危象時(shí)，甘露醇聯(lián)合激素仍是挽救患者生命、緩解癥狀的重要

6、手段。19.甲基強(qiáng)的松龍和地塞米松由于其對(duì)水和鈉的輕度滯留而適合作為抗水腫治療的推薦藥物。根據(jù)患者的病情，合理選擇糖皮質(zhì)激素受體親和力副作用的發(fā)作速度。與地塞米松相比，甲基強(qiáng)的松龍的C6甲基增加了甲基強(qiáng)的松龍的高親脂性，使其更容易穿透人體脂肪組織，并快速到達(dá)靶器官和穿透脂質(zhì)屏障。地塞米松C9位的氟基團(tuán)將降低親脂性，增加抗炎性，并增加對(duì)HPA軸的抑制。當(dāng)長時(shí)間使用超過48小時(shí)時(shí)，這種抑制將導(dǎo)致腎上腺萎縮，并喪失腎上腺功能。一旦患者精神緊張或突然停藥，自身受到抑制的HPA軸無法恢復(fù)分泌糖皮質(zhì)激素的功能，將導(dǎo)致臨床“腎上腺危象”，危及生命。與地塞米松相比，甲基強(qiáng)的松龍具有更高的受體親和力，不同種類的

7、糖皮質(zhì)激素具有不同的受體親和力，受體親和力更高的激素起效更快，更容易達(dá)到治療目的。甲潑尼龍穿透血腦屏障的速度比地塞米松快，22。與地塞米松相比，甲基強(qiáng)的松龍穿透脂質(zhì)屏障(血腦屏障)更快，起效更快。甲基強(qiáng)的松龍可以很容易地穿透體內(nèi)細(xì)胞和組織的脂質(zhì)屏障，迅速到達(dá)靶器官。21世紀(jì)的皮質(zhì)類固醇。p9-11李家泰等。臨床藥理學(xué)。人民衛(wèi)生出版社，第二版，第1039頁，研究表明，甲基強(qiáng)的松龍可在靜脈注射后1-10分鐘穿透血腦屏障并進(jìn)入腦組織；沒有C6甲基的地塞米松穿透血腦屏障，進(jìn)入腦組織的時(shí)間比甲基強(qiáng)的松龍長，23。與地塞米松相比，甲基強(qiáng)的松龍的副作用更少。P9-11李家泰等。臨床藥理學(xué)。人民衛(wèi)生出版社，第

8、二版，第1039頁，24，與地塞米松相比，甲基強(qiáng)的松龍對(duì)HPA軸的抑制作用較弱，使用更安全，delespesse g .等.皮質(zhì)治療，25 .臨床實(shí)踐證明，糖皮質(zhì)激素可在24-48小時(shí)內(nèi)對(duì)瘤周水腫產(chǎn)生療效。因此，建議術(shù)前至少48小時(shí)使用糖皮質(zhì)激素，癥狀緩解后，應(yīng)進(jìn)行手術(shù)或放療/化療治療瘤周水腫，降低顱內(nèi)壓。糖皮質(zhì)激素是指南推薦的唯一治療瘤周水腫的藥物，當(dāng)瘤周水腫伴有顱內(nèi)壓增高時(shí)，可使用甘露醇。因此，對(duì)于伴有顱內(nèi)壓增高的嚴(yán)重瘤周水腫患者，應(yīng)在給予足夠糖皮質(zhì)激素的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用甘露醇等滲透脫水藥物。26、全結(jié)節(jié)、瘤周水腫(PTBE)是神經(jīng)外科常見的問題之一，它與顱內(nèi)腫瘤的治療密切相關(guān)，應(yīng)引起醫(yī)生的重視。糖皮質(zhì)激素是治療瘤周水腫的首選藥物，臨床上常用甲基強(qiáng)的松龍或地塞米松。其臨床療效已得到證實(shí)。這一“共識(shí)”旨在指導(dǎo)神經(jīng)外科醫(yī)生通過綜合防治，進(jìn)一步降低PTBE病的危害，提高顱內(nèi)腫瘤患者的療效，改善預(yù)后。27.謝謝！28，后者的內(nèi)容可以直接刪除，數(shù)據(jù)可以編輯、修改和使用。29歲。主營業(yè)務(wù)：網(wǎng)絡(luò)軟件設(shè)計(jì)、平面設(shè)計(jì)與制作、廣