小兒胃炎和消化性潰瘍 課件

1、胃炎和消化性潰瘍,Gastritis and Peptic Ulcer,1,PPT學(xué)習(xí)交流,胃炎Gastritis,2,PPT學(xué)習(xí)交流,定義和分類,胃炎,急性胃炎,慢性胃炎,非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）,萎縮性胃炎 （A型，B型）,特殊類型胃炎,是指各種理、化或生物性有害因子所致的胃黏膜急性和慢性炎癥,化學(xué)性胃炎 放射性胃炎 淋巴細(xì)胞性胃炎 肉芽腫性胃炎 嗜酸細(xì)胞性胃炎 其他,3,PPT學(xué)習(xí)交流,急性胃炎acute gastritis,4,PPT學(xué)習(xí)交流,定義：是指理化或生物等有害因子引起的急性胃黏膜炎癥 病因 外源性因素：細(xì)菌、毒素、理化因素 內(nèi)源性因素：應(yīng)激、膽汁反流、血運(yùn) 病變表現(xiàn)：胃黏膜

2、充血、水腫、滲出、 糜爛、出血、一過性淺表潰瘍,定 義,5,PPT學(xué)習(xí)交流,鑒別診斷 急性胰腺炎 急性膽囊炎 急性闌尾炎,診斷：病史、體檢、臨床表現(xiàn)、胃鏡、病理學(xué)檢查 癥狀：急性發(fā)病，多為繼發(fā)性 兒童腹痛病因多，與外科病鑒別，上消化道出血常見，食納差、腹痛、嘔吐，重者出現(xiàn)嘔血/黑便，甚至發(fā)生循環(huán)衰竭,診斷和鑒別診斷,6,PPT學(xué)習(xí)交流,7,PPT學(xué)習(xí)交流,去除病因，積極治療原發(fā)病，對(duì)癥治療：注意飲食，水、電解質(zhì)紊亂，止血，抑酸藥，感染者，應(yīng)用抗生素等。,防治,8,PPT學(xué)習(xí)交流,慢性胃炎chronic gastritis,9,PPT學(xué)習(xí)交流,慢性胃炎（chronic gastritis） 是指

3、各種有害因子持續(xù)反復(fù)作用于胃黏膜引起的慢性炎癥 兒童以淺表性胃炎（非萎縮性胃炎）最常見，約90-95%，萎縮性胃炎等極少見,定 義,10,PPT學(xué)習(xí)交流,2.十二指腸胃反流 膽汁反流性胃炎 其它因素 3.吸煙、酗酒、濃茶、咖啡、過冷過熱及過于粗糙食物，長(zhǎng)期服用阿司匹林及NSAID等 5.慢性全身性疾病如心力衰竭，肝硬化門脈高壓致胃黏膜供血不足，慢性腎炎、營(yíng)養(yǎng)不良、重癥糖尿病等,1.幽門螺桿菌是慢性胃炎最主要病因 自身免疫 壁細(xì)胞抗體（parietal cell antibody，PCA） 內(nèi)因子抗體（intrinsic factor antibody，IFA） IFA與內(nèi)因子結(jié)合導(dǎo)致VitB1

4、2吸收障礙 常見于A型胃炎 4.神經(jīng)、精神因素 6.其他因素,病因和發(fā)病機(jī)制,11,PPT學(xué)習(xí)交流,分類,慢性胃炎,非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）,萎縮性胃炎 （A型，B型）,化學(xué)性胃炎 放射性胃炎 淋巴細(xì)胞性胃炎 肉芽腫性胃炎 嗜酸細(xì)胞性胃炎 其他,特殊類型胃炎,胃腸病學(xué)，2006，11:674-684,結(jié)合臨床、內(nèi)鏡和病理組織學(xué)結(jié)果對(duì)慢性胃炎進(jìn)行分類,12,PPT學(xué)習(xí)交流,常見癥狀為反復(fù)腹痛，無明顯規(guī)律性，疼痛經(jīng)常與進(jìn)食過程中或餐后加重，多位于上腹部、臍周、輕者為隱痛或鈍痛，嚴(yán)重者劇烈絞痛。幼兒僅表現(xiàn)為不安、不愿進(jìn)食，年長(zhǎng)兒似成人，部分消化不良，上腹痛、飽脹，餐后明顯；不規(guī)律上腹痛，反酸，噯氣

