水腫機制ppt課件

1、水腫,人體組織間隙有過多的液體積聚 全身性&局限性,1,正常人體中：,血管內(nèi)外液體交換平衡 體內(nèi)外液體交換平衡 組織間液量的相對恒定,2,一、血管內(nèi)外液體交換失平衡致組織間液增多,1 毛細血管流體靜壓增高 2 血漿膠體滲透壓降低 3 微血管壁通透性增高 4 淋巴回流受阻,3,1 毛細血管流體靜壓增高,心功能不全 右心功能不全上、下腔靜脈回流受阻體循環(huán)靜脈壓增高 左心功能不全肺靜脈回流受阻 血栓形成或栓塞、腫瘤壓迫局部靜脈壓增高局部水腫 血容量增加平均實際濾過壓增大組織間液生成增多,4,2 血漿膠體滲透壓降低,合成減少 營養(yǎng)不良、嚴重肝功能障礙 丟失過多 腎病綜合征 分解增加 惡性腫瘤、慢性感染

2、等 血液稀釋 體內(nèi)鈉、水潴留或輸入過多的非膠體溶液,5,3 微血管壁通透性增高,常見于炎癥、缺氧、酸中毒等 血漿蛋白濃度組織間液蛋白濃度微血管壁通透性增高血漿蛋白滲入組織間隙血漿膠滲透壓，組織間液膠滲透壓有效膠體滲透壓平均實際濾過壓增大,6,4 淋巴回流受阻,見于絲蟲病、腫瘤等 淋巴回流是對抗水腫的重要因素 淋巴回流也是組織間隙蛋白回流入血的唯一途徑，該途徑可降低組織間液膠滲壓,7,二、體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留, GFR 減少而腎小管的重吸收未相應(yīng)減少 GFR 不變，腎小管重吸收增加 GFR 減少的同時伴有腎小管重吸收增加,8,1 GFR 降低,腎臟本身的疾患 使腎臟排鈉、水能力低下，

3、如急性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎、慢性腎功能衰竭時，大量腎單位被破壞，有濾過功能的腎單位顯著減少使濾過面積減少，也使 GFR 降低 有效循環(huán)血量減少 見于充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬化腹水和營養(yǎng)不良癥等 有效循環(huán)血量減少腎血流量減少 動脈血壓相應(yīng)降低交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎血管收縮進一步減少腎血流量 腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)激活腎血管進一步收縮 GFR 降低,9,2 腎小管對鈉、水的重吸收增多,濾過分數(shù)增高 FF 增高近曲小管周圍毛細血管的流體靜壓降低而血漿膠體滲透壓增高近曲小管重吸收鈉、水增加 心房利鈉肽減少 抑制近曲小管重吸收鈉，抑制醛固酮和 ADH 的釋放，因而具有促進鈉、水排

4、出的功用 有效循環(huán)血量減少 ANP 分泌減少加重鈉、水潴留,10, 腎血流重分布 有效循環(huán)血量減少交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)激活 皮質(zhì)腎單位的入球小動脈對兒茶酚胺比較敏感血液流經(jīng)近髓腎單位增加（腎血流重分布） 近髓腎單位的腎小管對鈉、水重吸收的能力較強髓袢對鈉、水重吸收增多 醛固酮和ADH增多當(dāng)有效循環(huán)血量減少和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活時，使醛固酮和ADH 分泌增加，嚴重肝臟疾患還可使二者滅活減少,11,一、腎源性水腫,基本機制：鈉、水滁留,12,腎炎性水腫,腎小球濾過率降低 球-管失衡 毛細血管流體靜水壓增高 全身毛細血管病變致毛細血管通透性增加 充血性心力衰竭,13,腎病性水腫,14,二、心源性水腫,各種因素參與,15,心源性水腫,16,三、肝源性水腫,主要機制：門脈高壓癥、低蛋白血癥、繼發(fā)