5、，食欲不振，惡心，繼而影響生長(zhǎng)發(fā)育、營(yíng)養(yǎng)不良，胃糜爛出血可嘔血、腹部壓痛,常見病 男性略多于女性 不同年齡表現(xiàn)不同，發(fā)病率隨年齡增加,臨床表現(xiàn),13,PPT學(xué)習(xí)交流,胃鏡檢查 胃鏡檢查并作活組織病理學(xué)檢查是最可靠的診斷方法 淺表、糜爛、出血、萎縮 內(nèi)鏡診斷格式應(yīng)包括胃炎類型，分布范圍，Hp檢查結(jié)果,特殊檢查胃鏡,14,PPT學(xué)習(xí)交流,1.病史、體檢、臨床表現(xiàn)、胃鏡、病理學(xué)檢查 必須依靠胃鏡取活組織作病理組織學(xué)檢查， 確定胃炎的分型，并常規(guī)作幽門螺桿菌（HP）檢查 2.慢性反復(fù)發(fā)作性腹痛應(yīng)與以下疾病鑒別： a.腸道寄生蟲:消化道功能紊亂、排蟲史等 b.腸痙攣：反復(fù)發(fā)作，自行緩解 c.消化性潰瘍：

6、饑餓性腹痛、夜間痛 d.功能性腹痛等鑒別。,診斷及鑒別診斷,15,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,目的 緩解癥狀 改善胃粘膜炎癥 盡可能針對(duì)病因 遵循個(gè)體化原則,胃腸病學(xué)，2006，11:674-684,16,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,1.以上腹飽脹、惡心或嘔吐為主要癥狀 促動(dòng)力藥 2.胃粘膜損害/癥狀明顯 胃粘膜保護(hù)劑 3.抗酸、抑酸：H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑（PPI） 4.HP感染者，進(jìn)行規(guī)范的抗HP治療 飲食：生活規(guī)律、飲食習(xí)慣,多潘立酮 硫糖鋁、麥滋林 奧美拉唑、西咪替丁 見消化性潰瘍治療,17,PPT學(xué)習(xí)交流,小兒消化性潰瘍,18,PPT學(xué)習(xí)交流,消化性潰瘍是指接觸消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃

7、腸粘膜及其深層組織的一種病理性缺損，其深層達(dá)到或穿透粘膜、肌層。,19,PPT學(xué)習(xí)交流,概述,1、兒童潰瘍病較成年人要少得多，但居于兒童 上消化道疾病的第二位。 2、消化性潰瘍一般指胃和十二指腸的慢性潰瘍。 3、潰瘍病分類 按部位分：胃潰瘍（GU）、十二指腸 潰瘍（DU）、食管潰瘍 按病因分：原發(fā)性潰瘍、繼發(fā)性潰瘍 按病程分：急性潰瘍、慢性潰瘍,20,PPT學(xué)習(xí)交流,嬰幼兒多為急性、繼發(fā)性潰瘍，常有明確的原發(fā)疾病，胃潰瘍和十二指腸潰瘍發(fā)病率相近； 學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童多為慢性、原發(fā)性潰瘍，以十二指腸潰瘍多見，男孩多于女孩。 可有家族史。,21,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制損害和防御因素,Hp 胃酸

8、胃蛋白酶 膽鹽 NSAIDs 乙醇 吸煙 炎癥因子 自由基 損害因素,黏液 碳酸鹽 磷脂 黏膜屏障 黏膜血流 細(xì)胞更新 前列腺素 EGF,防御因素,胃潰瘍防御因素減弱 十二指腸潰瘍損害因素增強(qiáng),22,PPT學(xué)習(xí)交流,一、病因和發(fā)病機(jī)制,天平學(xué)說：侵襲因子的增強(qiáng)、防御因子被削弱， 平衡被打破。 （一）侵襲因子：1、 胃酸 胃蛋白酶 乙酰膽堿 胃泌素 組胺 壁細(xì)胞 H+-K+-ATP酶 H+分泌到細(xì)胞外,23,PPT學(xué)習(xí)交流,一、病因和發(fā)病機(jī)制,主細(xì)胞 胃蛋白酶 粘液中蛋白酶、脂蛋白、結(jié)締組織 粘液粘膜屏障破壞,24,PPT學(xué)習(xí)交流,一、病因和發(fā)病機(jī)制,（二）防衛(wèi)因子 1、粘液-碳酸鹽屏障 2、粘

9、膜屏障 （完整的上皮細(xì)胞、細(xì)胞間緊密連接、 上皮細(xì)胞的不斷再生） 3、前列腺素 促進(jìn)粘液、碳酸鹽分泌、增加粘膜血液供應(yīng) 和蛋白質(zhì)分泌、抑制胃酸分泌 （三）幽門螺桿菌感染,25,PPT學(xué)習(xí)交流,消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制逐漸趨向明朗，以下理念已達(dá)成共識(shí)：,消化性潰瘍是多種病因所致的異質(zhì)性疾病群 抗酸藥和抑酸藥對(duì)消化性潰瘍的有效治療作用證實(shí)了胃酸在消化性潰瘍發(fā)生中的重要作用 根除Hp可顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率這一事實(shí)，證明Hp在消化性潰瘍的發(fā)生，特別在潰瘍復(fù)發(fā)中起重要作用,26,PPT學(xué)習(xí)交流,消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代理念：,沒有胃酸就沒有潰瘍 沒有Hp就沒有潰瘍復(fù)發(fā) 黏膜屏障健康就不會(huì)形成潰瘍,27,PPT學(xué)

10、習(xí)交流,（一）胃酸和胃蛋白酶在消化性潰瘍發(fā)病中仍起主導(dǎo)作用,消化性潰瘍的定義源于潰瘍的發(fā)生與胃酸、胃蛋白酶的自身消化有關(guān)“無酸無潰瘍” 胃蛋白酶對(duì)胃黏膜具有侵襲作用，酸加蛋白酶比單純酸更容易形成潰瘍,28,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）Hp的發(fā)現(xiàn)使消化性潰瘍病因?qū)W和治療學(xué)發(fā)生了重大變革,1、Hp是消化性潰瘍的重要病因 2、Hp感染對(duì)胃酸分泌和調(diào)節(jié)的影響 3、Hp致消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制,29,PPT學(xué)習(xí)交流,30,PPT學(xué)習(xí)交流,（三）胃及十二指腸黏膜屏障的損害是消化性潰瘍發(fā)病的基本原因,黏膜屏障包括黏液和碳酸氨鹽的分泌，胃上皮細(xì)胞間的緊密連接和脂蛋白層，胃黏膜血流及細(xì)胞的更新 許多藥物可損傷胃黏膜，如

11、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥、某些抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素等 NSAID多系脂溶性藥物，能直接穿過胃黏膜屏障導(dǎo)致H+反彌散，造成黏膜損傷 NSAID抑制前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)機(jī)制,31,PPT學(xué)習(xí)交流,（四）遺傳因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用仍應(yīng)肯定,1、消化性潰瘍患者家族的高發(fā)病率。 2、消化性潰瘍與血型的關(guān)系：O型血高。 3、消化性潰瘍與人類白細(xì)胞抗原的關(guān)系：HLA-B5、HLA-B12、HLA-BW35型人群易罹患十二指腸潰瘍 。,32,PPT學(xué)習(xí)交流,（五）胃及十二指腸運(yùn)動(dòng)功能異常是消化性潰瘍發(fā)病中的新課題,1、胃排空與胃酸分泌：正常情況下胃排空速度隨十二指腸內(nèi)pH下降而減慢，十二指腸潰瘍患

12、者酸負(fù)荷超過正常人，但其排空速度反比正常人快，提示十二指腸潰瘍患者的十二指腸腔內(nèi)pH值對(duì)胃反饋調(diào)節(jié)的機(jī)制發(fā)生了缺陷。 2、胃排空延緩與膽汁反流：胃潰瘍時(shí)多有胃排空延緩；胃排空遲緩?fù)瑫r(shí)又促進(jìn)了胃十二指腸反流，反流的膽汁酸和溶血卵磷脂可損傷胃黏膜，受損的胃黏膜在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成胃潰瘍。,33,PPT學(xué)習(xí)交流,（六）精神因素在消化性潰瘍發(fā)病中的作用不可忽視,精神因素可使胃酸分泌增加 應(yīng)激狀態(tài)還可使胃排空率下降，使胃十二指腸運(yùn)動(dòng)發(fā)生改變 精神因素對(duì)潰瘍愈合和復(fù)發(fā)也有影響,34,PPT學(xué)習(xí)交流,（七）其他因素,飲食因素：飲食不規(guī)則，早餐不吃，晚上貪吃，暴飲暴食，吃零食，吃過硬、過冷、過熱、刺激

13、性大的食物、飲料，油炸食品等不良習(xí)慣都對(duì)胃粘膜造成直接損害。,35,PPT學(xué)習(xí)交流,病理改變,1、部位：十二指腸球部潰瘍、胃潰瘍 2、數(shù)量：?jiǎn)伟l(fā)性潰瘍、多發(fā)性潰瘍 3、形態(tài)：典型潰瘍、線形潰瘍、霜斑樣潰瘍 4、胃鏡下分期： 活動(dòng)期（厚苔樣） 愈合期（薄苔樣） 瘢痕期（紅色、白色瘢痕）,36,PPT學(xué)習(xí)交流,二、臨床表現(xiàn),新生兒期： 急性、繼發(fā)性潰瘍多見，常見原發(fā)病有： 早產(chǎn)兒、窒息、缺氧、敗血癥、低血糖、 呼吸窘迫綜合征和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。 常表現(xiàn)急性起病，突然出現(xiàn)消化道出血 （嘔血、黑便），和（或）穿孔，死亡率 較高.,37,PPT學(xué)習(xí)交流,二、臨床表現(xiàn),嬰兒期： 繼發(fā)性潰瘍多見，胃和十二

14、指腸潰瘍 發(fā)病率相近，發(fā)病急，首發(fā)癥狀可為 消化道出血和穿孔。原發(fā)性以胃潰瘍 多見，表現(xiàn)為食欲差、嘔吐、進(jìn)食后 啼哭、腹脹、生長(zhǎng)發(fā)育遲緩，也可表 現(xiàn)為嘔血、黑便 。,38,PPT學(xué)習(xí)交流,二、臨床表現(xiàn),幼兒期： 胃和十二指腸潰瘍發(fā)病率相等，常見進(jìn)食 后嘔吐，間歇發(fā)作臍周及上腹部疼痛，重 者有燒灼感，食后減輕，夜間及清晨痛醒， 可發(fā)生嘔血、黑便甚至穿孔 。,39,PPT學(xué)習(xí)交流,二、臨床表現(xiàn),學(xué)齡前期及學(xué)齡期： 以原發(fā)性十二指腸潰瘍多見，主要表 現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作臍周及上腹部脹痛、燒 灼感，饑餓時(shí)或夜間多發(fā)；嚴(yán)重者可 出現(xiàn)嘔血、便血、貧血；部分穿孔， 穿孔時(shí)疼痛劇烈并放射至背部或左右 上腹部；也有僅表

15、現(xiàn)為貧血、糞便隱 血試驗(yàn)陽性,40,PPT學(xué)習(xí)交流,并發(fā)癥,上消化道出血：最常見，嘔血，黑便，貧血，重癥失血性休克 穿孔：可引起彌漫性腹膜炎。直立位腹部平片或透視出現(xiàn)膈下游離氣體 幽門梗阻：主要發(fā)生在十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍，胃排空延遲，上腹脹滿不適、疼痛，餐后加重，常伴有蠕動(dòng)波，并有惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可暫時(shí)減輕或緩解，嘔吐物含酸酵宿食、無膽汁,41,PPT學(xué)習(xí)交流,三、輔助檢查,、鋇餐造影 直接征象：龕影，可確診 間接征象：潰瘍對(duì)側(cè)切跡，十二指腸球部痙攣、畸形、易激惹、幽門痙攣、胃滯留較多、胃蠕動(dòng)增強(qiáng),42,PPT學(xué)習(xí)交流,、內(nèi)窺鏡檢查,43,PPT學(xué)習(xí)交流,活動(dòng)期（A期） A1期：

16、潰瘍圓形或橢圓形，中心覆白苔，常有出血，周圍潮紅，有炎癥和水腫 A2期：潰瘍面覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫,胃鏡及分期,愈合期（H期） H1期：潰瘍周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤(rùn)皺襞潰瘍面 H2期：潰瘍變小，可見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤(rùn)皺襞大于潰瘍面,疤痕期（S期） S1期：潰瘍消失，出現(xiàn)新生的紅色粘膜 紅色瘢痕期 S2期：潰瘍消失，紅色白色白色瘢痕期,胃鏡檢查：最直接、最理想,44,PPT學(xué)習(xí)交流,45,PPT學(xué)習(xí)交流,、幽門螺桿菌檢查,細(xì)菌培養(yǎng) 胃黏膜組織切片染色 快速尿素酶試驗(yàn) 血清學(xué)檢查 13C或14C尿素呼氣試驗(yàn) 大便檢測(cè)Hp抗原,46,PPT學(xué)習(xí)

17、交流,四、診斷及鑒別診斷,不同年齡表現(xiàn)不同，癥狀及胃鏡、HP檢查，應(yīng)與以下疾病鑒別 1、腹痛：腸痙攣、蛔蟲癥、結(jié)石、腹型 HSP 2、嘔血：新生兒自然出血癥、全身性出血性疾病 3、便血：腸套疊、息肉、腹型HSP、梅克爾憩室等,47,PPT學(xué)習(xí)交流,六、治療,治療原則 緩解和消除癥狀 促進(jìn)愈合 防止復(fù)發(fā) 預(yù)防并發(fā)癥,48,PPT學(xué)習(xí)交流,（一）一般治療,培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣，飲食規(guī)律，定時(shí)適量，避免過飽、過饑，進(jìn)食不宜過快，食物宜軟易消化，避免過硬、過冷、過熱、過酸、刺激性強(qiáng)的食物和酒類及含咖啡、含氣飲料，去除睡前進(jìn)食習(xí)慣 避免過度疲勞及精神緊張 盡量不用或少用對(duì)胃有刺激性的藥物 繼發(fā)性潰瘍應(yīng)積極

18、治療原發(fā)病,49,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）藥物治療,抑制胃酸分泌 強(qiáng)化黏膜防御能力 抗Hp治療,50,PPT學(xué)習(xí)交流,、抑制胃酸的治療,H2受體拮抗劑 質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶）抑制劑 中和胃酸藥,51,PPT學(xué)習(xí)交流,（）H2受體拮抗劑,雷尼替?。?5mg/kg.d，每12小時(shí)服次或睡前次口服，療程周。病情嚴(yán)重時(shí)分23次靜脈滴注 西咪替丁：1015mg/kg.d，分4次口服，療程周。病情嚴(yán)重時(shí)分12次靜脈滴注 法莫替?。?.9mg/kg.d,睡前次口服，療程周,52,PPT學(xué)習(xí)交流,（）質(zhì)子泵抑制劑 作用于胃粘膜壁細(xì)胞，降低H+-K+-ATP酶的活性，阻抑H+從細(xì)胞質(zhì)內(nèi)轉(zhuǎn)移到胃腔從而抑制胃酸分泌， 常用奧美拉唑0.60.8mg/kg.d，清晨餐前頓服或分2次口服，療程48周。 （3）中和胃酸藥 可減低胃十二指腸內(nèi)的酸度，緩解疼痛。常用碳酸鈣、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、氫氧化鎂。,53,PPT學(xué)習(xí)交流,、強(qiáng)化黏膜防御能力的藥物,硫糖鋁：1025mg/kg.d分4次口服，療程48周 枸櫞酸鉍鉀：68mg/kg.d分次口服，療程周 麥滋林S顆粒：1/21包，每天3次，飯前半小時(shí)服用 思密達(dá)：1/21包，每天3次，飯前半小時(shí)服用,54,PPT學(xué)習(xí)交流,、抗Hp治療,羥氨芐青霉素:3050mg/kg.d分23次 克拉霉素:1520mg/kg.d分次 甲硝唑:1520m